糖尿病肾病(DN)的诊断与治疗

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糖尿病肾病的鉴别诊断

糖尿病肾病的鉴别诊断
mmol/L以下), 6. TG降至1.5 mmol/L以下;
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3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退,
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物,以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药; 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者,可考虑两药联合治疗; 必要时谨慎联合,但剂量应小;两药分开时间服用;他汀类 和贝特类联用时,首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者,可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿,纤维化,细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚,玻璃样物质沉积,肾微 血管硬化
5
2010年,肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: (1型和2型糖尿病患者中均适用) 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚; Ⅱa 级: 轻度系膜增生; Ⅱb级: 重度系膜增生;
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
39
按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿(尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml); 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg

糖尿病肾病学习资料

糖尿病肾病学习资料
肾小球毛细血管基底膜增厚。
糖尿病肾病
●糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最 主要的微血管病变之一。DN 是糖尿病患者常见的慢性并发
症之一,也是糖尿病致死的重要原因之一。
● 1 型和2 型糖尿病均可发生DN,且均与糖尿病的病程有关。 ●据统计资料表明,DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首 位病因,目前在我国DN发病率亦呈快速上升趋势。
二.糖尿病肾病的发病机制
●肾脏血流动力学异常是DN 早期的重要特点,表现为高灌注、 高压力、高滤过,结果导致局部肾素血管紧张素系统(RAS) 活化、白蛋白尿及蛋白激酶C、血管内皮生长因子等物质进
一步激活。生长激素、胰升血糖素、前列腺素、肾小球加压
素和心钠素可使肾小球滤过率和肾血流量增加。 ●与DN 发生发展有关的生长因子和细胞因子相互影响,构成复 杂的调控网络参与DN 的发生和发展。
糖尿病肾病
内容提要
一.糖尿病肾病概述 二.糖尿病肾病的发病机制 三.糖尿病肾病的临床表现 四.糖尿病肾病的诊断
五.糖尿病肾病的治疗
糖尿病肾病
●糖尿病肾病(Diabetic nephropathy, DN)是指
糖尿病所引起的肾脏疾病,临床上主要表现为持续
性蛋白尿,病理上主要表现为肾小球系膜区增宽和
糖尿病肾病已经成为终末期肾病的主要原因
在我国也呈快速上升趋势
二.糖尿病肾病的发病机制
● DN 的发生和发展,与遗传因素、代谢因素、血流 动力学改变、激素、生长因子、细胞因子、氧化应 激、炎症以及足细胞损伤等因素有关。 ●长期高血糖是DN 发生发展的关键原因,高血糖所致 的肾脏血流动力学改变以及血糖代谢异常所致的一 系列后果是造成肾脏病变的基础,众多生长因子、细 胞因子被激活以及氧化应激则是病变形成的直接机 制。

糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗

糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊断治疗
2.高血压 DN 中高血压的发生率很高,晚期 DN 患者多有持续、顽固的高血压。高血压与肾 功能的恶化有关。
3.水肿 在临床糖尿病肾病期,随着尿蛋白的 糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 增加和血清白蛋白的降断治低疗 ,患者可出现不同程度
糖尿病肾病的临床表现
5.肾功能异常 DN 的肾功能不全与非DN 肾功能不全比较,具 有以下特点: (1)蛋白尿相对较多; (2)肾小球滤过率相对不很低; (3)肾体积缩小不明显;
糖尿病肾病的发的发病机制、临床表现及诊 断治疗
在2型糖尿病中微量白蛋白尿 预示了肾脏病变的危险性
病人组和研究
常规定义的MA Tanaka et al., 1998 Ravid et al., 1993 Ahmad et al., 1997
观察时间
中华医学会.临床诊疗指南肾脏病学分册[M]北京:人民卫生出版社,2011.6:110.
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊 断治疗
肾脏病理改变
DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、 基底膜增厚和肾小球硬化,包括弥漫性病变、 结节性病变和渗出性病变,早期表现为肾小球 体积增大。典型患者可见K-W结节。
糖尿病肾病的发病机制、临床表现及诊
(4)贫血出现较早;断治疗
四.糖尿病肾病的诊断
典型病例诊断依据如下,可疑病人需肾活检确诊(金标准)。
(1) 确诊糖尿病时间较长,超过5年;或有糖尿病视网膜病变( 常早于糖尿病肾病发生)。 (2) 持续白蛋白尿,尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋 白排泄率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d 或尿蛋白定量 〉0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。(早期的临床表现,也是 主要依据) (3) 临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病的诊断与治疗

糖尿病肾病的诊断与治疗糖尿病是一种常见的代谢疾病,由于血糖水平长期升高,糖尿病会对身体产生许多不良影响,其中之一就是引起肾脏疾病,也称为糖尿病肾病。

糖尿病肾病是糖尿病并发症中的一种严重病症。

它是由于高血糖水平引起的肾脏病变,其病理特征是肾小球滤过膜和肾小管上皮细胞的损伤,严重时导致肾脏功能衰竭。

本文将介绍糖尿病肾病的诊断与治疗。

一、糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的诊断通常包括以下几个方面。

1. 临床表现糖尿病肾病的早期症状不明显,患者可能感觉到夜间尿频、尿急、失眠、身体疲劳等非特异性症状。

但是,随着疾病的进展,患者会出现蛋白尿、高血压、水肿等典型表现。

2. 尿检糖尿病肾病的尿液检查是诊断糖尿病肾病的重要手段之一,包括检测尿蛋白、尿酸、基质金属蛋白酶等。

3. 血液检查血液检查是诊断糖尿病肾病不可或缺的方法之一,包括检测血糖、肌酐、尿素氮等指标。

另外,还应检测胆固醇、甘油三酯、脂蛋白等脂代谢指标。

4. 影像学检查影像学检查对于糖尿病肾病的早期诊断也是非常重要的。

肾脏超声、CT及MRI等影像学检查可以帮助了解肾脏的形态、大小、结构及血流情况。

二、糖尿病肾病的治疗针对糖尿病肾病的治疗主要包括以下几个方面。

1. 控制血糖首要的方法就是控制血糖,建议将餐后血糖控制在7.8mmol/L以下,糖化血红蛋白(HbA1c)控制在6.5%以下的水平,以降低糖尿病肾病的发生率和减缓病情进展。

2. 药物治疗糖尿病肾病的药物治疗主要包括血糖降、降压和减少蛋白尿等。

常用药物包括口服降糖药、胰岛素、ACEI/ARB类降压药、钙通道阻滞剂等。

3. 饮食调节饮食是糖尿病治疗过程中不可或缺的组成部分,糖尿病患者应该控制饮食,减少摄入高糖、高脂的食物,多食用五谷杂粮、蔬菜、水果等富含膳食纤维以及低脂、低盐、低糖的食品。

4. 过滤性治疗糖尿病肾病的过滤性治疗主要包括透析和肾移植等。

严重糖尿病肾病患者一般会选择肾脏透析、肾脏移植等治疗方式,但是这些治疗方式都需要花费较高的经济成本和医治时间。

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗指南

糖尿病肾病诊疗指南糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一,是目前引起终末期肾病(ESRD)的首要原因。

早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率,改善其生活质量具有重要意义。

为规范糖尿病肾病的诊断和治疗,中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。

该共识近日发表在中华糖尿病杂志上,主要内容如下。

一、糖尿病肾病的定义与诊断糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤,以往用 DN表示,2007 年美国肾脏病基金会(NKF)制定了肾脏病生存质量指导指南,简称 NKF/KDOQI。

该指南建议用 DKD取代 DN。

2014 年美国糖尿病协会(ADA)与 NKF 达成共识,认为 DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病,主要包括肾小球滤过率(GFR)低于 60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白 / 肌酐比值(ACR)高于 30 mg/g 持续超过 3 个月。

糖尿病性肾小球肾病专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。

糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。

肾脏病理被认为是诊断金标准。

糖尿病主要引起肾小球病变,表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W(Kimmelstiel-Wilson)结节等,是病理诊断的主要依据。

糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变,如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等,这些改变亦可由其他病因引起,在诊断时仅作为辅助指标。

目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。

糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性,症状不明显,易被忽略,但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。

(一)糖尿病肾病临床诊断依据1. 尿白蛋白:微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现,也是诊断糖尿病肾病的主要依据。

其评价指标为尿白蛋白排泄率(UAE/AER)或 ACR。

个体间 UAE 的差异系数接近 40%,与之相比 ACR 更加稳定且检测方法方便,只需要检测单次随机晨尿即可,故推荐使用ACR。

糖尿病肾病(DN)和糖尿病肾脏病变干预(DKD)重在早起

糖尿病肾病(DN)和糖尿病肾脏病变干预(DKD)重在早起

糖尿病肾病(DN)和糖尿病肾脏病变干预(DKD)重在早起糖尿病之所以成为全球瞩目的焦点,主要是因为长期的高血糖可能导致全身多种慢性并发症的发生。

而糖尿病肾病作为糖尿病严重的微血管并发症之一,以其较高的致残率和致死率严重危害着广大糖尿病患者的生活质量和生命健康。

糖尿病肾病(DN)偏重病理诊断,糖尿病肾脏病变(DKD)偏重临床诊断在讨论糖尿病肾病的诊疗之前,我想先明确下糖尿病肾病的概念。

我们注意到,在我国一直都是采用糖尿病肾病(DN)这一概念,而在2007年美国肾脏病基金会(NKF)制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》中提出了糖尿病肾脏病变(DKD)的概念,并且在2008年第41届美国肾脏病协会(ASN)年会上正式应用DKD取代了DN。

DKD和DN在概念上有什么区别?哪个说法更确切?随着糖尿病患病率的急剧增加,作为糖尿病常见的慢性微血管并发症-糖尿病肾病一直是我们临床医生关心的热点话题。

谈到糖尿病肾病的概念,DN和DKD两者概念有所不同,谈不上哪个更确切,都有各自的道理。

DN是我们一直采用的传统概念,是指糖尿病所合并的肾脏肾小球硬化,即我们所指糖尿病肾病,偏重病理诊断。

糖尿病肾病肾小球硬化病理表现为典型的系膜区增生、基底膜增厚,甚至包括一些渗出性改变。

长期以来国内外一直把病理诊断的DN简单地用作临床诊断,凡是糖尿病患者出现的肾脏问题很多临床医生就简单归结为糖尿病肾病。

这种临床诊断和病理诊断的简单对等造成了混乱,各个地区和医院在糖尿病肾病的诊断上也不一致,这在很大程度上限制了我们的交流。

具体来说,很多1型糖尿病肾病患者在5到10年病程后出现的肾脏损害很大比例是糖尿病肾病也就是糖尿病肾小球硬化,符合DN的病理改变。

即便如此,这部分患者经过病理诊断后,仍有相当大比例的患者并不是我们所说的糖尿病肾病肾小球硬化症的病理改变。

这种临床诊断和病理诊断的不一致性在2型糖尿病肾病显得尤为突出,这种长时间的混乱限制了我们对糖尿病肾病的交流和科研。

DN合并GN的临床诊治

DN合并GN的临床诊治

糖尿病肾病合并肾小球肾炎的诊断和治疗成都军区总医院肾内科郭东阳透析:终未期肾病的主要治疗糖尿病的定义糖尿病是一组以血浆葡萄糖(简称血糖) 水平增高为特征的代谢性疾病群。

引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及(或)胰岛素作用缺陷) 胰岛素作用缺陷。

明显血糖增高时可出现多尿、多饮、体重减轻,有时尚可伴多食及视力模糊。

糖尿病可危及生命的急性并发症为酮症酸中毒及非酮症高渗综合征。

糖尿病患者长期血糖增高可致器官组织损害糖尿病患者长期血糖增高可致器官组织损害,引起脏器功能障碍以致功能衰竭。

糖尿病的诊断1.糖尿病病症状+任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L或2.空腹血浆葡萄糖≥7.0mmol/L或270mmol/L3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT),2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L糖尿病的诊断糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT 中2小时血糖值。

空腹指8~14时糖值指小时内无任何热量摄入;任意时间指一日内任何时间,与上次进餐时间及食物摄入量无关;OGTT 是指以75g 无水葡萄糖为负荷量,如为含一分子水的葡萄糖溶于水中口服(如为含分子水的葡萄糖则为82. 5g) 。

糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一(T2DM)我国2型糖尿病( T2DM)并发肾病的患病率为34.17%是肾功能衰竭的最常见原因之。

是肾功能衰竭的最常见原因之一糖尿病肾病的筛查中国糖尿病防治指南(2007)强调了糖尿病肾病筛查的重要性,要求每年都应做肾脏病变的筛检。

查的重要性要求每年都应做肾脏病变的筛检虽然尿常规检测有助于发现明显的蛋白尿,但是会遗漏微量白蛋白尿,所以建议测定单次尿白蛋白与肌酐比值,结果异常者3个月内重复检测以明确诊断。

如果尿白蛋白/肌酐(mg/mmol)为2.5~25.0 (男) ,3.5~25.0 (女) 可诊断微量白蛋白尿。

尿白蛋白/肌酐(mg/mmol) > 25.0 (无论男女)(/l)>250(为大量白蛋白尿。

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么

早期糖尿病肾病的诊断依据是什么糖尿病肾病(DN)是非常常见和比较麻烦的并发症。

换句话说,糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因。

糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。

早期多无症状,血压[2]可正常或偏高。

其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。

糖尿病早期肾体积增大,肾小球滤过率增加,呈高滤过状态,以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低,进而肾功能不全、尿毒症,是糖尿病主要的死亡原因之一。

发现微量白蛋白尿,进行综合治疗,会给肾脏带来康复的机会。

因此,在糖尿病肾病的诊断中,微量白蛋白尿的检测显得尤其重要。

不仅如此,近年来的研究还发现,尿微量白蛋白阳性是血管损伤的早期标志,也是糖尿病合并心血管疾病的危险因素,与1型糖尿病、2型糖尿病的预后均有密切关系。

糖尿病是无声的杀手,它对肾脏的影响是一个隐匿的发展过程。

糖尿病开始的时间实际上也就是糖尿病肾脏病变开始的时间。

糖尿病肾病早期,发生在糖尿病起病后5~7年,患者无任何不适症状,检查可发现微量白蛋白尿。

临床蛋白尿期,以蛋白尿为特征,可以有水肿和血压升高。

最后进入临床终末肾病期,出现肾功能衰竭、尿毒症,到了尿毒症阶段就只能靠透析和换肾了。

早期糖尿病肾病的诊断依据:微量白蛋白尿糖尿病肾病的诊断还没有统一的标准。

尿中蛋白排出增加是糖尿病肾病的特征之一,根据蛋白排出量,可将糖尿病肾病分为早期肾病期和临床肾病期。

微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要依据。

早期肾病期,也叫微量白蛋白尿期,即尿白蛋白排泄率持续在20~200微克/分钟。

临床糖尿病肾病期,尿蛋白逐渐增多,尿白蛋白排泄率超过200微克/分钟,也就是超过300毫克/24小时,相当于尿蛋白总量超过0.5克/24小时。

微量白蛋白尿用常规的方法基本不能查出,临床上多采用免疫化学技术测定,所以仅仅检查尿常规是不能发现尿中微量白蛋白的。

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肾小球滤过率估算公式
现在提倡检测血清肌酐后用公式估算:
Cockcroft-Gault公式(1976年) 实际为检测肌酐清 除率(CCr, ml/min),老年人、儿童及肥胖者不适用 简化MDRD公式 (2000年) 及国人改良MDRD公式 (2006年) 检测肾小球滤过率(GFR, ml/min·1.73M2), 目前应用最多 CKD-EPI公式 (2009年) 检测肾小球滤过率 (GFR, ml/min·1.73M2),更准确,在推广中
肾小球高滤过期
Ⅱ期 间断白蛋白尿期
Ⅲ期 早期糖尿病肾病期
Ⅳ期 临床糖尿病肾病期
上述病变更重 部分肾小球硬化 肾小球硬化荒废
Ⅴ期 肾功能衰竭期
↓↓↓
↑↑
注 GFR: 肾小球滤过率; UAE:尿白蛋白排泄率; GBM:肾小球基底膜
2
尿白蛋白排泄率检测
• 24小时尿检测 • 夜间8小时尿检测 ── 达 20~200μg/min水平时即为微量白蛋白尿 (MAU) • 任意一次尿(最好用清晨首次尿)检测 最适于门诊患者检测及流行病学调查化验,但 国内慢性肾脏病流调资料显示,首次诊断MAU ── 结果以尿白蛋白与尿肌酐的比值(ACR)表 是必须在2~3个月内反复检验2~3次,结果都 者3个月后复查ACR, 仍为阳性者仅占首次的 示,ACR达30~300mg/g时也为MAU 阳性才能下准确结论 33.7%~66.4%
ACEI与ARB治疗DN的选择
是DM2肾病首选ARB?DM1肾病首选ACEI吗? ● ● 具有高血压及白蛋白尿的 1型糖尿病病人, 具有高血压、大量白蛋白尿和肾功能不全 ACEI均能延缓肾病进展(循证医学水平A ⎯ (血清肌酐>1.5mg/dl)的2型糖尿病病人, 1993年卡托普利试验) 治疗微量或大量白蛋白尿,ACEI或ARB均应被 ARB能延缓肾病进展(循证医学水平A⎯⎯ 使用(循证医学水平A) 2001年RENAAL试验及IDNT试验) ● 具有高血压及微量白蛋白尿的2型糖尿病病 人,ACEI及ARB均能延缓大量白蛋白尿发 迄今尚无足够资料直接比较ACEI及ARB疗效, ● ACEI及ARB中任一类药不能耐受时,可改 生(循证医学水平A⎯2000年CALM试验; 但是,已有临床试验支持如下观点: 用另一类药代替(循证医学水平E) 2001年IRMA2试验及MARVAL试验)
首都医科大学附属北京安贞医院
7
Diabetes Care, 2003, 26(Suppl 1):s33-50
消肿治疗:利尿与超滤
• 静脉输注胶体液 + 袢利尿剂 (胶体液选用原则:低分子量,不 含氯化纳,加胰岛素利用葡萄糖,尿 量<400ml/d不用) • 低盐饮食极重要 • 血液净化技术超滤脱水:利尿剂效 果差,且水肿严重的患者,应该选用
Dialysis
——糖尿病已上升为首位原因
160 140 120 100 80 60 40 20 0 1990 Diabetes Hypertension Glomerulonephritis Cystic Kidney
1992
1994
1996
1998ห้องสมุดไป่ตู้
2000
per million population, adjusted
中华肾脏病杂志,2009,26:422-426
ADA推荐尿白蛋白排泄率监测时机
• 1型糖尿病:确诊五年后开始检测 • 2型糖尿病:一经确诊就同时开始检测 阴性结果者3-6个月内要复查两次 3-6个月内行3次尿白蛋白测定,至少2次 阳性结果,才能诊断微量白蛋白尿
Diabetes Care. 2007;30(suppl):S4-S41. Diabetes Care. 2009;32(suppl):S13-S61
• 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少→减少用量 产生胰岛素抵抗→增加用量 ──为避免低血糖发生,开始应减少用量,效 差再渐加量至获得良好疗效
糖尿病肾损害治疗原则
间断白蛋白期(Ⅱ期)及早期糖尿病肾病期(Ⅲ期): 第Ⅱ及Ⅲ期是延缓DM肾损害进展的关键时期 这两期的治疗重点除继续控制高血糖外, 还应 开始应用ACEI或ARB(有及无高血压都用)
USRDS, 2005
ESRD患者存活率比较
1999年中华医学会肾脏病分会的统计,我国 血液透析病人中糖尿病肾脏病已上升到第二
Diabetes No diabetes
位,约为13.5%,仅次于肾小球肾炎。
单纯ESRD与ESRD合并糖尿病患者无心血管疾病的Kaplan–Meier存活率比较
PHROLOGY 2008; 13, 124–127
流行病学资料 糖尿病肾脏病诊断与治疗 糖尿病肾脏病概念与诊断 糖尿病肾脏病治疗与预后
首都医科大学附属北京安贞医院 肾内科 程虹
终末期肾病的流行趋势
糖尿病及糖尿病肾脏病的流行病学
•全球有2.6亿糖尿病患者,2030年患者总数 将翻倍 •我国大约有9千万糖尿病患者,其中1/3患有 糖尿病肾病 •30%的T1DM患者病程15-20年会出现肾病 •40%T2DM患者经历5年病程后肾脏并发症显 著增高
• 只有定期给DM患者检测GFR才可能发现此期 第Ⅰ期仅见GFR增高,为功能损害期,及时治 疗肾损害可逆转 病变 • 只有定期给DM患者检测尿白蛋白排泄率才可能 第Ⅱ、Ⅲ期出现白蛋白尿, 肾组织即开始出现 器质性变化,但仍是延缓肾损害的关键时期 发现这两期病变 • 蛋白尿阳性是进入第Ⅳ期的标志, 出现大量蛋 白尿及肾病综合征后,肾功能损害即明显加速 • 第Ⅴ期终末肾衰竭病人常伴随肾病综合征,治 疗困难
1
2002~2003年美国SEARCH研究调查资料显示 •在美国10~19岁的青年中,每年每10万人口有新发 糖尿病近30例 •其中印度裔、非洲裔青年发病率最高,亚太裔发病 率最低 •在这3个人种患者中2型糖尿病发病率均超过了1型 糖尿病 --发病新趋向对未来糖尿病发病率的影响值得关注
流行病学资料 糖尿病肾脏病概念与诊断 糖尿病肾脏病治疗与预后
糖尿病肾损害治疗原则
临床糖尿病肾病期(Ⅳ期): 应继续控制高血糖、高血压、高血脂及高尿酸, 使它们达标,以尽力延缓肾损害进展 针对糖尿病肾病本身仅能对症治疗─减少尿蛋 白排泄及利尿消肿,而且治疗十分困难
减少尿蛋白:ACEI/ARB
降血压治疗用药原则: ACEI或ARB与CCB或(和)利尿剂等降压药,常 规剂量(1~2片)联合治疗,将血压降达目标值 保护肾脏治疗用药原则: 大量、长期(数年)用药
糖尿病肾脏病术语
• 1936 年, Kimmelestiel 和Wilson 首先报道糖尿 病病情进展可累及肾脏导致肾损害, 此肾损害 被称作糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN) • 2007年美国NKF制定的K/DOQI指南建议将糖 尿病肾病更名为糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease, DKD)
DKD refers to kidney disease that is specific to diabetes.
糖尿病肾损害分期
Mogensen 将1型DM肾损害分为5期,这对 2型DM肾损害也有参考价值 1 型DM肾损害约 5年进展一期,而2型DM 进展比1型快,约3~4年进展一期

分 Ⅰ期 期
糖尿病肾损害的临床与病理联系
GFR
↑ ↑或 正常 大致 正常 渐↓
UAE
正常 休息正常 应激后↑ 持续↑ 尿蛋白(-) 尿蛋白(+)→ 大量蛋白尿 大量蛋白尿 → 逐渐 ↓
血压 正常 多数 正常 正常 或↑ ↑↑
主要病理改变 肾小球肥大 肾小球系膜基质 增宽,GBM增厚 上述病变加重
糖尿病肾损害分期
糖尿病肾损害治疗原则
控制高血糖----糖化血红蛋白 糖化血红蛋白检测值受影响的因素 • 贫血及或其它使红细胞寿命缩短疾病可以使 HbA1C 值假性降低 • 尿毒症(由于酸中毒及氨甲酰化的影响)等可以使HbA1C 值假性升高
评估平均血糖水平更加客观重要
4
糖尿病肾脏病不同时期降糖方式的选择
在肾功能正常时,所有的口服降糖药尚可应用 轻、中度肾功能不全时,可根据情况选择胰岛 素(首选)及较少经肾脏排泄的药物 终末肾衰竭期特别是中后期的患者,应停用口 服降糖药而选择胰岛素治疗。
消肿治疗:利尿与超滤
正确应用利尿剂:首选袢利尿剂(如呋塞米) 静脉给药,先从小壶给一次负荷量,然后再 持续泵注,全天不超过200mg; 长期应用袢利 尿剂时应配合口服远端肾单位利尿剂(如氨氯 噻嗪)
6
糖尿病肾损害治疗原则
肾功能衰竭期 (Ⅴ期): 应该较非DN肾衰竭早使用肾脏替代治疗 开始肾脏替代治疗的具体指征: SCr>530μmol/L(6mg/dl) CCr<15~20ml/min 即使如此, 肾脏替代治疗效果仍远比非DN差
Kidney Int, 2001, 60:2311-2317
减少尿蛋白:ACEI/ARB
护肾大剂量用药的原则 老年、肾功能不全病人用大量抗RAS药应谨慎 老年人—潜在肾动脉粥样硬化 肾功能不全病人—诱发高钾血症 从小剂量开始,能耐受再逐渐加量 大剂量服药时,要避免血容量不足 脱水或肾脏有效血容量不足会导致SCr 异常增高
糖尿病合并其它肾小球病
下列情况应考虑 糖尿病并发其它肾脏病: ★糖尿病病史短 ★血尿突出(变形红细胞血尿) ★无大量蛋白尿即出现肾功能损害 ★肾病综合征数年仍无肾功能损害 ★出现急性肾衰竭 ★无糖尿病眼底变化 ⎯⎯ 此时应进行肾穿刺病理检查确诊
抗IgG抗体免疫荧光检查
弥漫性糖尿病肾小球硬化症
3
结节性糖尿病肾小球 硬化症 K-W结节
DN病人 正常人
流行病学资料 糖尿病肾脏病概念与诊断 糖尿病肾脏病治疗与预后
糖尿病肾损害治疗原则
肾小球高滤过期(I期): 此期若及时治疗,病变可以完全逆转 高血糖是包括肾脏在内的靶器官损害的基础原 因,此期的治疗重点是控制高血糖,将糖代谢 的各相关指标控制达标 早期的严格血糖控制可预防糖尿病肾脏病的发 生,延缓已经存在的肾脏疾病进展
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