大脑缺氧十分钟即可死亡
氧气的重要性
氧气的重要性（原文：生命的漏斗）脑缺氧:脑的耗氧占人体总耗氧量的23%左右，大脑缺氧数秒钟，就会出现躁动不安，严峻缺氧则引发中枢抑制共济失调，错迷，脑水肿，而无氧4分钟细胞就会发生不可逆转的坏死，出现意识障碍，抽搐，昏迷，死亡。
心脏缺氧：心脏耗氧占人体耗氧量的18%左右，轻度缺氧可使心肌收缩增强，心率加速，心输出量增大，血压上升或下降，严峻缺氧其血压、心率均下降，可致使心肌坏死，心力衰竭，心律缭乱，休克，乃至心脏骤停。
视网膜缺氧：引发眼花，视力下降。
血液中缺氧：人就会感觉心慌，心脏搏动增强，易患高血压，冠心病，血栓病，心肌梗塞，心绞痛等，同时人体免疫功能下降，抗病能力减弱肾脏缺氧：可引发肾功能失调，出现少尿，无尿，易诱发泌尿系统感染。
肺缺氧：轻度缺氧时呼吸运动增强，呼吸加速加深，严峻缺氧时可抑制呼吸中枢，致使呼吸困难，呼吸节律失常，紫绀，喉头水肿，肺水肿，及造成动脉收缩，肺血管阻力升高和动脉高压。
肝脏缺氧：引发肝功能损害，肝水肿等。
健康与年轻是成立在一种长期的平衡状态下来维持的，这种平衡的关键在于消耗与补充，包括五个方面：氧气的消耗与补充、养分的消耗与补充器官的损耗与修补毒素的积累与排除能量的消耗与补充。
生命中，存在在隐藏的黑洞，会不知不觉地消耗身体的重要元素，包括：氧气、能量、营养。
那个黑洞像一个恐怖的漏斗，将你补充的资源逐渐消耗。
漏斗的存在，将使你的身体逐渐衰竭，将让年轻的生命在不知不觉中衰老。
第一节呼吸与衰老呼吸的错误适应，将造成第一个身体漏斗。
身体的一切活动，和一切生化反映，都需要氧气的参与才能够进行。
缺乏食物，人能够生存25天，缺乏水，能够生存3天，可是缺乏氧气，却只能够生存2分钟。
无论是水分，仍是蛋白质、脂肪、碳水化合物都是必需含有足够的氧气。
由于紧张和应激都会大量地消耗身体氧气的储藏，所以需要大量的氧气储蓄，人体内的肌肉、脂肪、蛋白质都有帮忙储藏氧气的作用。
可惜，多数人并无足够地重视“呼吸”那个轻而易举的情形，使得多数人的身体一直处于缺氧状态。
【机制】法医学之死亡
【关键字】机制死亡生老病死是自然规律，谁都无法避免。
而生与死是对立统一的。
没有生命就没有死亡，没有死亡也无所谓生命。
人体生命从卵子与精子相结合形成受精卵开始，到胎儿发育成熟娩出后，新生儿、婴幼儿、少年、青年、壮年乃至老年阶段，生与死的对立持续存在。
在活着的人体内总有一些细胞和组织甚至个别器官的衰亡：生理情况下的红细胞衰亡(每天衰亡总数量的1/120)，上皮细胞死亡以及被称为程序性细胞死亡〔programmed cell death, PCD)或凋亡(apoptosis)的细胞死亡等。
凋亡是在一定的生理性或病理性条件下，细胞按照自身既定程序主动结束生命的死亡形式。
在本质上是一种生理性死亡。
其形态特征是凋亡细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，核固缩、碎裂或消失，整个细胞或细胞的一部分可形成嗜酸性小体，即凋亡小体。
这种凋亡小体可被巨噬细胞所吞噬。
人体由400多兆细胞构成，各自具有不同的功能、代谢结构，其生命与死亡也并非同等和同步的。
其中有些细胞再生能力强，在正常生理情况下新旧交替就经常不断，被称为不稳定型细胞(unstable cell)，如表皮细胞、粘膜上皮细胞、骨髓细胞等；有些细胞在人的成年期后不再增生但仍保持其分裂增生的性能，每当部分细胞死亡(或坏死)时，尚存的细胞便分裂增生，再生修复，如成纤维细胞、成骨细胞、成软骨细胞、神经胶质细胞等，被称为稳定型细胞(stable cell)。
尽管近年有人在实验中证实脑神经细胞与心肌细胞有再生能力，但一般仍认为在人体内有些细胞在人出生后就不能发生完全的再生，一经坏死只能被存活的细胞所代偿，或被其他细胞所代替，如脑神经细胞和心肌细胞，被称为永久型细胞(permanent cell)。
永久型细胞如脑神经细胞或心肌细胞发生死亡(坏死)，范围广泛时可危及个体生命，乃至引起个体死亡(individual death，somatic death)。
人们对死亡的认识，从古至今经历了一个由不认识到认识，由感性认识到理性认识的发展过程，死亡学已发展成为一门单独的学科，在法医病理学中，占有十分重要的地位，称为法医死亡学。
临床死亡期的特征
医学将典型的死亡发展过程分为三个阶段，即死亡阶段、临床死亡阶段和生物死亡阶段。
临床死亡阶段，又称躯体死亡阶段或个体死亡阶段，在此期间中枢神经系统的抑制过程从大脑皮层向皮质下扩散，延髓也处于深度抑制状态。
临床表现为心跳、呼吸停止、各种反射消失、瞳孔散大，但各种组织和细胞仍有短而弱的代谢活动。
这段时间通常维持5-6分钟。
如果时间太长，大脑会发生不可逆转的变化。
如果在此期间采取及时有效的急救措施，患者的生命仍有可能复苏。
如果出现上述三个特征，患者抢救后无效，且心电波、脑波直。
在医生做出死亡诊断后，他应该尽快安排身体。
处于垂死状态(即第一阶段)的人，如果得不到及时治疗或抢救无效，就会发展到临床死亡阶段。
在生物学上，这是死亡前的一段很短的时间。
在此期间，心脏骤停、呼吸骤停和各种反射完全消失。
在正常情况下，中国医生根据这三种体征诊断死亡，因此称为临床死亡。
从表面上看，身体的生命活动已经停止，但身体组织中微弱的代谢活动仍在进行。
在心跳呼吸骤停(心跳呼吸骤停前神经反射消失)4~5min或稍长时间后，体内仍有少量氧气，仍能维持最低生活状态。
如果采用人工呼吸机、心脏按摩、起搏器等急救措施，生命仍有可能恢复。
因为在正常情况下，临床死亡的时间，也就是血液循环停止后大脑皮层耐缺氧的时间是5~6分钟。
当然，在不同的情况下，临床死亡期的长短是不同的。
例如，在低温或低耗氧量的情况下，临床死亡期可能会延长，甚至会延长到1小时或更长时间。
此外，如果死亡时间较长，则临床死亡时间一般较短。
国外学者分析了1200例心脏骤停后成功复苏的病例，结果显示：94%的患者在心脏骤停4分钟后复苏，6%的患者在心脏骤停后4分钟以上抢救成功。
但这些患者均有神经系统后遗症。
因此，国外资料一直认为，人脑耐缺氧的“临界时限”为5~6分钟，心跳骤停3~4分钟后获救的人往往会发生永久性脑损伤。
当然，这不是绝对的。
1973年，《中华医学杂志》报道，北京、上海和南京的心脏复苏团队已成功复苏了12名循环停止超过8分钟的患者。
缺氧症状
氧气是人体生命活动不可缺少的物质。
人体对缺氧环境是有一定耐受力的，但是长期处于缺氧状态的人体，会出现免疫力下降，易疲劳等。
而这种缺氧状态持续下去就会引起人体器官组织的损伤。
吸氧—简单的说就是改善人体因为内因或者外因导致的缺氧症状，弥补人体内缺失的那一部分氧气，从而达到保健或者治疗的目的。
缺氧原因简单地说氧气是支持我们生命活动的不可缺乏的物质之一。
人体短时间缺氧会引起体感不适，长时间的缺氧会引起组织病变。
造成人体缺氧的原因可以分为3点即摄入障碍型缺氧、输送障碍型缺氧和过度消耗型缺氧。
1）摄入障碍：哮喘等呼吸系统疾病是最典型的摄入障碍引起的缺氧病例，在发病时会严重影响生活学习和工作。
在此之外，缺氧环境如空气不流通的地下室、冬天不换气的室内空间是外界因素引起的摄入障碍。
而驼背、含胸等不良的姿势使得呼吸时肺部不能充分舒展而引起缺氧，这是因为肺通气量不足引起氧气的摄入障碍。
2）输送障碍：氧气主要是通过我们的血液来输送到全身各处的。
所以如果我们的血液输送出现障碍就会引起人体组织缺氧，而人体组织缺氧的结果就是发生病变。
下面列举几个输送障碍的例子**冠心病：是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。
**动脉粥样硬化：动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，血管内腔变细变窄自然会导致血液流通不畅，从而引起组织缺氧，导致病变和坏死。
**脑血管病：脑血管栓塞等原因造成脑组织缺氧和其他必须的营养物质导致组织病变坏死。
**贫血：血液中负责运送氧气的红血球的数量或红血球中血红蛋白的含量不足，而导致氧输送障碍。
等等。
3）过度消耗：最长见的就是用脑过度的人，长时间过度使用大脑会造成大脑缺氧，从而导致学习、工作效率降低、反应迟缓、夜间睡眠障碍等结果。
另外，乳酸是导致人体感觉酸软、疲惫的原因。
而乳酸是在氧供应不足的条件下，组织进行无氧酵解的产物。
所以从补充体能、增进大脑活力的角度看，如果不能通过运动来改善体内缺氧状况可以适当吸氧气。
临床死亡的标准
临床死亡的标准死亡（death）是机体生命的终结。
包括濒死（agonal stage）、临床死亡（stage of clinical death）、生物学死亡（stage of biological death）三个阶段。
濒死期的特征是脑干以上的神经中枢功能丢失或深度抑制，主要表现为意识模糊或丧失，反应迟钝或减弱，呼吸和循环功能进行性下降，能量生成减少，酸性产物增多等。
临床死亡期的主要特点是延脑处于深度抑制和功能丧失状态，表现为各种反射消失，呼吸和心跳停止，但是组织器官仍在进行着微弱的代谢活动。
生物学死亡期是死亡过程的最后阶段。
此时，机体各重要器官的新陈代谢相继停止，并发生了不可逆转的功能和形态改变。
但是，某些对缺氧耐受性较高的器官、组织如皮肤、毛发、结缔组织等，在一定的时间内仍维持较低水平的代谢过程。
随着生物死亡期的发展，代谢完全停止，则出现尸斑、尸僵和尸冷，最终腐烂、分解。
这里所讲的死亡分期是指疾病转归从恶化直到死亡的一般过程，实际上对于不同个体的死亡的过程可能各不相同。
如严重外伤患者，可能短时间内死亡，濒死期可能很短或并不出现。
脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，随着脑死亡的发生，全身各个器官功能也随之停止。
脑死亡的诊断标准是：①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；③瞳孔散大及固定；④颅神经反射（瞳孔反射，角膜反射，咳嗽反射，吞咽反射等）消失；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止。
⑦生理反射消失：对疼痛刺激无反应瞳孔散大，直接对光反射消失眼前庭反射消失：即用50ml的冰水刺激耳膜，眼球不转动角膜反射消失呕吐反射消失咳嗽反射消失：即通过插管刺激气管支气管没有咳嗽反射植物人（vegetative state）与脑死亡是两个不同的概念。
植物人脑干的功能是正常的，昏迷是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，因此病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应。
临床死亡期的特征
临床死亡期：临床死亡期，又称躯体死亡期或个体死亡期，此期中枢神经系统的抑制过程由大脑皮质扩散至皮质下部位，延髓也处于深度抑制状态。
简介：法医学将典型的死亡发展过程分为三个阶段，即濒死期、临床死亡期和生物学死亡期。
临床表现：临床表现为心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大，但各种组织细胞仍有短暂而微弱的代谢活动。
此期维持时间一般为5－6分钟，若时间过长，则大脑将发生不可逆的变化。
此期若得到及时、有效的急救措施，病人生命仍有复苏的可能。
如上述三个特征都已出现，病人经过抢救无效，心电波和脑电波平直，医生作出死亡诊断后，应迅速进行尸体料理。
处于濒死状态（就是第一阶段）的人，若未及时救治或者挽救无效，就会发展到临床死亡期。
这是生物学上死亡前的一个短暂阶段。
在这个时期内，心搏停止，呼吸停止，各种反射完全消失。
一般情况下，我国医生就是根据这三大体征来诊断死亡的，所以称为临床死亡。
处于临床死亡的人，从外表看，机体的生命活动已经停止，但是，机体组织内微弱的代谢活动仍在进行。
在心搏和呼吸停止(神经反射消失一般都早于心搏和呼吸停止)后4～5分钟或稍长时间内，机体内稍存少量氧，还能保持最低的生活状态，如果使用人工呼吸机，心脏按摩、心脏起搏器等急救措施，生命尚有复苏的可能。
因为在通常情况下，临床死亡的持续时间，也就是血液循环停止后，大脑皮层耐受缺氧的时间，为5～6分钟。
当然在不同情况下，临床死亡期的长短是可变的，如在低温或耗氧量低的情况下，临床死亡期就可能延长，甚至可延长到1小时或更久。
此外，濒死期长的，则临床死亡期一般就短。
病例分析：国外学者曾对1200例心跳停止后复苏成功的病例进行分析，结果是：94%是在心跳停止后4分钟救活的；6%是在心跳停止后4分钟以上救活的；但这些患者都发生了神经系统的后遗症。
因此，国外资料一直认为人脑耐受缺氧的“临界时限”是5～6分钟，并认为在心跳停止3～4分钟后救活者常有永久性脑损害。
当然这并不绝对，1973年，《中华医学杂志》曾报道，北京、上海、南京心脏复苏小组对循环骤停8分钟以上的12例病人复苏成功。
复苏的原则及方法
复苏的原则及方法不论急死的情况是否相同，复苏的原则基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使脑实质不受损伤，保护其功能，恢复自动心跳和呼吸，避免和克服合并症。
复苏大致可分为三个方面，下面简述其原则和原理。
（一）保护脑功能迅速以含氧血供应脑以保护脑功能，所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。
1.脑缺氧的严重性机体全身缺氧后，各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异，最敏感的是中枢神经系统，其它组织耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小时，骨和结缔组织可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。
即使是中枢神经系统，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大脑皮层，一般心脏停跳3－4分后就有可能引起严重的损害。
其余各部分脑组织耐受缺氧的次序为：中脑（瞳孔及睑反射中枢）5－10分钟、小脑10－15分钟、延髓（呼吸、血管运动中枢）20－30分钟、脊髓约45分。
为什么脑组织对缺氧最敏感呢？因为脑虽小（仅占体重的2％），但其需氧量最大；正常人安静状态下，脑血流量约为心输出量的15％，而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20％，灰质耗氧量又比白质多5倍。
脑需氧量这样大，但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差，它所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。
心脏停跳后，脑动脉床内所含的氧仅够供脑消耗几秒钟，脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。
一般脑供血量至少达到正常量的14％才能保护脑不受损害。
所以一旦心跳停止后，最敏感的症状是意识丧失，而抢救的主要目的也是迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑――这就是人工呼吸、心脏按压的作用。
此外，及时给头部及全身降温，使体温降至31－33℃左右可使脑组织代谢率降低约50％左右，这对保护脑功能、防止脑并发症具有很大意义。
2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害，取决于心脏按压能否维持足够的脑血流量。
正常时尽管心输出量及血压有变化，但通过脑血管口径变化的调节，脑血流量几乎是恒定的。
大脑缺氧十分钟即可死亡
大脑缺氧十分钟即可死亡机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。
因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。
当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化1、缺氧时细胞能量代谢变化(1) 无氧酵解增强：当Pa O2 降低时，线粒体周围的P O2 低于0.04 ～0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍，ATP 生成减少，胞浆内ADP 增加。
胞浆内ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化(1) 化学感受器兴奋(2) 血红素蛋白（hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素b 558 的辅酶Ⅱ（NADPH ）氧化酶等。
感受调节方式有两种：①构象改变当O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。
这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。
例如：CO 与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中O2 结合，并把O2 转变为O2- ，再生成H2O2 。
H2O2 经过Feton 反应转变为羟自由基（OH- ）进行氧信号的传导。
正常时，细胞内H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。
低氧时，细胞内H2O2 和OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
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大脑缺氧十分钟即可死亡
机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。
因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。
当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化
1、缺氧时细胞能量代谢变化
(1) 无氧酵解增强：当Pa O2 降低时，线粒体周围的P O2 低于0.04 ～0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍，ATP 生成减少，胞浆内ADP 增加。
胞浆内ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化
(1) 化学感受器兴奋
(2) 血红素蛋白（hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素b 558 的辅酶Ⅱ（NADPH ）氧化酶等。
感受调节方式有两种：
①构象改变当O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。
这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。
例如：CO 与氧化型细胞色素氧化酶aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中O2 结合，并把O2 转变为O2- ，再生成H2O2 。
H2O2 经过Feton 反应转变为羟自由基（OH- ）进行氧信号的传导。
正常时，细胞内H2O2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。
低氧时，细胞内H2O2 和OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
3、HIF-1 感受调节
近年研究认为，HIF-1 （hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。
细胞核内HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。
4、红细胞适应性增多
在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到6×106/㎜3 ，Hb达
21g/dl 。
其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。
EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原RBC 和增殖、成熟。
另外。
EPO 可促使Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和Hb 增加，提高了血液中血氧容量。
最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的O2 供应。
5、肌红蛋白（Mb ）增加
由于Mb 与氧的亲和力比Hb 的大，如氧分压降为10mmHg 时，Hb 的氧饱和度约为10% ，而Mb 的氧饱和度可达70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时，Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。
Mb 增加可能具有储存氧的作用。
细胞损伤
缺氧性细胞损伤（hypoxic cell damage ）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。
其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
1、细胞膜变化
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
（1 ）Na+ 内流：使细胞内Na+ 浓度增多并激活Na+ -K+ 泵，在泵出胞内Na+ 同时又过多消耗ATP ，ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。
细胞内Na+ 浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。
细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。
（2 ）K+ 外流：由于Na+-K+泵功能障碍，细胞外K+不能被泵到胞浆内，细胞内缺K+ 导致合成代谢障碍，各种酶的生成减少并进一步影响ATP 的生成和离子泵的功能。
（3 ）Ca2+内流：细胞内外Ca2+ 浓度相差约1000 倍，细胞内低Ca2+ 浓度的维持依赖膜上Ca2+ 泵功能。
严重缺氧时，由于ATP 生成减少，膜上Ca2+ 泵功能降低，胞浆内Ca2+ 外流和肌浆网摄取Ca2+ 障碍，使胞浆内Ca2+ 浓度增高。
细胞内Ca2+ 增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能；Ca2+和钙调蛋白（calmodulin ）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶；胞浆内Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。
2、线粒体的变化
缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。
缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使ATP 生成更减少；持续较
长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。
3、溶酶体的变化
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。
pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。
细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。
慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。
呼吸系统的变化
（一）代偿性反应
1、呼吸加深加快
2、胸廓呼吸运动增加
主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
4000m 高原的空气PO2 为100mmHg ，肺泡气P O2 为55mmHg 左右。
因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄，PCO2 也低，CO2 呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症），PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65% ；数日后，通过肾代偿性排除HCO3- ，脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢
复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高15% ，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。
这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加1L ，呼吸肌耗氧增加0.5ml ，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
（二）呼吸功能障碍
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。
其发病机制与以下因素有关：
①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体C3a 、LTB4 和TXB2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。
PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
循环系统的变化
1、心输出量增加
导致心输出量增加的主要机制是：
①心率加快：当吸入含8%O2 的空气时，心率可增加一倍。
目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；但呼吸。