肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗高血压的研究进展
肾素-血管紧张素系统阻滞剂和二氢吡啶类钙离子拮抗剂对高血压患者甲状旁腺素水平的影响
·论著·1 Journal of China Prescription Drug Vol.18 No.6钙磷代谢平衡对机体健康非常重要。
甲状旁腺素（Parathyroid hormone，PTH）在钙磷代谢调节中起重要作用，其主要受低钙和高磷的刺激。
高血压是常见的心血管疾病，高血压患者常常伴有PTH水平增高和骨代谢异常，高血压肾损害的患者更容易出现继发性甲状旁腺功能亢进。
选择合理降压药物是高血压治疗的关键，指南均建议进行个体化的降压治疗。
降压药物的使用与骨代谢之间的关系长期受到关注，不同降压药物对骨骼健康的影响差异较大[1-2]。
鉴于PTH在骨代谢中的重要地位，非常有必要研究不同种类的降压药物对PTH的影响。
钙离子拮抗剂（Calcium channel blocker，CCB）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂（Renin-angiotensin system inhibitor，RASI）是目前临床使用较为广泛的降压药物。
既往研究提示非二氢吡啶类CCB地尔硫䓬能作为甲状旁腺细胞中的Ca2＋通道激动剂，并通过细胞内Ca2＋浓度的升高来抑制PTH的释放，从而在体内和体外均可降低PTH水平[3]。
然而，二氢吡啶类CCB 对PTH的影响则不完全一致，多数可能升高PTH水平[4]。
PTH 和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin system，RAS）存在相互作用[5-7]。
Brown等[7]发现正常的甲状旁腺存在血管紧张素Ⅱ 1型受体（Angiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT2R1）和盐皮质激素受体（Mineralocorticoid receptor，MR）。
甲状旁腺瘤时上述受体表达可增高2～4倍。
另一方面，肾上腺皮质球状带也存在甲状旁腺素受体（Parathyroid hormone receptor，PTHR）。
先前的动物实验、机制研究和干预研究已经证实PTH可以调节醛固酮的分泌，PTH可能通过钙离子载体样效应刺激球状带分泌醛固酮。
肾科领域新进展降压药
肾科领域新进展降压药高血压是一种常见病，也是心脑血管疾病的重要危险因素之一。
目前，肾脏是高血压病理生理学研究的热门领域之一。
肾脏在维持水电解质平衡和体内酸碱平衡方面发挥着重要作用，而高血压与肾脏功能不全之间存在着密切联系。
近年来，随着医学技术的不断发展，肾科领域的降压药物研究也取得了许多新进展。
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）阻滞剂肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是一种调节体内血压的激素系统，包括肾素、血管紧张素、血管紧张素转化酶（ACE）和醛固酮等。
近年来，人们发现，RAS系统激活与高血压的发生、肾脏病变和心血管疾病的发展密切相关。
因此，RAS阻滞剂已成为临床治疗高血压和肾脏疾病的标准治疗药物之一。
目前，对于高血压患者和肾脏疾病患者，临床常用的RAS阻滞药物包括ACE 抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
然而，这些药物在临床使用中也存在着一些不足，如药物不良反应、耐药性等问题。
近年来，研究人员在原有的RAS阻滞药物基础上，开发了一些新型阻滞剂，包括新型ACE抑制剂、ACE2激动剂和AT1R-AAntiR药物。
这些新型阻滞剂的研究不仅为RAS系统在高血压和肾脏疾病治疗领域的进一步研究提供了新思路，还为治疗耐药性高血压提供了新的方案。
2. Renal denervation肾脏去神经化技术（renal denervation）是一种新的治疗高血压的方法。
该方法以降低肾上腺素能活性为目标，通过放置导管到肾动脉内，利用无损伤的热能或化学能作用，从而使肾周神经丛的神经突起断裂，即肾脏去神经化。
Renal denervation治疗的主要患者是那些体质较肥胖的“难治性”高血压患者。
当前，肾脏去神经化的临床试验已在多个医疗机构展开。
不过，该技术目前仍处于研究和讨论阶段，需要进一步的大规模随机对照试验以证明其安全性和有效性。
3. 短肽类抗高血压药短肽类抗高血压药又称肽类高血压药物，是抗高血压药物中的一类新型药物。
_沙坦_类药物的研究进展_
_沙坦_类药物的研究进展_目前，沙坦类药物（Sartans）是临床上常用的一类药物，主要用于治疗高血压和心血管疾病。
沙坦类药物通过抑制肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）发挥作用，从而达到降低血压和保护心脏血管的效果。
研究表明，沙坦类药物在治疗高血压、心血管疾病以及其他疾病方面具有广泛的应用前景。
首先，沙坦类药物的研究进展主要体现在治疗高血压方面。
高血压是一种常见的慢性疾病，严重影响人们的生活质量和健康。
研究发现，沙坦类药物通过抑制RAS系统中的血管紧张素Ⅱ型受体（AT₁）的活性，降低外周血管阻力，从而减少心脏负荷，在治疗高血压方面表现出良好的效果。
此外，在沙坛类药物研究中，研究人员还发现一些新的血压调控机制，如RAS系统中的血管紧张素Ⅱ型受体（AT₂）的活性，在治疗高血压方面也具有一定的潜力。
其次，沙坦类药物在心血管疾病的治疗中也取得了明显的进展。
心血管疾病是造成全球死亡率居高不下的主要原因之一、研究发现，沙坦类药物不仅可以降低血压，还可以通过抑制RAS系统中的血管紧张素Ⅱ型受体（AT₁）的活性，减少血管收缩和炎症反应，保护心脏和血管的功能。
此外，最新的研究进展表明，沙坦类药物还具有降低心肌缺血和再灌注损伤的作用，这为治疗心肌梗死和冠心病提供了新的思路和方法。
再者，沙坦类药物在肾脏疾病和糖尿病肾病治疗中也有广阔的前景。
沙坦类药物通过抑制RAS系统的活性，降低肾脏内血管紧张素Ⅱ的水平，从而减少肾脏的炎症反应和纤维化过程，保护肾小球和肾实质的功能。
研究表明，沙坦类药物可以减少糖尿病肾病患者的尿蛋白，改善肾功能，延缓糖尿病肾病的进展。
此外，沙坦类药物还能够减少依赖RAS系统的药物的使用，降低肾脏疾病患者的药物负担，提高治疗的效果。
最后，近年来，沙坦类药物在神经系统疾病的治疗中也取得了一定的进展。
一些初步的研究结果表明，沙坛类药物可以通过改善血管功能，减少血管壁的炎症反应和氧化应激，促进神经细胞的生存和重建，对中风和阿尔茨海默病等疾病具有一定的保护作用。
妊娠期高血压疾病肾素-血管紧张素系统相关基因研究进展
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通讯作者 ： 蔚蔚 程
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肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血压病药物
肾素-血管紧张素系统与作用于肾素-血管紧张素系统的抗高血
压病药物
黄真;张勤
【期刊名称】《西南国防医药》
【年(卷),期】2005(015)003
【摘要】高血压病一直是威胁人类健康的主要疾病，它不仅是血流动力学异常性疾病，还是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征，为代谢综合征的特殊形式之一。
目前，抗高血压药物仍是治疗高血压的主要手段，但理想的降压药不仅要能够有效地控制血压，而且还应该对高血压病患者的靶器官损伤提供有效的保护作用。
本文综述了近年来国内外高血压病研究中的一些新进展，并对作用于RAS的抗高血压病药物进行探讨。
【总页数】4页(P345-348)
【作者】黄真;张勤
【作者单位】空军成都地区招飞体检队,四川,成都,610061;成都军区总医院药剂科,四川,成都,610083
【正文语种】中文
【中图分类】R972
【相关文献】
1.血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系评价 [J], 曾慧琴
2.作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展 [J], 何疆春;杨晔;费宇行
3.血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系评价 [J], 宋卫红
4.抗肾素-血管紧张素系统药物在抗肿瘤中的作用 [J], 李培磊;郭猛;郭闻渊
5.肾素-血管紧张素系统的新认识及靶标抗高血压病药 [J], 许恒忠
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肾素-血管紧张素系统抑制剂的研究进展
肾素-血管紧张素系统抑制剂的研究进展
何作云;曾昭炜
【期刊名称】《微循环学杂志》
【年(卷),期】2003(013)004
【摘要】@@ 肾素-血管紧张素系统在高血压、动脉粥样硬化、细胞增殖和凋亡、心脑血管事件等发病及其防治中均起着重要的作用.近年的研究结果表明,肾素-血管紧张素系统抑制剂(renin angiotensin system inhibitor,RASI)能比较成功地降低
血压及减轻靶器官的损伤[1～3].本文拟就RASI近几年的新进展作如下综述.
【总页数】3页(P49-51)
【作者】何作云;曾昭炜
【作者单位】中国人民解放军第三军医大学新桥医院心血管内科,重庆,400037;武
汉大学人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗高血压的研究进展 [J], 陶蓉
2.肾素-血管紧张素系统抑制剂与心房颤动二级预防研究进展 [J], 何渠帅
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4.肾素促肾脏纤维化作用研究进展——肾素-血管紧张素系统的新扩展 [J], 苗绪红;苏冠男;宋文芹
5.肾素血管紧张素系统及其抑制剂用于脓毒症的研究进展 [J], 王燕;许朝霞;山峰;李翠萍
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肾素-血管紧张素系统的新认识及靶标抗高血压病药
肾素-血管紧张素系统的新认识及靶标抗高血压病药【关键词】肾素-血管紧张素系统；高血压；抗高血压病药物肾素-血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System，RAS）是最重要的血压调节系统之一，它由一系列激素及相应的酶组成，通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡。
大量研究已经形成了较完善的“RAS经典代谢途径［1］”理论。
最近发现了这一系统的许多新成员，包括糜蛋白酶（胃促胰酶，chymase）、血管紧张素转化酶2（angiotensin-converting enzyme2，ACE2）、血管紧张素1-7（Ang1-7）和apelin等，这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识，也促进了以RAS为靶标的抗高血压药物的研究。
1RAS的组成RAS由肾素、血管紧张素及其受体构成。
肾素（rennin）转化血管紧张素原（angiotensinogen）为血管紧张素Ⅰ（angiotensionⅠ，AngⅠ），血管紧张素转化酶（angiotensin-converting，ACE）去掉AngⅠC-enzyme末端双肽转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。
AngⅡ作用于血管紧张素1型受体（AT1受体），产生收缩血管与促进醛固酮释放等作用，作用于血管紧张素2型受体（AT2受体）产生部分与AT1受体拮抗的作用。
糜蛋白酶、ACE2和Ang1-7为RAS系统的新成员，它们都是RAS中的主要活性物质，在心血管疾病的发生和发展过程中起了非常重要的作用。
1.1糜蛋白酶（chymase）研究已证实有多种非ACE依赖的AngⅡ生成途径，它们分别由糜蛋白酶、血管舒缓素（kallikrein）和组织蛋白酶G（cathepsin G）等介导，其中又以糜蛋白酶作用最强、特异性高，与心血管疾病密切相关。
糜蛋白酶（此酶在心脏、血管及其他器官中大量存在）是一种包含在肥大细胞分泌颗粒中的糜蛋白酶样丝氨酸蛋白酶，而在内皮细胞和间质细胞的分泌颗粒中也发现了糜蛋白酶免疫反应性，这些细胞均释放糜蛋白酶且共同定位于细胞外基质中［2］。
肾素-血管紧张素系统拮抗剂在高血压治疗中的应用
肾素-血管紧张素系统拮抗剂在高血压治疗中的应用张新军【摘要】肾素-血管紧张素系统拮抗剂是高血压治疗中最重要的药物种类,目前应用于临床的主要是血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂.近年一系列大型临床研究显示了这两类药物在降压和心肾血管保护中的重要作用,也是各国高血压指南推荐的用于降压和减少心血管事件风险的初始治疗药物,无论是单药或与其他降压药物联合治疗.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2015(036)006【总页数】4页(P673-676)【关键词】肾素-血管紧张素系统;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂;高血压;治疗【作者】张新军【作者单位】四川大学华西医院,四川成都610041【正文语种】中文【中图分类】R544.1;R972+4肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)是人体最重要的神经内分泌调节机制之一，在维持和调节人体血压、调节肾脏水-电解质平衡和细胞生长以及心血管结构与功能健全和稳定中起着至关重要的作用。
高血压及其心血管靶器官损害与RAS过度激活密切相关，同时与肥胖及代谢疾病、肾脏疾病和心力衰竭的发生发展相关。
抑制包括RAS在内的神经内分泌过度激活是改善高血压和心血管疾病预后的重要手段。
目前临床应用的RAS 拮抗剂主要包括血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blockers, ARB)和肾素抑制剂等。
其中ACE抑制剂和ARB是各国高血压指南推荐的一线降压药物，在降压治疗和相关靶器官损害预防中发挥着重要作用[1-2]。
现仅对ACE抑制剂和ARB的作用机制研究和临床应用做一概述。
ACE抑制剂通过与ACE的活性部位的锌离子(Zn2+)结合，使之失活而发挥作用。
结合强度和结合位点数目决定了不同ACE抑制剂的作用强度和持续时间。
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肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗高血压的研究进展摘要：肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂属于临床治疗高血压的重要药物，肾素-血管紧张素系统在高血压病理生理机制中存在着比较重要的作用。
其中血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂也可以更大程度上降低患者血压，对人体肾脏血管保护和提升治疗的安全性存在着积极影响。
目前在全世界范围内高血压治疗都将肾素-血管紧张素系统药物作为首要治疗药物。
本文就肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗高血压的研究进展进行综述。
关键词：血管紧张素系统阻滞剂；治疗；高血压随着社会经济的发展，人们的生活质量和饮食结构出现明显变化，在这一情况下，我国人口老龄化趋势显著，使得高血压的患病率随之上升。
在这一情况下，高血压患者临床治疗情况也就成为需要关注的重要内容[1-3]。
肾素-血管紧张素系统（RAS）为人体重要的神经内分泌调节机制，可以充分调节人体肾脏中水-电解质，推动其能够保持平衡的状态，控制人体血压，对细胞生长和心血管结构保护等方面都存在着显著作用。
高血压及其心血管靶细胞损伤等方面都始终和肾素-血管紧张素系统过度激活关系密切[4-6]。
因此，临床治疗高血压疾病的原则是有效抑制肾素-血管紧张素系统在内的神经内分泌活动，其具有降低血压和防止发生心血管事件的作用，本文对高血压发生发展情况探讨，可以得到临床治疗高血压的新靶点。
一、高血压概述我国《中国高血压防治指南》对21世纪发展以来高血压的发病情况及高血压患者数量增长详细分析，我国高血压患者数量已经约有2亿，其为全球高血压患者人数量的20%比例，在人体比较健康的情况下，人体的血压会由于内环境和外环境变化发生改变，但是其变化的程度通常都处于正常范围内，在变波动幅度超过正常范围的时候，也容易对人体的心脏和肾脏等重要脏器造成伤害，使得心血管事件的发生率也会出现升高的趋势[7-9]。
国际上所认定的高血压诊断标准为舒张压（DBP）≥90mmHg，而收缩压（SBP）≥140 mmHg，而在研究深入的情况下，人们的高血压的诊断标准也会发生更为明显的调整，在对具有不同血压水平患者风险评估的基础上使得患者可以得到更为科学合理的治疗方案，高血压治疗常规药物有钙离子阻滞剂和β受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、血管紧张素转移酶抑制剂等，血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和血管紧张素转移酶抑制剂也是常规肾素-血管紧张素系统抑制剂药物。
二、ACE2-Ang（1-7）-Mas 概述肾素-血管紧张素系统始终是心血管功能调整的重要系统，其作用主要是调节人体血管张力和水钠平衡促使人体的心血管系统保持稳定，且能够充分抑制心脏结构重塑。
肾素-血管紧张素系统不仅能够成为一个整体处于人体内，也可以有效在人体内的心脏和肾脏及血管等器官中独立存在。
肾素-血管紧张素系统由2条相互拮抗和协调的轴构成的，而这两个轴主要是ACE-AngⅡ-ATIR?轴和ACE2-Ang（1-7）-mas轴。
ACE-AngⅡ-ATIR 轴是肾素-血管紧张素系统中经验的轴，其主要作用是对人体血压加以控制，充分调节人体水纳平衡，对细胞增值具有一定推动作用，在医学研究逐渐深入的情况下，人们也能够得到另一个组成轴 ACE2-Ang（1-7）-mas轴与ACE-AngⅡ-ATIR 轴作用相反，能够充分抑制细胞增生，起到消炎抗炎作用，在心室重构和缓解心脏血管阻力及降低患者的血压方面具有积极作用[10-12]。
（一）ACE2ACE2与ACE结构相似，属于人类ACE的第一个同源基因，两者生理作用完全不同，ACE2能够有效在心脏和肺部及血管内皮/平滑肌细胞中充分表达出来，不同组织器官中展现出来的表达量差异明显，也就说明ACE2对人体存在着较为复杂的作用，ACE2相对分子量为120 kD，在X染色体的Xp22位点是高度依赖锌元素的单羧肽蛋白酶，有效将Ang Ⅱ羧基端的苯丙氨酸降解处理，促使其为Ang（1-7），可以更为直接地降解羧基末端形成Ang（1-9）。
（二）Ang（1-7）Ang（1-7）的相对分子质量为899 kD，活性7肽由组氨酸和精氨酸及缬氨酸等氨基酸构成，在人体的心脏和脑组织等器官组织中可以具备较为广泛的表达。
Ang（1-7）的生成途径有三个，主要是在中性肽链内切酶（NEP）和脯氨酰肽链内切酶（PE）作用的情况下由 Ang1 转化而成，而在ACE和NEP作用下转化Ang（1-9），在ACE2作用下由AngⅡ转化而成。
（三）Mas受体Mas为G蛋白偶联受体，其中主要包含着325个氨基酸残基，在其转染过程中，Ang（1-7）活性也会更大程度上加强，而D-Ala-7-Ang（1-7）也简称为A-779，能够有效抑制其活性，另外在基因摆脱Mas抑制Ang（1-7）的结合对其活性有效抑制。
从而得到Mas是Ang（1-7）的特异性受体。
三、ACE2-Ang（1-7）-Mas轴和高血压肾素-血管紧张素系统激活为人体高血压疾病发生的相关机制，在2000年的是偶人们得到和ACE序列有40%相似的同源酶，其可以命名为ACE2，ACE2在将AngⅠ分解的基础上能够变为Ang（1-7）。
AngⅡ与AT1受体作用的基础上也就会引发人体心脑血管疾病的发生，如果Ang（1-7）和Mas受体结合也就可以进一步保护人体的心脑血管组织。
ACE2-Ang（1-7）-Mas属于人体内分泌系统的重要部分，ACE2-Ang（1-7）-Mas轴和高血压疾病的相关性研究的时候，能够充分为高血压疾病治疗和高血压疾病下的并发症疾病控制提供必要依据和更为有效的治疗方案。
大量研究得出[13-16]，在人体生长激素受体缺失后，人体的心肌和肾脏中ACE2-Ang（1-7）-Mas 表达量明显较少，在对缺失ACE2基因的白鼠这一实验体研究的时候，使用Ang（1-7）和AT1受体阻滞剂的情况下能够改善实验白鼠心力衰竭和逆转心室重构的情况，由此能够得到Ang（1-7）对人体的心脑血管病变方面具有更为显著的治疗作用。
心肌重构主要是心肌肥大和改变心脏结构，在人们的心肌纤维化程度加剧的情况下也会沉积更多的胶原蛋白，使得人体的心脏收缩压和舒张压也都得到显著升高，血管张力增加的现象在人体心肌重构方面具有重要作用，研究得出纤维母细胞活化是造成人体细胞外基质沉积的重要原因，其能够更好地在心肌中释放更多基质金属蛋白酶和多种间质蛋白，对心肌的纤维化程度具有巨大影响[17-20]。
ACE2和Ang（1-7）也能够阻碍纤维母细胞的活化，对组织纤维化得以逆转存在着积极影响。
大量研究说明心肌纤维母细胞释放的生长因子会造成人体心肌出现纤维化的现象，而该种病理性变化为高血压合并心力衰竭现象发生的重要原因。
由于ACE2和ACE之间存在着相互拮抗的关系，因此Ang（1-7）表达量的升高也说明AngⅡ表达量会出现下降的发展趋势，而Mas受体和Ang（1-7）相结合则也能够充分对患者心脏和脑血管存在着保护作用，能够充分降低和有效逆转高血压所造成的靶器官损伤，不仅能够很大程度上降低血压和改善患者的临床症状，对患者的生活质量提供必要保障，对患者生存时间也能够更大程度上延长。
由此可以得出ACE2-Ang（1-7）-Mas轴有潜力作为未来治疗高血压潜在靶点，能够帮助研发得出高血压疾病治疗的有效药物。
结束语高血压疾病的发生对人们的生活和工作及学习等方面都具有比较大的影响，且高血压疾病的发生率出现上升的发展趋势，而肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗高血压疾病逐渐成为人们关注的重要内容，当前人们在有效对肾素-血管紧张素系统研究的情况下，相关研究也已经持续比较长的时间，但是也需要人们能够认识到在对肾素-血管紧张素系统内的新成员了解明显比较少，肾素-血管紧张素系统的调节作用及细胞的调节作用对人体健康存在着重要性影响，为了使得研究可以具有更为安全有效的治疗高血压疾病的方法，研究者们需要对高血压生理机制和病理机制等方面深入了解，更加深层次掌握肾素-血管紧张素系统的调节机制。
目前临床高血压疾病治疗的主要药物为 ACEI和ARB，这两种药物也可以成为全世界范围内高血压疾病治疗的处方药物，而新的肾素-血管紧张素系统组件ACE2-Ang （1-7）-Mas则可以成为之后心脑血管疾病临床治疗中比较有效的药物的研发方向，可以较大程度上为高血压及其并发症疾病预防和治疗带来更好的依据，获得比较大的突破。
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