高磷血症病例分享
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高磷血症病例分享
问题二
怎样治疗高磷血症？
高磷血症旳治疗策略
临床上常用旳三种治疗策略涉及1 ：
控制饮食磷摄入（800-1000mg/天） 透析清除体内蓄积旳磷 磷结合剂治疗（降低磷经胃肠道吸收）
1.Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2023;12:355–365.
死亡风险下
降38%
死亡相对危险(RR)
≤3/12个月
6/12个月
9/12个月
12/12个月
血磷水平维持在3.5-5.5mg/dL旳时间
纳入22937例血液透析患者旳队列研究，随访至少2年。旨在评估血液透析患者试验室检验 指标(甲状旁腺激素、钙、磷)达标情况及其对死亡风险旳影响。
Danese MD, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2023;3(5):1423-1429.
Shigematsu T, Lanthanum Carbonate Research G. Lanthanum carbonate effectively controls serum phosphate without affecting serum calcium levels in patients undergoing hemodialysis. Ther Apher Dial, 2023, 12(1):55-61.
脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律 齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹膨隆，移动性浊音（+）， 双肾区叩击痛（－），双下肢轻度凹陷性水肿。
器械检验
心电图（2023-10-22，本院）：窦性心律，HR86次/分，T波低平，左心室肥厚； 胸部CT（2023-10-22，本院）：左肺少许感染；两肺多发纤维索条影；两肺胸膜
高磷血症30例临床分析
高磷血症30例临床分析目的探讨高磷血症与疾病的关系，以防治高磷血症。
方法通过生化全自动分析仪，用磷铜酸紫外线法测定血磷，MTB比色法测定血钙，同时检测肝功能、肾功能、心肌酶等，并将疾病分类进行研究。
结果本组30例中血磷均大于2.3 mmol/L，平均为3.3 mmol/L。
高血磷的原因主要是细胞内磷释放、排泄不充分或摄入过多，肾功能不全时尤其容易发生高磷血症。
结论肾功能不全、细胞溶解及过量输入含磷药物可导致高磷血症。
标签：高磷血症；肾功能衰竭磷在生命过程中十分重要，体内重要的生命化学反应皆有磷的参与。
因此，对血磷的研究已受到临床工作者的重视。
磷是维持骨和细胞正常代谢的重要成分，大约85％分布在骨骼，14％在软组织，1％在细胞外液，仅极少量（约总体重的0.03％）在血浆中。
磷在血浆中10％与蛋白质结合，56％为离子状态，34％与钙、镁、钠等形成复合物，后两者能被透析膜滤出体外。
正常成人每日摄取磷约1000～1800 mg，主要由小肠吸收。
磷的排出约70％由肾完成，剩余部分经粪便排出。
正常情况下血磷浓度为1.13 mmol/L，波动范围在0.8～ 1.60 mmol/L之间。
细胞内磷的释放、排泄不充分或摄取过多可能是造成高磷血症的原因［1］。
高磷血症是一种严重危及生命的电解质紊乱，可引起一系列相关的临床表现，现就笔者所在医院收治的高磷血症30例分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料2000年1月～2010年4月，笔者所在医院共收治高磷血症患者30例，其中男22例，女8例；年龄22～84岁，平均（45±12）岁。
临床表现：30例高磷血症患者均出现恶心、呕吐、腹胀、胸闷、心悸、发热、全身乏力、四肢肌肉酸痛或出现低钙抽搐，有2例出现嗜睡、癫痫发作等神经精神症状。
1.2 检测方法均于入院后次日晨空腹采集非抗凝血 2 ml，离心沉淀后提取血清备检。
采用浙江东瓯生物工程有限公司提供的试剂盒，通过本院检验科用Olympus Au400血生化自动分析仪，以磷钼酸紫外线测定血磷，MBT比色法测定血钙，IFCC推荐法测定碱性磷酸酶，同时检测心肌酶、肝功能、肾功能、血糖、血脂等。
高磷血症病例讨论PPT课件
高磷食物
常见食物中磷的含量（毫克/100克）： 1 肉类食物中磷的含量：猪瘦肉中磷的含量320；牛瘦肉中
磷的含量233；羊瘦肉中磷的含量168； 2 动物肝脏中磷的含量：羊肝中磷的含量414；猪肝中磷的 含量270 3 乳制品中磷的含量：奶粉中磷的含量883；牛奶中磷的含 量93； 4 禽蛋类食物中磷的含量：鸡蛋黄中磷的含量532；鸡蛋中 磷的含量182； 5 鱼类食物中磷的含量：虾米中磷的含量614；虾皮中磷的 含量1005； 6 西瓜子中磷的含量751；大豆中磷的含量517；花生仁中 磷的含量399；核桃仁中磷的含量386；
7.18
7.02 7.00
血 钙
2.6 2.55 2.5 2.45 2.4 2.35 2.3 2.25 2.2 2.15
2.57
2.41 2.32
血钙
4.3
4.7
4.12
1 2 3
骨软化症？ 内分泌紊乱？ 肿瘤相关性？ 跟踪、随访中。。。
？
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
高磷血症病例讨论
病例简要
李爱平，女，48岁，公司职员，已婚。 主诉：心慌、头晕2个月，加重1周。 现病史：2个月前患者无明显诱因出现头晕，心慌
，烦躁，活动后易汗出，时有周身疼痛、抽筋，遂 于我院门诊口服中药汤剂治疗，症状减轻。 1周前 患者心慌、头晕加重，随就诊于红桥医院查血常规 、肾功能及心电图未见明显异常，静脉予红花、左 卡尼丁，症状未见好转。今为求进一步系统诊治， 收入我病区。
家族史：父亲因肺癌去世，母亲患冠心病、高血压病
，1姐患冠心病，否认其他家族传染病史。 个人史及月经婚育史均正常。 体格检查：未见明显阳性病理体征。
慢性肾病高磷血症课件
5
骨骼病变：血磷升高可能导致骨骼病变，如骨质疏松、骨折等
6
皮肤病变：血磷升高可能导致皮肤病变，如皮肤瘙痒、皮疹等
2
血慢 症性 的肾 治病 疗高
磷
药物治疗
药物选择：根据 患者病情和药物 适应症选择合适 的药物
药物剂量：根据 患者病情和药物 说明书确定药物 剂量
药物用法：根据药 物说明书确定药物 用法，如口服、注 射等
慢性肾病高磷血症的治疗方法包括：饮食控制、药物治疗、 血液透析等。
慢性肾病高磷血症的预防措施包括：控制血压、血糖、血脂等 危险因素，避免使用肾毒性药物，定期监测血磷水平等。
慢性肾病高磷血症的病因
肾功能不全：肾 脏无法正常排出
磷，导致血磷升 1
高
甲状旁腺功能亢 4
进：甲状旁腺激 素分泌过多，导
致血磷升高
饮食摄入过多： 摄入过多的磷，
2 导致血磷升高
3
药物影响：某些 药物可能导致血 磷升高
慢性肾病高磷血症的临床表现
1
血磷升高：血磷水平高于正常值，可能导致骨骼病变、心血管疾病等
2
肾功能减退：肾功能下降，可能导致尿毒症、肾衰竭等
3
电解质紊乱：血磷升高可能导致电解质紊乱，如低钙血症、高钾血症等
4
心பைடு நூலகம்管疾病：血磷升高可能导致心血管疾病，如高血压、动脉硬化等
04
限制蛋白质摄入：限制蛋白 质摄入，如肉类、鱼类、豆 类等
06
控制水分摄入：控制水分摄 入，如限制饮料、汤、水果 等
谢 谢
药物副作用：注意 药物的副作用，如 恶心、呕吐、腹泻 等，及时调整药物 剂量或更换药物
饮食控制
01
限制磷摄入：减少高磷食物 摄入，如豆类、坚果、奶制 品等
高磷血症
GFR极度降低
PTH无法继续将 体内蓄积的磷排 出体外
血磷浓度明显升 高
继续刺激PTH分 泌
恶性循环
• •
•
直接参与钙磷代谢的激素统称为钙调节激素 （calcium-regulating hormone）； 甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH） 1,25双羟维生素D3 [1,25(OH)2D3] 降钙素（calcitonin，CT）
•刺激破骨细胞前体成熟和 更新，促进骨的吸收； •刺激成骨细胞活动，增加 骨钙素的合成，促进骨盐 沉积；
其他
•抑制甲状旁腺主细胞PTH 的基因表达、合成和分泌 活动 •提高PTH的生物效应。
•净效应：动员骨钙和磷入 血
Ca2+顺电化学梯度 由肠腔经纹状缘膜 转运至细胞内
• 1,25(OH)2D3 诱导钙 调蛋白-肌球蛋白1复 合物的形成，促进钙 在纹状缘膜的转运
被动吸收：发生于空肠和结肠，通过细胞旁直接通 路进行。 肠道磷的吸收呈线性不饱和状态，即摄入的磷越 多，吸收的磷越多；
生理状态下，正常饮食，每日从肾小球滤过的磷大 约9g，80-90%在肾小管被回吸收 60％～70％在近端小管被重吸收 10％～ 20％在远端小管被重吸收 PTH、饮食磷的变化等因素大都通过调节近端肾小 管管腔侧细胞膜上的Ⅱ型钠-磷转运蛋白的表达来 调节肾脏对磷的回吸收。 磷通过肾小管刷状缘膜上的Ⅲ型钠-磷协同转运通 道(NPC)转运，低磷减少对磷的吸收，高磷则刺激 这一作用。
治疗目标:透析患者血磷浓度<1.78mmol/L；钙磷 乘积<55mg2/dl2; 1、饮食控制； 2、药物控制——磷结合剂； 3、治疗继发性甲旁亢； 4、充分透析； 5、减轻钙负荷； 6、纠正脂代谢紊乱和慢性炎症状态。
髙磷血症病例分享
• 治疗方案：行维持性血液透析 3次/周，配合HDF1次/月； 下调体重，逐渐达到干体重； 控制高钾高磷食物，控制透析间期体重； 纠正贫血，降压治疗； 定期复查血常规、肝肾功、电解质、PTH等。
• 透析处方： 4008b费森尤斯透析机，透析器为费森FX10。
•
透析液钙1.5mmol/l， 每次4小时，血流量250ml/h，平均超滤量在3.0-3.5kg。
Regain Gold growth momentum Drive high brand usage and WOM Reinforce brand leadership in science and innovation
• CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个或一个以上表 现：
• 高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH • 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 • 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制效应，导致
PTH的分泌增多
血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多
血磷升高易导致骨溶解和骨折 Regain Gold growth momentum Drive high brand usage and WOM Reinforce brand leadership in science and innovation
• 患者随后出现皮肤瘙痒，手部皮肤破溃后愈合慢。
• 2017年12月复查血磷3.5mmol/L，血钙2.18mmol/L。
一般情况
• 身高170cm，干体重65kg
பைடு நூலகம்
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海阳市中医医院高磷血症病例分享
不知所措（考虑为“不宁腿” ），入睡后可缓解。当时给予西替利嗪片 5mg qd；阿普唑仑2.5mg qn后，上症缓解。
● 2018-01 患者上症逐渐加重，并最终口服药物无效，遂停用西替利嗪及阿
普唑仑。
一般情况
❖ 身高：1.82m；干体重：92.5kg；平均每次超滤量为2.5-3.5Kg。 ❖ BP：134/85mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 延长透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 血钙（mmol/L）
；
❖ 胸片（2018-01-11 ，本院） ：双肺未见明显异常，心胸比0.54 ❖ 心脏彩超（ 2018-01-12 ，本院）：左室心肌增厚，二尖瓣中度、三尖瓣
轻度反流、主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减退，EF 68%。
实验室检测
❖ 血常规（ 2018-01-11 ，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿。
辅助检查
❖ 心电图（2018-01-11，本院）：窦性心律，HR76次/分，T波低平； ❖ 胸部CT（2018-01-11 ，本院）：双肺慢性炎症；主动脉壁及冠脉壁钙化
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
● 2018-01 患者上症逐渐加重，并最终口服药物无效，遂停用西替利嗪及阿
普唑仑。
一般情况
❖ 身高：1.82m；干体重：92.5kg；平均每次超滤量为2.5-3.5Kg。 ❖ BP：134/85mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 延长透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 血钙（mmol/L）
；
❖ 胸片（2018-01-11 ，本院） ：双肺未见明显异常，心胸比0.54 ❖ 心脏彩超（ 2018-01-12 ，本院）：左室心肌增厚，二尖瓣中度、三尖瓣
轻度反流、主动脉瓣轻度反流，左室舒张功能减退，EF 68%。
实验室检测
❖ 血常规（ 2018-01-11 ，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
音清，未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿。
辅助检查
❖ 心电图（2018-01-11，本院）：窦性心律，HR76次/分，T波低平； ❖ 胸部CT（2018-01-11 ，本院）：双肺慢性炎症；主动脉壁及冠脉壁钙化
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
高磷血症病例分享
高磷血症的形成
正常磷的代谢
磷的吸收 部位 形式
小肠、空肠 酸性磷酸盐 H2PO4-
磷的排泄 肾脏 肠道
65% 35%
肾功能不全患者磷的代谢变化
➢1.GFR下降导致磷排泄下降。 ➢2.高磷刺激PTH升高，刺激骨吸收增加，导致骨释放更多磷。 ➢3.磷的摄入。 ➢4.应用活性维生素D，促进肠道对磷的吸收，降低磷与结合剂的亲和力。
病例资料
• 既往史：2型糖尿病病史10年，现皮下注射门冬胰岛素6-10U tid，未规律用药及监测血糖。心肌梗死病史3年，现口服阿司 匹林。高血压病史1年，现口服氨氯地平5mg bid 酒石酸美托 洛尔片25mg bid，血压控制不佳。
• 家族史：父母已故，母亲曾患2型糖尿病。
合并用药
表1：患者既往长期用药方案
白细胞 血红蛋白 白蛋白 肌酐 尿素 钾 血钙 校正钙 磷
12月10日 10.5*10^9/L 106 g/L 29.8g/L 659umol/L 36.4mmol/L 5.15mmol/L 1.89mmol/L 2.09mmol/L 2.7mmol/L
12月15日 9.8*10^9/L 99 g/L 30.8g/L 512umol/L 32.2mmol/L 4.78mmol/L 2.4mmol/L 2.58mmol/L 2.89mmol/L
降肌酐
尿毒清颗粒1g tid，药用炭1.2g tid
控制血糖
门冬胰岛素6-10U tid
控制血压
氨氯地平 5mg bid；酒石酸美托洛尔片 25mg bid
纠正贫血
重组人促红细胞生成素 3000U tiw
补钙
维生素D钙片
抗血小板聚集 阿司匹林肠溶片 100mg qd
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存在高磷血症及继发甲旁亢
❖钙 2.52mmol/L，白蛋白 40g/L； ❖磷 2.7mmol/L； ❖甲状旁腺素（2019-12-15 ）：1000pmol/L。
问题一
❖ 高磷血症如何产生的？ ❖ 高磷血症的危害有哪些？
体内磷代谢过程
● 吸收 ● 吸收部位小肠、空肠 ● 吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-) ● 影响吸收的因素 • pH---酸性条件 • 不溶性盐：Ca2+，Mg2+，Al2+，Fe2+ ，La2+ • 食物中的钙量
● 磷的排泄 ● 肾脏 70% ● 肠道 30%
肾功能不全时磷代谢的调整
● GFR≤60ml/min
磷排除↓
血磷↑
PTH分泌↑
血磷↓ 血磷正常
肾小管排磷↑
● GFR≤30ml/min
肾单位↓
肾小管对PTH反应↓
肾脏排磷↓
血磷↑
血磷升高可导致CKD不良事件的风险上升
CKD进展为ESRD风险
增加84%1
3. Adeney KL, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20(2):381-387. 4. Eddington H, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Dec;5(12):2251-7.
问题二
● 如何降低血磷? ● 血磷的控制目标？
❖ 既往史：有系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、肾病综合症18年，有高血压
病史8年，曾因甲状旁功能亢进行甲状旁腺腺瘤切除术。
一般情况
❖ 身高：1.60m；干体重：51kg；平均每次超滤量为1-2Kg。 ❖ BP：120/70mmHg，面色黯，颜面眼睑无水肿，颈静脉无充盈，双肺呼吸
音清，未闻及干湿性啰音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显 杂音，腹无膨隆，移动性浊音（-），双肾区叩击痛（－），双下肢无水肿 。
血磷的低界
欧洲的一项前瞻性队列研究(7970例CKD 5D期的HD患者，随访21个月)发现，血 清磷水平低于1.13 mmol/L会增加患者 的死亡率
调整患者治疗方案
● 饮食控制，限制磷的摄入； ● 透析时间为每次5h，每周三次；
2周后实验室检查结果
日期 尿素氮（mmol/L）
肌酐（umol/L） 血磷（mmol/L） 甲状血旁钙腺（素m（moplg/L/m）L）
目前治疗高磷血症的策略
● 临床上常用的三种治疗策略包括1 ：
控制饮食磷摄入（＜800mg/天） 增加透析时间清除体内蓄积的磷 磷结合剂治疗（减少磷经胃肠道吸收）
Bellinghieri G, et al. Expert Opin Emerg Drugs 2007;12:355–365.
首先控制磷的摄入
磷结合剂的使用
● 使用磷结合剂可以结合食物中的磷，减少磷的吸收。
● 问题三
● 磷结合剂如何选择？
磷结合剂种类
含铝磷结合剂
如：氢氧化铝，由于铝在人体蓄积易导致铝中毒，因 此氢氧化铝目前已很少使用,可以短期使用（2-4周）。
含钙磷结合剂
如：碳酸钙、醋酸钙，长期服用可引起较严重的正钙 平衡，进而引起心血管病变及软组织钙化进展
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患者病史介绍
❖ 高某，女，60岁，退休 ❖ 腹膜透析8年，规律血液透析3年余，全身瘙痒伴骨痛3月 ❖ 于2011年开始行腹膜透析，因腹腔手术于2016-12开始在我院行血液透
析，每周透析3次，每次4小时，血流量250ml/h，透析器为FX-60（膜 面积为1.4），HDF/2周，现每日尿量200ml/日左右。
皮肤瘙痒 为常见的不良反应
血磷每上升1mg/dL
冠脉钙化风险
增加21%3
骨折相关的住院风险
增加12%2
全因死亡风险
增加26%4
1. Zoccali C, et al. J Am Soc Nephrol. 2011 Oct;22(10):1923-30. 2. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004 Aug;15(8):2208-18.
2017-12-15 27
1200 2.7 120.5020
2017-12--30 23.4 1025 2.5 927.54
观察2周时间实验室检查的发现未见明显变化 限磷饮食及透析治疗不足以控制血磷水平，尤其对 CKD 5 期的患者，需使用磷结合剂控制血磷水平1,2
1.Hutchison AJ. Oral phosphate binders. Kidney Int 2009;75:906–914. 2.Emmett M. Kidney Int 2004;66(Suppl. 90):S25–32.
通过查找《不同食物磷/蛋白质比值 表》让患者来选择合适的食物，以达 到既保证营养状况又不增加磷负荷的 目的。
调整透析治疗方案
❖ 磷主要分布于细胞和组织中，从细胞内向细胞外转运速度很慢，往
往需要延长透析时间或增加透析次数才能达到降磷目的。
血液透析不能排出足够的磷
研究显示，我国血液透析患者 的高磷血症患病率为57.4%， 腹膜透析患者高磷血症患病率 为47.4%。
❖ 甲状旁腺素（ 2019-12-15）：1000pmol/L。
辅助检查
❖ 心电图（2019-12-15，本院）：窦性心律，HR70次/分； ❖ 胸片（2019-12-15，本院） ：双肺未见明显异常。 ❖ 心脏彩超（2019-12-15 ，本院）：二尖瓣中量返流，主动脉瓣少了返流，
左室舒张早期主动松弛功能减退，冠状动脉、主动脉管壁钙化，EF% 58。
实验室检测ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
❖ 血常规（ 2019-12-15，本院）：WBC7.6×109/L，RBC：4.64 ×1012/L
Hb 115g/L，HCT 38%，MCV：81.6fl，PLT 254×109/L。
❖ 生化全套（ 2019-12-15，本院）：总蛋白：65g/L，白蛋白40g/L，尿素
氮↑ ↑ 27mmol/L，肌酐↑ ↑ 1200umol/L，钙2.52mmol/L，磷↑ ↑ 2.7mmol/L，钾5.1mmol/L；
非铝非钙含金 属类磷结合剂
如：碳酸镧。
非钙非金属类 磷结合剂
如：司维拉姆，新一代磷结合剂，不含铝、钙、镧等 金属元素
血清磷的高界
14项研究109670例CKD（主 要是接受透析治疗）患者， 结果显示CKD患者血清磷升 高（>1.78 mmol/L）会导 致死亡风险显著增加，血清 磷每升高1 mg/dl， CKD患 者全因死亡风险增加18%， 心血管死亡风险增加10%