肝硬化 教学--幻灯片
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肝硬化教学ppt课件
根据病理特征
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
小结节型肝硬化、大结节型肝硬 化、混合型肝硬化等。
02
CATALOGUE
肝硬化的临床表现和诊断
肝硬化的临床表现
01
02
03
肝功能减退
乏力、食欲减退、恶心呕 吐、腹胀腹泻等症状。
门静脉高压
腹水、门-腔侧支循环开放 （胃底食管静脉曲张、腹 壁静脉曲张、痔静脉曲张 等）。
并发症
上消化道出血、肝性脑病 、胆石症、原发性肝癌等 。
患者在医生的指导下，逐渐恢复了健 康。医生鼓励患者积极面对生活，定 期进行复查，及时发现并处理可能出 现的问题。在康复过程中，患者也积 极参与了疾病管理，通过调整饮食、 保持适量运动等方式来维护身体健康 。
病例三：肝硬化患者的日常保养与疾病管理
日常保养
肝硬化患者需要特别关注饮食健康、休息与运动、情绪管理等方面。合理的饮食安排能够促进肝脏功能恢复，避 免食用刺激性食物和饮料；充足的休息和适量的运动有助于改善身体状况；情绪管理则有助于缓解焦虑和压力， 增强身体抵抗力。
限制钠盐和水的摄入量，使用利尿剂治疗，如呋塞米、螺内酯 等。
根据病原学检查结果使用敏感抗生素治疗。
肝硬化并发症的预防措施
定期检查
定期进行肝功能、超声等检查，及时发现并处理并发症。
合理饮食
避免高盐、高脂、高糖、高纤维饮食，多吃新鲜蔬菜和水果。
控制情绪
避免过度焦虑和紧张，保持良好的心态。
预防感染
注意个人卫生，避免接触感染源。
03
脂肪肝
肥胖、糖尿病等引起。
04
原发性肝癌
肝硬化基础上发生。
03
CATALOGUE
肝硬化的治疗和预防
肝硬化的治疗方式
药物治疗
肝硬化(教案) ppt课件
发病机制—肝纤维化形成
第三步：纤维化形成 1、在炎症后期，成肌 纤维细胞产生胶原、 蛋白多糖、透明质酸、 纤维连接素、板层素 等细胞外基质(直接 纤维化形成作用)。 2、成肌纤维细胞通过 其自分泌机制,分泌出 TGF ,TGF 和纤维 母细胞生长因子(FGF) 等，作用于自身、肝 细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维 化的过程持续。
门静脉
附脐静脉 肠系膜 上静脉
腹壁浅静脉 腹壁下静脉
胃冠状 静脉 胃右静脉 脾静脉
肠系膜下静脉
髂内静脉直肠中 静脉
直肠静脉丛
直肠上静脉 直肠下静脉
发病机制— 门静脉高压 形成
第一、阻力（ R）增加 肝硬化形成后 ，门静脉流出 受阻，门静脉 压力增高，当 >1.96kPa(200 mmH2O)，可导 致侧枝循环的 建立与重新开 放的途径
……很早以前,古希腊人用kirrhos一词表示一种 颜色—桔黄色。后来，医学家Laennec最初发现了一
种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外
观，误认为这是该疾病的特征，就借用了kirrhos一
词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了
cirrhosis ……。另一位医学家Harvey根据病变肝脏
外观缩小，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词
sclerosum et induratum （硬化）来描述该病。由
于这两种文字常混用，cirrhosis的含义就逐渐被误 解为“硬化”，沿用至今，就有了cirrhosis of the liver（肝硬化）的提法， ……。
肝硬化
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小 叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不 可逆的肝脏组织结构改变。
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
(精选课件)肝硬化PPT幻灯片
>3mm
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
8
正常肝脏
9
小结节性肝硬化
10
大结节性肝硬化
11
大小结节混合性肝硬化
12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
21
腹水、男性乳房发育
22
海蛇头、脐疝
23
肝掌
24
蜘蛛痣
25
黄疸
26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
27
并发症
29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
30
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
大小结节混合型肝硬化 两项混合绝大
多数肝硬化都属于这一类
8
正常肝脏
9
小结节性肝硬化
10
大结节性肝硬化
11
大小结节混合性肝硬化
12
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁 物质代谢
蛋白质 ：合成、脱氨、转氨 （凝血因子 ）
糖：葡萄糖 糖原
脂类：合成、储存
解毒作用：氨、激素 、醛固酮、抗利尿激素
有效循环血容量↓
醛固酮↑ 抗利尿激素↑
淋巴液生成↑
钠水潴留
血浆胶体渗透压↓
腹水
21
腹水、男性乳房发育
22
海蛇头、脐疝
23
肝掌
24
蜘蛛痣
25
黄疸
26
肝脏的临床表现
早期: 触及肿大的肝脏，质 硬、边钝，
表面尚平滑
晚期: 触及结节状
坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
27
并发症
29
自发性细菌性腹膜炎(SBP)
机制： 肠壁通透性增加,肠腔内细菌易位 临床表现：发热、腹痛、腹水增长迅速或持
续不减、腹部压痛、反跳痛
确诊：①腹水为渗出液：
WBC>500×106/L或 PMN>250×106/L ②腹水培养(+)
30
肝性脑病
是最常见的死亡原因 诱因：①上消化道出血（最常见）
主要病理生理特点是内脏小动脉明显扩 张和全身动脉低血压，导致肾脏血管强 烈收缩因而肾小球滤过率下降
34
肝肾综合征(HRS)
机制
1、交感神经兴奋性增高 2、肾素-血管紧张素活动增强 3、肾前列腺素合成减少，缩血管因子(血 栓素A2、白三烯及内皮素等 )增加 4、肾内血供降低
肝硬化PPT幻灯片
2020/3/3
9
病理
3．混合性 大小结节 均有，兼有大、小结 节两型的病理特点， 临床上绝大多数肝硬 化均为此型。
2020/3/3
10
4．不完全分隔型 肝小 叶由纤维围成结节，纤 维间隔可向小叶延伸， 但分隔小叶不完全，再 生结节不明显。
Schistosoma Japonica
Schistosomiasis: egg implanted in portal venules lead to periportal fibrosis and granuloma, not cirrhosis
于肝脏，而造成的慢性进行性弥漫性肝病
概述：
1 主要特征为肝脏弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成。
2 可有多系统受累，主要表现为肝功能受损和门静脉高压； 3 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重的并发症； 4 发病年龄在35—48岁，男女比例约为3.6---8：1。
2020/3/3
4
2020/3/3
体重下降
2020/3/3
16
[ 肝功能失代偿期 ]
肝功能减退的临床表现
肝掌
门静脉高压的临床表现
男性乳房发育
食管静脉曲张
2020/3/3
胃底静脉曲张
腹水
17
1. 肝功能减退的临床表现
全身症状和体征:
一般状况和营养状况均较差 体重下降和不规则低热 肝性病容 皮肤干燥粗糙 舌炎、口角炎
2020/3/3
正常肝脏组织切片
正常肝脏
肝硬化
肝硬化组织切片
5
病因与分类
我国以病毒性肝炎为主，国外以酒精性中毒多见(未必） • 病毒性肝炎——肝炎后肝硬化 • 酒精中毒——酒精性肝硬化 • 血吸虫病——血吸虫性肝纤维化 • 胆汁淤积——胆汁淤积性肝硬化 • 循环障碍——淤血性肝硬化 • 药物或工业中毒——药物性肝硬化 • 代谢紊乱——代谢性肝硬化 • 营养障碍——营养不良性肝硬化 • 原因不明——隐原性肝硬化
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案，包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等；定 期评估患者营养状况，及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等，识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物，如 非选择性β受体阻滞剂等，减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作，如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导，帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪，提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病；避免长期大量饮酒；避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质；保持良好的生活习惯和饮食习惯；定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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临床表现 Clinical presentation
2、侧枝循环建立和开放
门静脉压力增高>200mmH2O时正常消化道 器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧 支循环建立.
食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张
临床表现 Clinical presentation
3、腹水 肝硬化最突出的表现，失代偿期患者
临床表现 Clinical presentation
4. 内分泌紊乱：
垂体－性腺轴 雄激素减少
雌激素增多
男 蜘蛛痣、肝掌
性欲降低,睾丸萎缩
女 月经失调,闭经,不孕
肝
功
垂体－肾上腺轴 糖皮质激素减少 色素沉着
能
减 醛固酮增多 退
钠重吸收增加 少尿,浮肿,腹水
抗利尿激素增多
水吸收增加
临床表现 Clinical presentation
临床表现 Clinical presentation
二、失代偿期： 主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全
身症状。 （一）肝功能减退 1. 全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振； 严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝 病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 *
临床表现 Clinical presentation
并发症 Complications
二、肝性脑病
是肝硬化最严重的并发症,也是其 最常见的死亡原因
是一种以代谢紊乱为基础等中枢 神经系统功能失调综合征，主要表 现为意识障碍、行为异常、昏迷。
并发症 Complications
三、感染 原因： 抵抗力低
疾病： 细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、 败血症、自发性腹膜炎
75%以上有腹水。 表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性
胸水*
临床表现
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因 素和全身因素有关：
门V压力增高>300mm 水柱、静水压增高 低蛋白血症<30g/L 淋巴液形成增加 继发性醛固酮增加 抗利尿激素增加
有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿 量减少
临床表现
肝硬化
Hepatic cirrhosis
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、 进行性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和 坏死基础上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并 形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构 和血管解剖的破坏。病变逐渐进展，晚期出现 肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症，是严 重和不可逆的肝脏疾病。
男性乳房发育
肝掌(liver palms)
临床表现 Clinical presentation
蜘蛛痣（spider nevi)
蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区 域分布，乳头以上胸、颈、 脸、上肢。由小动脉为中心 ，向四周呈辐射状的毛细血 管组成，形似蜘蛛。
蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌与肝功 有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而 减少、减轻。
临床表现Clinical presentation
(二) 门静脉高压 门V系统阻力增加及门V血流量增多,是
形成门静脉高压的发生机制。 三大表现：脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特
征性意义
1、脾大
脾因长期淤血而大，多为轻、中度大， 部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂 时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白 细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功 能亢进。
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 胆汁郁积 药物或毒物 肝脏血液循环障碍 遗传和代谢性疾病 免疫紊乱 血吸虫病 隐原性肝硬化 其他可能的病因
发病机制
肝星形细胞（HSC）激活 细胞因子生成增加 细胞外间质(ECM)成分合成增加、降解减少，其成分发 生变化、分布改变 肝窦毛细血管化导致弥漫性屏障形成 降低了肝细胞的合成功能和/或影响门静脉血流动力学， 加重肝细胞坏死 正常肝小叶结构的破坏 再生结节 形成假小叶 形成肝硬化
2. 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上 腹饱胀不适明显、恶心、呕吐* ；对脂肪和蛋白质 耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水 和胃肠积气终日腹胀难受。
原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿 消化吸收障碍 肠道菌群失调
半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度 黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
临床表现 Clinical presentation
病理
肝脏
1.小结节性肝硬化 2.大结节性肝硬化 3.大小结节混合性肝硬化
脾脏 胃肠道 肾脏 内分泌腺
病理生理
门静脉高压症 门静脉阻力增加 门静脉血流量增加 3．门静脉高压的后果 (1) 侧枝循环形成 (2) 腹水形成 (3) 脾肿大
(三) 内分泌变化 (四) 呼吸系统
黄疸
约50～60%的病人出现黄疸，一般轻～中 度，与肝细胞损害程度 有关，黄疸进行性加重 说明有肝细胞持续坏死， 或有胆汁郁积，往往提 示预后不良。
临床表现 Clinical presentation
3. 出血、贫血： 出血： 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关* 贫血： 营养不良 肠道吸收障碍 胃肠失血 脾功能亢进
1. 肝性胸水 2. 肝肺综合征
(五) 泌尿系统
Hale Waihona Puke 临床表现 Clinical presentation
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、 可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死， 3-6月发展为肝硬化* 。
肝功代偿期 肝功失代偿期
临床表现 Clinical presentation
一、代偿期：
1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、 恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因 劳累出现，经休息或治疗后缓解。 2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可 有轻压痛；脾轻、中度大 3. 肝功：正常或轻度异常*
（三）肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生
结节、纤维化程度有关 质硬、通常无触痛，在肝细胞
坏死或炎症时可有压痛并发症 （脾脏触诊）
并发症 Complications
一、上消化道出血
最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起 失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。
原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡
自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病 急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中 毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续 不退，体检轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症 （+）。