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血管性痴呆血管性认知功能障碍PPT精选课件

第二十六页,本课件共有97页
NINDA-AIREN标准 中的脑血管疾病定义
有与脑卒中/脑卒中病史相关的局灶体征
必须有脑血管疾病的影像学检查证据,可为
多发大血管性梗死(MID)
单个重要部位(丘脑、PCA、ACA)
腔隙梗死(多发、底节、白质)
广泛的脑室旁白质病变
未推荐用HIS
Roman et al:Neurology 1993;43:250
第十四页,本课件共有97页
血管性认知障碍和血管性痴呆
VCI 广泛的概念
各种类型的血管病变 引起的认知损害
所有已知的VD类型和混合
型痴呆(合并有脑血管病
的AD患者)
有轻度认知障碍、但尚 未达到痴呆诊断标准的 脑血管病患者
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最常见的认知功能损害类型 患病率超过AD
VCI
AD+CVD VAD
第三十页,本课件共有97页
一.临床很可能血管性痴呆
1. 痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准,主要表现为认知功能明 显下降,尤其是自身前后对比,记忆力下降,以及2个以上认 知功能障碍,如定向力、注意、语言、视空间功能、执行功 能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心 理学测试证实。
2. 脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状 和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、语言障 碍等,符合CT、MRI上相应病灶,可有/无卒中史
第三页,本课件共有97页
痴呆的特征
后天获得性的 持续性的
多个认知功能损害
(1) 记忆损害
(2) 一个或多个其他认知功能损害
认知功能较先前水平明显减退 临床症状进行性加重
在意识清楚的情况下判断
血管性痴呆 (2)ppt课件

(一)有确定的脑血管病及其相应的症状和体征
1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
.
26
(二)有确定的痴呆症状
1.认知和非认知障碍,行为改变,和总体 智能受损
2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
.
27
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
回中部和颞横回。
3.颞叶前部:与记忆、
联想和比较等高级神经 活动有关。
颞上回
.
感觉性 语言中
枢
13
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
4.嗅觉中枢:位于钩回
和海马回前部。
钩 海马回
.
14
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
5.颞叶内侧面:此区域
属于边缘系统,海马是其 中的重要结构,与记忆、 精神、行为和内脏功能有 关。
.
24
基础原因
➢ 高血压 ➢ 动脉粥样硬化 ➢ 糖尿病 ➢ 高脂血症 ➢ 血管炎 ➢ 胶原血管病
VaD的病因和发病机制
直接原因
➢ 脑梗死 ➢ 脑出血 ➢ 缺血性白质损害如
Bingswangs病
➢ 遗传性脑血管病如
CADASIL
➢ 脑血管内淋巴瘤 ➢ 脑供血动脉慢性狭窄或
闭塞
.
25
VaD 的临床症状
.
4
大脑半球概述
.
5
四叶
• 额叶 • 颞叶 • 顶叶 • 枕叶
.
6
一岛
岛叶
颞叶
.
7
额叶—主要功能与精神、语言和随意运动有关。
1. 脑血管病病史 2. 脑血管病后遗症状 3. 脑影像改变
.
26
(二)有确定的痴呆症状
1.认知和非认知障碍,行为改变,和总体 智能受损
2.符合痴呆的诊断标准(ICD-10,DSMⅣ-R)
.
27
(三) 痴呆与脑血管病相关
1. 痴呆由脑血管病引起 2. 痴呆发生于脑血管病后一段时间内 3. 痴呆症状持续足够一定的时间长度
回中部和颞横回。
3.颞叶前部:与记忆、
联想和比较等高级神经 活动有关。
颞上回
.
感觉性 语言中
枢
13
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
4.嗅觉中枢:位于钩回
和海马回前部。
钩 海马回
.
14
颞叶-与听觉、语言、记忆及精神活动有关。
5.颞叶内侧面:此区域
属于边缘系统,海马是其 中的重要结构,与记忆、 精神、行为和内脏功能有 关。
.
24
基础原因
➢ 高血压 ➢ 动脉粥样硬化 ➢ 糖尿病 ➢ 高脂血症 ➢ 血管炎 ➢ 胶原血管病
VaD的病因和发病机制
直接原因
➢ 脑梗死 ➢ 脑出血 ➢ 缺血性白质损害如
Bingswangs病
➢ 遗传性脑血管病如
CADASIL
➢ 脑血管内淋巴瘤 ➢ 脑供血动脉慢性狭窄或
闭塞
.
25
VaD 的临床症状
.
4
大脑半球概述
.
5
四叶
• 额叶 • 颞叶 • 顶叶 • 枕叶
.
6
一岛
岛叶
颞叶
.
7
额叶—主要功能与精神、语言和随意运动有关。
阿尔茨海默病和血管性痴呆ppt课件

用于改善认知功能和促进脑部代谢的药 物有:乙酰胆碱酯酶抑制剂:安理申一 般患者不需要服用抗精神病药物,如有 精神兴奋或抑郁、行为紊乱、难以管理 者,可给少量抗精神病药物或抗焦虑或 抗抑郁药物,但需注意副反应,当症状 改善后,宜及时停药
18
血管性痴呆
19
概述
本病由于脑动脉硬化影响大脑血液供应, 特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综 合征。脑外部动脉(颈动脉或锥基底动脉) 硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散 在性多数小梗塞灶所致,因而称为多发梗塞 性痴呆。本病多在中老年起病,据上海的资 料,约占住院精神病人的l%左右,男性略多 于女性。病程多呈阶梯式发展,常可伴有局 限性神经系统体征。
临床表现(1)
多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨 折或精神受刺激的情况下症状很快出现。 记忆障碍常为本病的首发症状,如经常失 落物品,遗忘已许诺的事情,言语罗嗦而 重复等。随后,智能衰退日益严重,进食 不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不 出家人的名字,甚至不能正确回答自己的 姓名、年龄、是否已经结婚等
5
生化检查
乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素及谷 氨酸均下降、乙酸胆碱的下降以海马部位 最为明显。
6
AD的分子遗传学
有家族史的患病率高3倍。 早发型家族性常染色体显性遗传:21,
14,1号染色体。 载脂蛋白E(APEO)基因系老年型AD
的重要危险因素, APEO基因位于19 号染色体。
7
20
临床表现(1)
多数病人有高血压及高血脂症史,有的尚可 有脑血管意外发作。早期病人诉述头痛、头 晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低, 逐渐出现近事记忆障碍,远期记忆相对完好, 智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认 知功能,如计算、命名等困难。而一般推理、 判断可在相当一段时期内仍保持完好,常能 察觉自身的这些障碍而主动求医或努力加以 弥补,故有“网眼样痴呆”之称。
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血管性痴呆
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概述
本病由于脑动脉硬化影响大脑血液供应, 特别是反复发作的脑血管意外所致的痴呆综 合征。脑外部动脉(颈动脉或锥基底动脉) 硬化斑的微栓子或缺血引起大脑白质中心散 在性多数小梗塞灶所致,因而称为多发梗塞 性痴呆。本病多在中老年起病,据上海的资 料,约占住院精神病人的l%左右,男性略多 于女性。病程多呈阶梯式发展,常可伴有局 限性神经系统体征。
临床表现(1)
多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨 折或精神受刺激的情况下症状很快出现。 记忆障碍常为本病的首发症状,如经常失 落物品,遗忘已许诺的事情,言语罗嗦而 重复等。随后,智能衰退日益严重,进食 不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不 出家人的名字,甚至不能正确回答自己的 姓名、年龄、是否已经结婚等
5
生化检查
乙酰胆碱、5-羟色胺、去甲肾上腺素及谷 氨酸均下降、乙酸胆碱的下降以海马部位 最为明显。
6
AD的分子遗传学
有家族史的患病率高3倍。 早发型家族性常染色体显性遗传:21,
14,1号染色体。 载脂蛋白E(APEO)基因系老年型AD
的重要危险因素, APEO基因位于19 号染色体。
7
20
临床表现(1)
多数病人有高血压及高血脂症史,有的尚可 有脑血管意外发作。早期病人诉述头痛、头 晕、失眠或嗜睡、易疲乏、精神集中力降低, 逐渐出现近事记忆障碍,远期记忆相对完好, 智能损害有时只涉及某些特定的、局限的认 知功能,如计算、命名等困难。而一般推理、 判断可在相当一段时期内仍保持完好,常能 察觉自身的这些障碍而主动求医或努力加以 弥补,故有“网眼样痴呆”之称。
血管性痴呆ppt课件

VaD是由缺血性卒中、出血性卒中或缺血-缺氧脑损引起的复合性疾
病。NINDS-AIREN的VaD诊断分可考虑、可能和肯定等级,具体如
下:
1、临床诊断可能VaD标准,包括下列项目:
⑴痴呆。认知功能较以往减退,表现为记忆力损害及二项或二项以
上认知领域内的功能损害(定向、注意力、语言、视空功能、执行功
能、运动控制和实施功能)。最好由临床和神经心理测试确定。这些
7
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1
病变部位
表
临床特点
多发性梗死 起病急,阶段性进展,可出现局灶性神经心理和神经病理损害,
如记忆障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和锥体束征等
脑
单个大动脉梗死
梗
颈内动脉 失语(主侧半球梗死)、患侧一过性黑蒙或Horner征、对侧偏瘫
死
和偏身感觉障碍
性
大脑前动脉 意志缺失、失用、经皮层性运动性失语、记忆力减退、对侧下肢
经皮层性失语、记忆减退、失用、视空间觉障碍 常有高血压病史,表现记忆减退、精神运动型动作缓慢、情感淡漠
变
、抑郁、多灶性运动障碍、帕金森综合征及假性球麻痹
部
皮层下小动脉 记忆减退、精神运动性动作缓慢、欣快、共济失调、假性球麻痹、
位
失尿禁及帕金森综合征(多无震颤)
的
优势侧静脉窦 失语、失读、失写、词语记忆障碍、视空间觉障碍、左右辨别不能
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3
【疾病病因】
发病后果 颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性
狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额 叶和颞叶的分水岭梗死,使脑组织容积明显减少,当梗死病灶的体 积超过80~100ml 时,可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知 功能障碍的临床表现。
血管性痴呆和血管性认知障碍PPT精品课程课件讲义

CA1 区神经元损伤,几天后发生迟发性神经元死亡, 其后果被认为是VD的机制之一。
脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及 4 个不同的阶
段,即能量衰竭和兴奋性氨基酸( EAA )毒性、梗死 周围去极化炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。
遗传机制 Notch3 基因是目前研究比较明确的 CADASIL 的缺陷基因, 定位于第19号染色体短臂(19q12)。Notch3基因突变可 以导致血管平滑肌细胞变性,目前已在 CADASIL 患者中发 现10种不同Notch3基因的错义突变。 apoE基因已证实apoEε4为AD 的危险因素。近年来国外学
慢性缺血缺氧性脑血管疾病)引起的脑实质损 害基础上产生获得性认知障碍的一种临床综合
征。
• 一般指在脑血管病后(3个月内)产生的持续性 (6个月以上)智能损害综合征。
•
表现为以下至少 3项精神活动受损,包括记忆、 语言、视空间技能、人格异常以及认知功能 (包 括概括、计算、综合判断 )降低,也可以伴有行 为和情感的异常。
而导致VD的发生。
出血性痴呆:包括了慢性硬膜下血肿、珠网膜下
腔出血后遗症、大脑内血肿及脑淀粉样血管病等
所致痴呆。蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水导 致的痴呆是否在内尚有争议。 其它血管痴呆:除外上述因素,如烟雾病等。
病理学改变
• • 由于是血管性因素引起的,脑组织病理改变是 VD 的
发病基础。
发病机制
血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结 果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导 作用。 以多灶性缺血性脑血管病最常见。 脑动脉硬化、狭窄、闭塞导致脑组织灌注量降低, 脑组织结构受损,导致脑代谢率降低和脑血流量下
降是多灶性缺血性痴呆发生的病理生理学基础。
脑缺血后产生的损伤级联反应至少涉及 4 个不同的阶
段,即能量衰竭和兴奋性氨基酸( EAA )毒性、梗死 周围去极化炎性反应、程序性细胞死亡或细胞凋亡。
遗传机制 Notch3 基因是目前研究比较明确的 CADASIL 的缺陷基因, 定位于第19号染色体短臂(19q12)。Notch3基因突变可 以导致血管平滑肌细胞变性,目前已在 CADASIL 患者中发 现10种不同Notch3基因的错义突变。 apoE基因已证实apoEε4为AD 的危险因素。近年来国外学
慢性缺血缺氧性脑血管疾病)引起的脑实质损 害基础上产生获得性认知障碍的一种临床综合
征。
• 一般指在脑血管病后(3个月内)产生的持续性 (6个月以上)智能损害综合征。
•
表现为以下至少 3项精神活动受损,包括记忆、 语言、视空间技能、人格异常以及认知功能 (包 括概括、计算、综合判断 )降低,也可以伴有行 为和情感的异常。
而导致VD的发生。
出血性痴呆:包括了慢性硬膜下血肿、珠网膜下
腔出血后遗症、大脑内血肿及脑淀粉样血管病等
所致痴呆。蛛网膜下腔出血后正常颅压脑积水导 致的痴呆是否在内尚有争议。 其它血管痴呆:除外上述因素,如烟雾病等。
病理学改变
• • 由于是血管性因素引起的,脑组织病理改变是 VD 的
发病基础。
发病机制
血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结 果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导 作用。 以多灶性缺血性脑血管病最常见。 脑动脉硬化、狭窄、闭塞导致脑组织灌注量降低, 脑组织结构受损,导致脑代谢率降低和脑血流量下
降是多灶性缺血性痴呆发生的病理生理学基础。
血管性痴呆 精品课件

4、低灌注型
5、出血性
6、遗传性
7、AD合并VaD
辅助检查
1、神经影像学 脑部CT MRI 2、神经心理学检查 简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认 知评估量表(MoCA)、长谷川痴呆量表( HDS)、Blessed痴呆量表(BDS)、日常 生活功能量表(ADL)、临床痴呆评定量 表(CDR)、Hachinski缺血量表
简易智能量表(mini-mental state
examination, MMSE) 时间定向
1. 现在是:
哪一年? 1 0 哪一季节? 1 0 几月份? 1 0 几号? 1 0 星期几? 1 0
地点定向
2. 我们在:
哪个国家? 1 0 哪个城市? 1 0 什么地址? 1 0 哪个医院? 1 0 第几层楼? 1 0
6. 说出所示物体的名称 帽子 1 0 毛巾 1 0 7. 复述“如果、并且、但是” 1 0 8. 诵读卡片上的句子 “闭上眼镜” 1 0 9. 按卡片所写的做: 用右手拿一张纸 1 0 两手将它对折 1 0 然后放在左腿上 1 0 10. 写一个完整的句子 1 0 要有主语、谓语,且有一定意义 11. 模仿画出下图 1 0 两个五边形交叉形成一四边形
2、关键部位梗死性痴呆(strategic infarct dementia):
与高级皮质功能有关的特殊关键部位缺血性病变引起的 梗死。
通常为局灶的,皮质或皮质下的病变。皮质部位包括: 海马、角回、扣带回。皮质下包括:丘脑、穹窿、基底 节等。 临床表现为:记忆障碍、淡漠、缺乏主动性和忍耐力、 发音困难、意识障碍等。
阿尔茨海默病评估量表认知部分 (Alzheimer’sdisease assessment scale—cog 。ADAS.cog)由12个条目组成,覆盖记忆力、定 向力、语言、实践能力、注意力等,可评定AD认 知症状的严重程度及治疗变化,常用于轻中度AD 的疗效评估,是美国药品与食品管理局认可的疗 效主要评估工具之一。 血管性痴呆评估量表(Vascular dementia assess—ment scale-cog,VaDAS—cog)是在ADAS .cog基础上建立的一种量表。
血管性痴呆病 ppt课件

1995 年: Bowler 和 Hachinski 提出血管性认知功
能损害(VCI)。
ppt课件
5
目前的国际趋势:从临床诊断到A+B确诊
临床以症状学为主要诊
1984 断依据,无法做到确诊 NINCDS-ADRDA
无法用于认知功能正常 纳入MCI诊断 期和 MCI期患者的诊断。 打破既往 AD排除性诊 2007 NINCDS-ADRDA-R 断模式 提出生物标志物的诊 纳入MCI前诊断 断作用 临床不作确诊诊断 通过检测生物标志物, 2011 NIA-AA 建立 AD三个时期的诊 断标准和诊断模式 明确了生物标志物的意义 生物标志物在AD各个 2014 IWG-2 时期均可作为第一客观 依据 建立临床A+B确诊诊 断依据
所有已知VaD类型和混 合型痴呆(MD)
有轻度认知损害,但 尚未达到痴呆诊断标 准的脑血管病患者
最常见的认知功能损害类型(VCI) 患病率超过AD!
ppt课件 16
SIVD概念
皮质下缺血性血管病( subcortical ischemic vascular disease, SIVD):是由于颅内小血 管病变(多发性腔隙梗死、腔隙状态等)或 脑 低 灌 注 ( 脑 白 质 疏 松 症 、 Binswanger’s disease等)而导致的,以血管性认知功能损 害(VCI)为主要表现的一组疾病。
中华医学会神经病学分会 2002
VaD的定义:血管性痴呆系指缺血性、出血性脑血管疾病 引起的脑损害所致的痴呆。 诊断标准 临床很可能(probable)血管性痴呆 可能为(possible)血管性痴呆 确诊血管性痴呆 排除性诊断(排除其它原因所致的痴呆)
注:当血管性痴呆合并其它原因所致的痴呆时,建议用并列诊断, 而不用“混合性痴呆”的诊断。 ppt课件
《血管性痴呆》PPT课件

项目
突然起病 阶梯式恶化 波动性病程 夜间谵妄 人格相对保留 抑郁症状 躯体主诉
评分 项目
2 情感失控 1 高血压病史 2 卒中病史 1 动脉粥样硬化证据 1 局灶性神经症状 1 局灶性神经体征 1
评分
1 1 2 1 2 2
2024/10/1≥9 7分者为VD;≤4分为AD;5-6分之间可能为混合型24
2024/10/19
20
VD的诊断
DSM-Ⅳ标准(American Psychiatric Association, 1994)
---临床上最常用的诊断标准
临床表现痴呆 阶梯性恶化与斑片状智能减退 局灶神经系统症状与体征 有导致痴呆的脑血管障碍的病史及诊疗所见
2024/10/19
21
VD的诊断
NINDS-AIREN标准(Neurology,1993;43:250)
2024/10/19
11
VD的发病机制
缺血和缺氧性低灌注
大脑皮层中参与认知功能的重要部位 以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由 于高血压和小动脉硬化所致的小血管 病变,长期处于缺血性低灌注状态, 使该部位的神经元发生迟发性坏死, 逐渐出现认知功能障碍。
2024/10/19
12
VD的发病机制
皮质下白质病变
载脂蛋白E(ApoE)
Wehr报道VD病人具有ε4等位基因者达 32.4%, 与AD相近 ,认为此基因可通过影响脂质代谢来 促使痴呆形成
2024/10/19
15
影响VD发生的病理生理学因素
梗塞灶的体积 梗塞灶的数量 梗塞灶的位置 白质损害 与缺血相关的其他因素
迟发性神经元死亡/ 不完全缺血性坏死 重要部位和远端神经的功能改变 萎缩(部位、程度) 合并其他病变
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2、Binswanger病:
脑白质疏松症与Bingswanger病: 1)脑白质疏松症:指脑室周围或皮质下区(半卵
圆窝中心)CT上弥漫性低密度带或磁共振T2加权像上 弥漫性高信号病灶。 脑白质疏松症的发病机制尚未完全清楚,脑白质疏松 症与缺血损伤的相关性最大,其次与脑脊液循环障碍 及血脑屏障的通透性改变有关。 脑白质疏松症的临床表现除了原发病的症状外,尚有 痴呆、下肢功能障碍、尿失禁和锥体束损害。
一、概念
3、血管性认知障碍(vascular cognitive impairment , VCI):
1) 1993年Hachinski 和Bowler提出的,指与脑血
管病有关的各种程度的智能障碍,包括血管性 痴呆和未达到痴呆标准的血管性认知障碍。 2) 2000年Bowler等又建议VCI专指脑血管病引 起的认知障碍但未达到痴呆标准的综合征。这 一定义使VCI与 MCI有相同的含义,只是 VCI 与血管性痴呆有关,而MCI则与AD有关。
1、多发梗死性痴呆:多个梗死灶引起的痴 呆综合征。 1)脑血管病高危因素。 2)脑梗死引起的局灶性神经系统体征。 3)进行性痴呆,呈阶梯样发展。 4)影像学检查显示多发性梗死灶。
(一)梗死性痴呆:
2、关键部位梗死性痴呆:脑重要部位梗 死引起的痴呆 。 脑重要部位包括角回、丘脑、基底节、 内囊膝部等。
脑动脉病(CADASIL)
临床类型
(三)出血性痴呆
1 、脑出血引起的痴呆 (1)高血压脑出血 (2)淀粉样血管病
2、蛛网膜下腔出血引起的痴呆 (1)前脑基底病变痴呆 (2)正常颅压脑积水
临床表现
血管性痴呆的临床表现有两部分组成: 一、构成痴呆的记忆障碍和精神症状。 二、脑损害的局部症状和体征。
(一)梗死性痴呆:
正常(18岁)
发育障碍
(智能低下)
不成熟
衰退
(痴呆)
不正常
3)、持续性,持续的第一个含义是时间性,诊断痴呆 持续时间6个月以上;持续性的第二个含义是指病 情逐渐进展。
恶化
恶化
AD
VD
4)、智能障碍是全面的,必须具备以下精神活动中的 任何三个项目的障碍:言语、记忆力、视空间功能、
情绪或人格和认知(抽象思维、计算、判断和执行
二、临床类型及 临床表现
临床类型(病因分类)
(一)梗死性痴呆
1、多发梗死性痴呆 2、关键部位梗死性痴呆 3、大面积梗死性痴呆
(二)小血管病变引起的痴呆
1、腔隙状态(Lacuner State) 2、皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger’s
syndrome) 3、伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传
小时或数天,然后逐渐清醒,但表现为淡漠 无欲,思维迟钝,缺乏主动性。
②柯萨克夫(korsakoff)综合征是本病最常见、 最显著的特征。
③垂直凝视麻痹:中脑间脑交界处的红核前区 受累,特别是下视障碍。
④神经影像学显示双侧丘脑内侧腔隙性梗死。
(一)梗死性痴呆:
3、大面积梗死性痴呆:
大面积梗死指梗死灶直径大于5cm或跨两 个以上脑叶。
血管性痴呆
一、概念
1、痴呆
痴呆目前国内外尚无公认的确切定义。一 般认为痴呆是意识清楚下发生的、后天的、 持续的、全面智能障碍综合征。
一、概念
痴呆须具备四个基本的特点:
1)、意识清楚,有别于神志障碍引起的智能损害,如谵妄。
2)、后天的,指认知障碍不是先天就有,而是先发育到正常再衰 退到不正常,这一点有别于智能低下。
1)脑血管病高危因素。 2)脑梗死引起的局灶性神经系统体征。 3)进行性痴呆。 4)影像学检查显示大面积梗死灶。
(二)小血管病变引起的痴呆
1、腔隙状态(Lacunar state):又称多发 性腔隙性脑梗死。
1)高危因素中与高血压的关系最密切。 2)反复发作的腔隙性脑梗死综合征。 3)随着多发性腔隙性脑梗死出现痴呆。也
有部分病人缺少腔隙性脑梗死综合征, 而 逐渐出现痴呆。
4)影像学检查显示多发性腔隙性梗死灶。
(二)小血管病变引起的痴呆
2、Binswanger病:又称皮质下动脉硬化性脑病。 1)脑血管病高危因素。 2)局灶性神经系统体征。 3)进行性智能减退。 4)头颅CT显示脑室周围白质边界不清的低密 度改变,磁共振T2W1显示双侧大脑半球皮质 下及侧脑室旁多个大小不等的圆形、类圆形长 T2高信号病灶。
2、关键部位梗死性痴呆
1)角回梗塞性痴呆: ①痴呆特点:记忆力障碍、定向力障 碍、语言欠流利。 ②主侧半球可有失读症、Gerstmann’s syndrome(左右失认、手指失认、计 算障碍)。 ③病灶较小CT难以发现,易误诊AD。
2、关键部位梗死性痴呆
2)丘脑性痴呆: ①表现为突然发病,深度木僵或昏迷,持续数
能力等)。这与单纯的失语、失用、失写等局限性 脑功能障碍不同。
一、概念
2、血管性痴呆(Vascular Dementia, VD): 各种脑血管病(缺血性、出血性以及
脑缺血缺氧性损害)引起的痴呆总称。
血管性痴呆具有三个基本要素: 1、脑血管病,2、痴呆(时间超过6个 月),3、痴呆的发生与脑血管病有一定 关系。
2、Binswanger病:
2)Bingswanger病: 脑白质疏松症是由血 管病变引起,而且临床上具有痴呆表现 时才能诊断Bingswanger病。 3)脑白质疏松症与Bingswanger病之间 都有痴呆和相似的影像学改变,但二者 是两个不同的概念。
(二)小血管病变引起的痴呆
3、CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcotical Infarcts and Leukoencephalopatห้องสมุดไป่ตู้y):又称伴皮质下梗死和 白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病,本病 具有家族遗传性,病因为19号染色体Notchs基 因突变。
CADASIL
CADASIL临床特点有:
1)偏头痛:多于30岁以后起病,首次发病时间常早 于卒中发作10年左右,此时MRI上可发现脑白质中 有长T1,长T2信号。
2)多发性皮质下梗死:多见于40-50岁,80%的患者 有此症状,多出现腔隙性梗死综合征,亦可出现 T I A。
3)进行性痴呆和精神障碍:约31%的患者出现进行性 痴呆,多在50-60岁发生;约20%出现精神障碍,如 严重忧郁,燥狂,甚至自杀。