高血压的发病机制与病理生理
高血压发病机制
高血压发病机制一、SNS↑高血压发病机制中SNS↑一般早于RAS↑1、心脏①HR↑②心排血量↑③LVH④心律失常2、肾脏①肾素分泌，RAS激活②钠水潴留（儿茶酚胺作用于肾脏α-B,钠水潴留，容量增加）③肾血管收缩3、血管①血管收缩（儿茶酚胺作用于外周血管α-B,收缩血管，阻力增加）②内皮功能障碍③管壁肥厚、重构④AS4、代谢①IR②血脂异常二、RAS↑1、循环RAS①血管收缩②醛固酮分泌增加③激活SNS④ACE2-Ang（1—7）-Mas受体轴与ACE-AngⅡ-AT1-R轴失去平衡2、组织RAS组织RAS占85%，长期效应可引起①心肌肥厚②血管肥厚③肾小球高灌注3、其它①抑制KKS，使缓激肽减少②抑制Apelin系统，使Apelin减少三、肾脏机制包括肾实质性和肾血管性1、钠水潴留2、RAS↑①血管收缩②醛固酮增加③激活SNS3、肾血管收缩①肾缺血，激活RAS②肾脏产生激肽释放酶减少，KKS受抑制③去肾性高血压：a、失去排水排钠能力b、失去排除降压物质能力4、其它①肾脏灭活降压物质能力下降，血管产生升压物质能力增强②肾小管基因突变，使钠重吸收增加四、血管机制根据Pouiselle定律，血压与心输出量的1次方在相关，与血管半径的4次方负相关，因此，血压与血管关系更密切。
血管内径轻微改变都将对血压产生巨大影响。
（血压具有复杂性，这一定律并不能完全解释血压与血管的关系）1、内皮细胞功能障碍①保护因子减少：NO、PGI2②损伤因子增加：ET-1、EDCF、TXA2、TGF-β2、血管重构①小动脉营养不良性重构：管壁厚度不变，管腔缩小。
舒张期高血压的血流动力学标志。
②大动脉肥厚性重构：管腔缩小，管壁增厚。
收缩期高血压的血流动力学标志。
3、微血管减少，组织灌注受损高血压糖尿病同时存在的可能机制五、IR50%原发性高血压存在IR,MS中更为明显。
IR是高血压糖尿病的共同病理生理基础。
1、水钠潴留IR引起高胰岛素血症，使肾小管钠重吸收增强2、收缩血管高胰岛素血症刺激血管平滑肌增生，促进内皮素分泌影响内皮细胞功能,并可使血管重构，促进血管硬化3、SNS↑SNS↑致儿茶酚胺、皮质酮增加，影响糖代谢致IR，而IR又可激活SNS。
老年高血压诊断和治疗
＜120
120～139 ≥140 140～159 160～179 ≥180 ≥140
＜80
80～89 ≥90 90～99 100～109 ≥110 ＜90
说明
1、若患者的SBP与DBP分属不同的级别时， 则以较高的级别为准。
2、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分
为3级； 3、将120～139/80～89mmHg列为正常高值是根 据我国流行病学数据分析的结果，血压处 于此范围内者，应认真改变生活方式，及 早预防，以免发展为高血压。
发病机制特点
2、收缩期高血压的机制 单纯收缩期高血压是主动脉弹性减 退及血管收缩所致。当主动脉弹性减退 时，小动脉收缩以帮助在收缩期阻抗血 流，并因舒张期主动脉回缩力减退，血 流量小，这种阻抗可以增加主动脉壁张 力，提高收缩压。
ISH 的发病机理
主动脉弹性减退 + 潜在的血管收缩
僵硬的血管的压力 曲线比弹性血管陡
160
血压 (mm Hg)
SBP
140 120 100 80 60
15–24 25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–84 85–99
收缩压的升高呈 线性 舒张压较平缓地 升高，经过平台 期，在70岁左右 缓慢下降
DBP
年龄组 (岁)
Adapted from Galarza CR et al. Hypertension. 1997;30:809-816.
诊 断
一、血压测量 某些与年轻者血压特征的差异： 1、波动性 对情绪、体力活动改变、进食 或晨间清醒时的血压生理反应表现较大 波动性。血压愈高，波动愈大。故应至 少测非同日血压三次才能确诊（在血压 很高、靶器官损伤很重时，需紧急治疗 时例外）。
高血压病ppt课件
尿剂或β阻断剂
降压药物
• 利尿剂 • β阻断剂 • 钙拮抗剂 • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素受体阻断剂（ARB） • α阻断剂 • 其它：甲基多巴、利血平、肼苯哒嗪
利尿剂
• 机制：排钠，减少血容量 • 降压较慢，作用缓和，增加其它降压药物的敏感性 • 适合于老年人，心力衰竭，联合用药 • 常用噻嗪类（双氢克尿塞），吲达帕胺（寿比山），
降压的益处
卒中发生率 心肌梗死 心力衰竭
平均降低 35–40% 20–25%
50%
降压治疗的效益
病人危 险分层
低危 中危 高危 很高危
绝对危险(10年 治疗的绝对效益(每治疗 间的CVD事件) 1000病人一年防止的CVD
事件)
10/5mmHg 20/10mmHg
<15％
<5
<9
15％－20％ 5－7
• 靶器官损害 • 并存的临床情况
成人血压水平的定义和分类
组别 理想血压 正常血压 正常高限
收缩压（mmHg) ＜120 ＜130 130—139
舒张压(mmHg) ＜80 ＜85 85—89
1级高血压（轻度） 亚组：临界高血压 2级高血压（中度） 3级高血压（重度）
140—159 140—149 160—179 ≥180
90—99 90—94 100—109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 亚组：临界高血压 140—149
＜90 ＜90
血压分类
血压分类 正常 高血压前期 1期高血压 2期高血压
收缩压
mmHg
<120
和
120--139 或
高血压机制及并发症
(一)高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉(椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及的靶器官缺血症状。发病机制：交感神经兴奋和儿茶酚胺过多。
(二)高血压脑病 发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。
(三)脑血管病 包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作，参阅神经科教材。
[病理] 高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。
一，心脏 高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，最终可导致心力衰竭。长期高血压＼常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。
(四)细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜离子转运系统，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠-钾离子协同转运缺陷，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高。
高血压的发病机制与病理生理
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥125g/m2，女性≥110g/m2)
心脏超声提示LVH (LVMI男性≥115g/m2，女性≥ 95g/m2)
颈动脉壁增厚（IMT>0.9mm)或斑块
缓激肽
无活性片断
AT1
AT2
血管收缩 血压升高 醛固酮分泌 水钠潴留 交感神经兴奋
血管扩张 抗细胞增殖 调节细胞程序化凋亡
非ACE途径
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份，通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感神经，均可显著升高血压。 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁，尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，从而使血压升高。 体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
血压的形成和调节 定义 分级 流行病学及危害
内容提要
什么是高血压
Page *
A
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。
B
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：
C
未服用抗高血压药物的情况下，
D
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
血压的形成和调节
高血压概述
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
2024年度高血压教案(精选2024)
2024/3/24
增加膳食纤维摄入
多食用富含膳食纤维的食物， 如全谷类、豆类、水果和蔬菜 。
控制饱和脂肪摄入
减少高脂肪食物，特别是饱和 脂肪和反式脂肪的摄入。
增加优质蛋白质摄入
适量食用富含优质蛋白质的食 物，如瘦肉、鱼、禽蛋和豆类
。
25
运动处方制定和执行
有氧运动
力量训练
推荐进行中等强度的有氧运动，如快走、 游泳、骑自行车等，每周至少150分钟。
高血压是导致肾脏疾病的主要危 险因素之一，积极控制血压可以
减轻肾脏负担，保护肾功能。
合理选择降压药物，避免使用对 肾脏有损害的药物，如非甾体类
抗炎药等。
定期进行肾功能检查和评估，及 时发现并处理肾脏并发症，延缓
肾脏疾病的进展。
2024/3/24
30
视网膜病变监测和干预手段
高血压患者易发生视网膜病变 ，定期进行眼底检查可以及早 发现并干预。
评估方法
高血压的评估方法包括血压测量、靶器官损害评估、心血管危险因素评估等。其 中，24小时动态血压监测和家庭自测血压是常用的血压测量方法。
2024/3/24
7
02 发病机制与病理 生理
2024/3/24
8
心脏输出量与外周阻力关系
01
02
03
心脏输出量增加
当心脏收缩力增强或心率 加快时，心脏输出量增加 ，导致血压升高。
内皮素受体拮抗剂
通过阻断内皮素与其受体的结合，抑制血管收缩和炎症反应，达到 降压的目的。
中性肽链内切酶抑制剂
通过抑制中性肽链内切酶的活性，减少具有升压作用的肽类物质的 生成，从而降低血压。
22
05 非药物治疗方法 探讨
中青年高血压的临床特点及诊疗指南
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。
我国高血压患病率一直呈明显上升趋势[1]。
近年来高血压发病逐渐年轻化，中青年已成为高血压发病的一个独特的群体。
今年10月，随着以中青年高血压患者为关注对象，全世界范围内首部针对中青年血压管理的共识性文件《中国中青年高血压管理共识》（以下简称《共识》）在《IntJClinPract》正式发布，使中青年高血压患者的诊治掀开了新的一页。
一、中青年是一个独特的群体。
《共识》所指中青年发病人群是指≥18岁至＜65岁患者。
中青年人是社会的“中坚力量”，比老年群体承担着更大的就业、生活和家庭压力，更易处于紧张焦虑状态。
作息不规律、吸烟、饮酒、久坐缺乏运动等不良生活习惯，在中青年人群中存在比较普遍。
中青年人群超重、肥胖、患糖尿病等代谢综合征的比例高于老年人。
与老年高血压相比，中青年高血压的发病机制、临床表现等具有特殊性。
因此，中青年高血压的临床评估和治疗策略与老年患者不同。
二、中青年高血压发病机制及病理生理改变中青年人群需要面对较大的生活、工作压力，情绪也常处于紧张状态，再加上不规则的睡眠和饮食，易导致交感神经系统处于异常兴奋状态，而交感神经活动的频繁增加，可直接通过血管收缩、血管紧张度增加导致血压升高，另外还可刺激儿茶酚胺、去甲肾上腺素和肾上腺素的分泌增加，进一步地导致血压持续升高。
交感神经过度兴奋是其有别于老年高血压的重要的病理生理学改变；中青年高血压以舒张压升高为主，可能由于中青年人群动脉弹性尚好，可缓解动脉壁压力，故收缩压升高不明显；而外周阻力未减轻，使舒张压升高明显，常表现为单纯舒张期高血压（IDH）或混合性高血压（SDH）。
中青年高血压患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性明显增高，不同年龄原发性高血压患者RAAS 的整体活性状态不同，患者越年轻，RAAS活性越高。
从而为临床选择用药提供了理论指导。
三、中青年高血压的特点[2,3]中青年高血压患者常常具有以下临床特点：1.缺乏典型症状；2.多数为轻度高血压，常无明显临床症状，体检发现高血压者比例高，临界高血压或一级高血压常见。
高血压
B β 受体拮抗剂 降压作用主要通过抑制中枢和周围RASS，抑制心肌收缩力和减慢心率 发挥降压作用。适用于不同程度的高血压患者，尤其是心率加快的中、 青年患者或合并心绞痛和慢性心衰者，对老年高血压疗效相对较差。 不良反应是心动过缓、乏力、四肢发冷。急性心衰、SSS、房室传导 阻滞患者禁用。（糖尿病不是使用β 受体拮抗剂的禁忌症，但它增加 胰岛素抵抗、还能掩盖和延长低血糖反应，使用时应注意）。 C CCB 分为二氢吡啶类（硝苯地平）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地 尔硫卓）。 降压作用主要通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外 钙离子进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋收缩偶联，降低阻力血管的 收缩反应。CCB对血脂、血糖无明显影响。对老年患者有较好降压疗 效，高钠摄入和非甾体抗炎药物不影响降压疗效，对嗜酒患者也有显 著降压作用，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病者，长期治疗 还有抗动脉粥样硬化作用。缺点是开始治疗时有反射性交感活性增强， 引起心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。
高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要迅速降低血压， 采用静脉途径给药，后者需要在24-48小时内降低血压，可使用快速有 效的口服降压药。 1.治疗原则 A及时降低血压 对于高血压急症选择适宜有效的降压药物，静脉滴注 给药，同时监测血压。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。 B控制性降压 高血压急症短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官 的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压 C合理选择降压药 处理高血压急症的药物，要求起效迅速，短时间 内达到最大作用，作用持续时间段，停药后作用消失较快，不良反应较 小。 D避免使用的药物 1.利血平肌内注射降压作用缓慢，短时间内反复 注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压，引起明显嗜睡反应， 干扰对神智的判断。 2.多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激 活，外周血管阻力明显升高，体内循环血容量减少，强力利尿存在风险。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Page 8
肾素-血管紧张素系统(RAS) Renin-Angiotensin System
体内存在两种RAAS，即循环RAAS 和局部RAAS：
✓ 循环RAAS 血管紧张素II 是循环RAAS 的最重要成份， 通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激刺激肾上腺 皮质球状带分泌醛固酮而扩大容量，或通过兴奋交感 神经，均可显著升高血压。
仅供医学药学专业人士阅读.
与血压调节有关的激素
升高血压的激素： 血管紧张素II 醛固酮 抗利尿激素(ADH) 去甲肾上腺素
仅供医学药学专业人士阅读.
降低血压的激素：
缓激肽 前列腺素 心房利钠激素
RAAS系统对血压的调节
肾素底物 肾素
血管紧张素I
血管紧张素 II
醛固酮
肾脏
水钠潴留
仅供医学药学专业人士阅读.
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素(通过接头前调制)
作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢紧张性活动加强
增强渴觉，导致饮水行为
仅供医学药学专业人士阅读.
Page 11
简单说来，RAAS 可以通过以下几个途径影响水盐代谢 从而达到对血压的调控，以及对心血管系统的不良影 响
✓ 促进交感神经活性增加 ✓ 作用于血管平滑肌，促使收缩血管，从而增加血管阻力导致高
仅供医学药学专业人士阅读.
Page 14
高血压的分类
原发性高血压-占95% (原因不明)
危险因素：遗传基因、肥胖、缺乏运动、高盐高 脂饮食、老年、饮酒过量、精神压力等
继发性高血压-占5%
肾脏疾病、肾动脉狭窄 肾上腺疾病 长期应用糖皮质激素等
仅供医学药学专业人士阅读.
Page 15
原发性高血压的分级
肾上腺皮质
血压
血管收缩
肾素血管紧张素醛固酮系统 renin-angiotensin-aldosterone system
缓激肽
无活性片断
肾素
血管紧张素原
血管紧张素I
非ACE途径
ACE
血管紧张素II
仅供医学药学专业人士阅读.
AT1
•血管收缩 •血压升高 •醛固酮分泌 •水钠潴留 •交感神经兴奋
AT2
促进释放：前列腺素、肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等 抑制释放：血管紧张素II、血管加压素等
仅供医学药学专业人士阅读.
Page 10
血管紧张素的生理作用
• 血管紧张素I（Angiotensin I）：对多数组织、细胞来说，不具 有活性
• 血管紧张素II （Angiotensin II） ：最重要 收缩血管：微动脉收缩血压升高；静脉收缩回心血量增多 促进肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮 直接促进肾小管对 Na+、水的重吸收
仅供医学药学专业人士阅读.
什么是高血压
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发 性两大类。
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为： 未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
以非药物状态下2次或2次以上多次重复血压测定的平均值为依据。
舒张压（mmHg）
＜80
80-89
≥90
140/90
90-99
100-109
160/100
≥110
<90
仅供医学药学专业人士阅读.
2010年中国高血压防治指南
2025年全球高血压患者将超过15亿，中国将达3亿
2000-2025年，全球高血压患者平均增幅高达60%
高血压患者数(百万)
4 2000年
3.1 3
2.99
2025年
2.4 2
1
2.1
2.0
1.8
1.5
1.2
1.1
0.7
1.3 0.7
1.5 0.8
0
成熟的市场 印度 拉美及加 中东地区 中国 其他亚洲 撒哈拉以南阻滞剂 利尿剂
α受体阻滞剂 RAAS 阻滞剂 钙离子拮抗剂
自主神经对血压的调节
交感兴奋：
心率加快、心缩力加强 血管收缩(肾、小肠、皮肤) 骨骼肌的小动脉扩张 肾素释放增加 肾上腺素分泌增加 小气管扩张
自主神经： • 包括交感神经和副交感神经两部分； • 均支配内脏活动； • 功能相拮抗； • 不受意识支配
高血压的发病机制与病理生理
仅供医学药学专业人士阅读.
仅供内部学习使用
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
仅供医学药学专业人士阅读.
血压的形成和影响因素
1．血压的形成条件 动脉血压（俗称血压）是指动脉内的血液对单位面积血管壁的侧压 力。 （l）心血管系统的血液充盈情况 （2）心脏射血情况 （3）外周血管阻力
✓ 局部RAAS 存在于心脏、脑、肾上腺皮质以及血管壁， 尤其大动脉之中。血管壁局部血管紧张素II 激活平滑 肌受体，刺激血管收缩以及促进交感神经末梢释放儿 茶酚胺，从而使血压升高。
仅供医学药学专业人士阅读.
Page 9
肾素释放的调节
肾素：由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。
• 肾内机制：肾血压降低；流经致密斑的小管液Cl-、Na+浓度降低 • 神经机制：肾交感神经兴奋 • 体液机制：
WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义为：未服用抗高血压药物的情况下， 收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
类别
正常血压 正常高值 高血压 1级高血压（轻度） 2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期高血压
收缩压（mmHg）
＜120 120-139 ≥140 140-159 160-179 ≥180 ≥140
血压
✓ 作用于肾脏，增加醛固酮分泌，促进水钠储留，从而增加血容 量导致高血压
✓ 参与血管生成和炎症过程 ✓ ATII 和醛固酮刺激组织生长，从而促进血管重建和心室重构
仅供医学药学专业人士阅读.
Page 12
内容提要
1
血压的形成和调节
2
高血压概述
定义
分级
流行病学及危害
3
高血压的靶器官损害及RAAS的影响
仅供医学药学专业人士阅读.
收缩压 心脏收缩 时，动脉血压所 达到的最高数值
舒张压心脏舒张时， 动脉血压下降到的 最低数值
仅供医学药学专业人士阅读.
血压的生理调节
心输出量
血压相关作用因子
心脏
心肌收缩力，心率
血 压
＝
×
血管阻力
仅供医学药学专业人士阅读.
血容量
静脉系统、毛细血管等
大血管 外周血管
交感神经系统 RAAS系统 血管壁