脑出血的CT、MRI表现
张力性脑出血的CT及MRI特征分析
一
情 变化 有关 ，同 时可 能存 在血 液与 急 性期血 肿仅 表现 小 范 围、局 灶 出 方案 截然 不 同，一旦确 诊 张力性 出 渗 出液 混合 ，早 期 占位效 应及 临床 血 ，内科保 守 治疗 下 追踪 复查 可 以 血 ，应 及早 手术 或者血 肿 穿刺 ，因
多 ，可 能缺乏 对 该病认 识 ，因 临床 低 ，该过程 不 再遵循 由外 到 内的顺 增 大 ，增 强 多不强化 ，如 果仍 不能 可 囊 信 表 现 有 一 定特 点 ： 中老年 患者 多 序 ，可 以均匀 一致 ，也 可 以类 似脑 区别 ， 以动态 观察 ， 肿形 态 、 ①
见 。② 大部分 有 高血压病 史 。③初 室积血 出现 高低或 者高等 低密 度分 号或密 度 一般 变化 不 大 。 综 上 所述 ，张力 性 血肿 在 Ｃ Ｔ 期 出血 量可 能不 大 ，部 分文 献提 到 层 改变 ，而 随着 血肿 体积 增大 周 围 Ｒ 表现 上具 有不 同一 般高 血压 般 ＜ ３ ｍ ， 本组 本例 最 多时 出 脑 组 织所 承 受 的压 力 也越 来 越 大 。 和 Ｍ Ｉ ０ｌ 但 血 量达 ７ ｍ ， 能 与 出血 时 间和病 我 们归纳 其 具有 以下影 像特 点 ：① 脑 出血 的特征 性 ，临床 选择 的治疗 ５ｌ 可
ｏ ｅ 渗 出和 出血可 进入 血肿 腔 内使血肿 为 高密 度血 肿 向心 性缩 小 。Ｃ ｈ ｎ 别 ，张 力 性 血 肿 与慢 性 扩 展 性 脑 ８ Ｔ ． ～ 血肿 在 临 床经 过 和 Ｃ Ｔ表现 极 其相 逐渐 增大 ，包膜 内含有 含有 丰 富的 等 ｆ报 道血 肿 Ｃ 值每 天减 低 １ ４
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位，常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差，死亡率高，存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等，以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗，如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗：在病情稳定后，进行康复训练，如物 理治疗、作业治疗等，以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断，根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞，导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤，头痛、呕吐、意识障碍等症状明显，血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者，应尽早诊断和 治疗，以降低并发症和死亡率。
病例三：典型病例展示
患者为70岁女性，突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影，周围可见水肿带环绕 ；MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影，周围可见带状强化。
脑出血的影像学表现
脑出血的影像学表现脑出血的影像学表现一、介绍脑出血是一种常见的急性脑血管病，其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将详细介绍脑出血的影像学表现，包括其常见的影像学特征、分类和定位。
二、影像学特征1·CT扫描脑出血在CT扫描上呈高密度灶，常呈现为圆形或不规则形状。
密度高于周围的脑组织，且通常在出血后数小时内可见。
血肿周围可有占位效应，表现为脑组织受压。
根据出血的年龄，CT表现可分为新鲜出血期（高密度）、亚急性期（高密度与低密度混杂）和慢性期（低密度）。
2·MRIMRI可提供更详细的脑出血图像，并可以区分血肿的不同阶段。
T1WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿为高低信号与高信号混合，慢性期血肿为低信号。
T2WI上，新鲜出血区呈高信号，亚急性期血肿呈高信号，慢性期血肿呈低信号。
同时，MRI还可通过增加脑出血局部血流灌注的动态对比增强扫描以及磁共振血管成像，进一步评估血肿的性质和影响范围。
三、分类根据出血的部位和病因，脑出血可分为以下几种类型：1·股沟出血：发生在大脑股沟的出血，常见于高龄患者和高血压患者。
2·脑内出血：发生在脑实质内的出血，可分为深部出血和浅部出血。
●深部出血：发生在基底节、内囊等部位，常见于高血压。
●浅部出血：发生在大脑皮质、白质交界处，常见于颅脑外伤。
3·蛛网膜下腔出血：发生在蛛网膜下腔的出血，常由脑动脉瘤破裂引起。
4·脑室出血：发生在脑室内的出血，常见于颅脑外伤和脑动脉瘤破裂。
四、定位定位是脑出血影像学诊断的重要内容之一，根据血肿的位置可以推断出血源的部位和病因。
1·血肿位于大脑股沟：可能存在大脑股沟出血。
2·血肿位于基底节、内囊等部位：可能存在深部出血。
3·血肿位于脑皮质、白质交界处：可能存在浅部出血。
4·血肿位于脑室：可能存在脑室出血。
附件：本文所涉及的影像示例图片。
脑出血和脑梗死的影像学表现
脑出血和脑梗死的影像学表现脑出血和脑梗死的影像学表现一：脑出血的影像学表现1.1 CT影像表现脑出血的早期CT表现为高密度灶，密度可均匀或不均匀增高，可在血肿周边见到不同程度的脑水肿。
血肿边缘呈现出模糊不清或锯齿状，有时可见到血肿内的血凝块。
随着时间推移，血肿可出现明显的低密度区，代表血红蛋白降解产物的吸收。
1.2 MRI影像表现脑出血的MRI表现较CT更加敏感。
早期可显示出T1加权像上的高信号区，T2加权像上的低信号区以及血肿周围的脑水肿。
随着时间推移，血肿逐渐降解，T1加权像上的信号强度逐渐减弱，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可通过MRI进行血肿的定位和评估其大小。
二：脑梗死的影像学表现2.1 CT影像表现脑梗死的早期CT表现为局部脑实质密度降低，即灰质与白质的密度差减小，同时伴有脑水肿。
时间推移后，梗死灶的密度可进一步增高或恢复正常，梗死灶周围可出现脑水肿和血-脑屏障破裂引起的弥漫性造影剂渗漏。
2.2 MRI影像表现脑梗死的MRI表现可以提供更多的信息。
早期可显示出T1加权像和T2加权像上的高信号灶，这些信号改变代表了梗死灶周围的水肿和微血管通透性的增加。
随着时间推移，T1加权像上的信号强度逐渐降低，T2加权像上的信号强度逐渐增加。
同时，还可以利用MRI进行梗死灶的定位和评估其大小。
附件：本文档所涉及的影像图像法律名词及注释：1. 脑出血：指血管破裂导致血液进入脑组织，并在局部区域形成血肿的疾病。
2. 脑梗死：指脑血供中断导致脑组织缺血和坏死的疾病。
3. CT（计算机断层扫描）：利用计算机对通过人体的X射线进行多个方向的扫描，重建出人体结构的图像。
4. MRI（磁共振成像）：借助于强磁场和无线电波对人体进行扫描，高分辨率的图像。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血的ct与mri表现课件
在增强扫描中，脑出血通常不会强化，而 颅内肿瘤则可能呈现不同程度的强化。
其他疾病引起的脑部病变与脑出血的鉴别诊断
1 2 3
感染性疾病
如脑脓肿、脑炎等，通常伴随发热、头痛、恶心 等症状，影像学表现与脑出血相似，但病灶周围 的水肿和占位效应较轻。
脑血管病变
如动脉瘤、动静脉畸形等，可引起蛛网膜下腔出 血或脑实质出血，需结合病史和影像学特征进行 鉴别。
通过注射造影剂，提高组织对比度， 有助于发现微小病灶。
功能MRI扫描
利用特殊技术，如扩散加权成像和 灌注加权成像，评估脑功能和血流 情况。
脑出血的MRI表现特点
急性期
出血灶呈高信号，周围水肿带呈 低信号。
亚急性期
出血灶逐渐液化，信号强度降低， 周围水肿带逐渐扩大。
慢性期
出血灶逐渐被吸收，形成软化灶， 信号强度进一步降低。
脑出血分型与分期
分型
根据出血部位可分为内囊出血、脑叶出血、脑干出血等。
分期
根据出血时间可分为超急性期（<24小时）、急性期（1-3天）、亚急性期（414天）和慢性期（>14天）。
03
脑出血的MRI表现
MRI扫描技术
常规MRI扫描
利用磁场和射频脉冲，对脑组织 进行成像，无创、无痛、无辐射。
增强MRI扫描
脑出血的CT与MRI表现课件
目 录
• 脑出血概述 • 脑出血的CT表现 • 脑出血的MRI表现 • 脑出血的鉴别诊断 • 脑出血的治疗与预后
01
脑出血概述
定义与分类
定义
脑出血是指非外伤性脑实质内出 血，通常由高血压、脑血管病变 等引起。
分类
根据出血部位可分为基底节区出 血、脑叶出血、脑干出血等。
脑出血的影像学表现
慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。
慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
CT表现
A
B
C
D
MRI诊断脑出血原理
MRI表现
超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）
MRI表现
急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
脑出血的CT与MRI表现
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病理改变
急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
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15h 1.5T
亚急性期：DHB－→MHB
• 红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白， 由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而红细胞内的非游离的高铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时 显著缩短T1和T2弛豫时间。
• 亚急性期的早期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周 边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等 信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。
脑出血的CT、MRI表现
脑出血的分期
• 超急性期：出血后6小时内。 • 急性期：出血后7~72小时。 • 亚急性期：出血后3天~3周。
亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 • 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。
• 急性期的早期（即脱氧血红蛋白时期） ：由于 HBO2脱氧转变为DHB ，血肿MRI表现为T1WI
为等信号，而T2WI低信号。
• 急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI 表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的
血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 此期血肿的信号主要与蛋白质含量有关。由 于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓 度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略 高信号或高信号。
• 本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿， 表现为环状长T1 长T2信号。
超急性期脑出血MR影像学表现
急性期，血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
• 脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1 弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，
超急性期脑出血CT影像学表现
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
• 此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度 随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达 到高峰，CT值可高达90Hu。
• 血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内 血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫 周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出血的患者，首选的检 查仍是CT。
• 周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号 环，的血红蛋白浓度的影 响，即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者（多 高血红蛋白）的颅内血肿MRI同一时期的信号表 现不同。
• 同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的 MRI信号表现亦不相同。
• 亚急性期的晚期：
• 由于红细胞破裂溶解致高铁血红蛋白游离，而红 细胞外的游离的高铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时 间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和 T2WI均为高信号。
• 此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁 血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血 黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。
亚急性期脑出血CT影像学表现
• 血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。 从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。
• CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据 血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来 判断的，而实际上此时血凝块的大小变化 不大，所以占位效应并没有明显减轻。
• 此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高 峰后，便开始吸收减退并消失。
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
急性期脑出血CT影像学表现
• 血凝块继续收缩，血肿呈高密度，CT值 可高达80~90Hu。
• 急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在 此期内水肿一般不太明显，这与外渗血 液对邻近脑组织具有切割作用有关。
右 侧 外 囊 脑 出 血