急性中毒教案

重庆医科大学临床学院教案及讲稿
□胆碱酯酶复能剂：解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)氯磷定用法:轻度中毒，0.25～0.5g肌注，必要时2小时重复。

中度中毒0.75～1g肌注或静注，半小时后可重复。

重度中毒1.5～2.0g静注。

之后0.5～1.0g每1～4小时给药1次，静注或静滴。

解磷定1.53g=氯磷定1.0g。

早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。

用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。

对症治疗，吸氧。

防止“反跳”与迟发性猝死
一般护理
☐维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气
☐做好护理记录:收集资料及护理查体
☐口腔护理
☐饮食护理
☐心理护理
☐健康教育
二、急性一氧化碳中毒
（一）病因
含碳物质燃烧不全产生CO。

工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO 而中毒。

（二）发病机理
CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240
倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力
和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。

高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。

对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。

（三）病情评估
急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度:
1、轻度中毒:
–头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。

COHb10%~30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。

2．中度中毒:
–除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。

COHb浓度30%~40%，治疗可恢复无
并发症。

3．重度中毒:
深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不
动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。

并
发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出
血与急性肾功衰。

COHb浓度＞50%。

后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周
围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。

4．中毒后迟发性脑病:
a)精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。

三镇静催眠剂中毒
中枢神经系统抑制药，镇静、催眠、安静、嗜睡；麻醉全身
（一）中毒机制
苯二氮卓类边缘系统情绪记忆力
巴比妥类网状结构上行激活系统意识障碍
非巴比妥非苯二氮卓类与巴比妥类相似
吩噻嗪类网状结构抑制CNS多巴胺受体
（二）临床表现
1、苯二氮卓类：较轻嗜睡、头昏、言语含糊不清、意识模糊、共济失调。

2、巴比妥类
轻：嗜睡/意识障碍、唤醒、判断力定向力障碍
步态不稳、言语不清、反射存在、生命体征正常
中：沉睡/昏迷、强唤醒、不能言语、腱反射消失、R浅慢
重：进行性cns抑制，嗜睡——昏迷，R停止，低BP——休克，T下降，肌张力下降，腱反射消失
（四）急救原则：
1、迅速清除毒物：洗胃
活性炭、泻剂
碱化尿液、利尿
血液透析、血液灌流
2、特效解毒剂：氟马西平——苯二氮卓类
中枢神经系统兴奋剂：深昏迷，呼吸抑制
3、维持昏迷病人的生命体征，促进意识恢复
4、对症治疗
四强酸强碱中毒
（一）中毒机制
1、强酸：强烈的刺激和腐蚀。

蛋白质凝固——坏死。

局部充血、水肿、坏死、溃疡、穿孔、瘢痕形成、狭窄畸形
2.强碱：与组织蛋白结合成碱性蛋白盐使组织脱水，组织坏死。

较深溃疡。

（二）、症状
1、皮肤：烧灼、腐蚀、坏死、溃疡。

硫酸：溃疡界限清楚，周围微红、较深，灰白色棕黑色痂皮，疼痛难忍 50－60％硝酸，黄褐色，
98％硝酸，褐色结痂清楚周围红肿起疱，溃疡
盐酸：红斑水泡
2、眼部：结膜炎、角膜灼伤、穿孔、失明
3、口服：剧烈疼痛，恶心、呕吐、口渴、喉头水肿、喉头痉挛、吞咽困难，窒息。

后期狭窄性梗阻。

4、吸入：上呼吸道刺激症状
（三）急救措施：
1、皮肤灼伤：水冲洗，中和酸，再水冲洗；
2、眼部：大量清水和盐水彻底冲洗，可的松抗生素滴眼，丁卡因止痛。

3、口服：禁催吐，胃管洗胃，禁服碳酸氢钠溶液，口服弱碱溶液，鸡蛋清，牛奶。