糖尿病肾病讲义诊治新进展
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糖尿病肾病诊断与治疗新进展
糖尿病肾病的症状与体征
蛋白尿
尿中出现蛋白质，表现为尿泡沫增多和尿 液黏稠。
水肿
由于肾功能受损，水分排出减少，导致身 体不同部位的水肿，如眼睑、下肢等。
高血压
高血压在糖尿病患者中常见，也是加速肾 脏病变的重要因素。
贫血
肾功能不全导致促红细胞生成素分泌减少 ，引起贫血。
02
糖尿病肾病诊断技术
糖尿病肾病诊断技术 尿液检查
干细胞治疗的来源包括胚胎干细胞、脐带血干细胞和脂肪干细胞等。其中，胚胎干细胞具有全能性， 可以分化成任何类型的细胞；脐带血干细胞和脂肪干细胞则具有多能性，可以分化成多种类型的细胞 。在糖尿病肾病的治疗中，通常采用脐带血干细胞或脂肪干细胞进行治疗。
免疫治疗
免疫治疗是指通过调节人体免疫系统，增强 机体对疾病的抵抗力，以达到治疗疾病的目 的。在糖尿病肾病的研究中，免疫治疗主要 集中在抗炎和抗纤维化方面。
降糖药
通过降低血糖水平，减轻 肾脏负担，延缓糖尿病肾 病的发展。
抗炎药
减轻肾脏炎症反应，保护 肾脏功能。
抗凝药
预防血栓形成，降低肾脏 损伤风险。
非药物治疗
饮食调整
控制盐、糖、脂肪摄入，增加膳食纤维摄 入，保持营养均衡。
运动锻炼
适当运动有助于控制血糖、血压，减轻肾 脏负担。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
影像学检查- B超检查
糖尿病肾病诊断技术 尿液检查
通过超声波检查肾脏形态，观察肾脏大小、结构及血流情况。- CT和MRI检查
病理学检查- 肾活检
通过获取肾脏组织样本进行病理学检查，是诊断糖尿病肾病的金标准。- 组织学检 查
03
糖尿病肾病治疗方法
药物治疗
糖尿病肾病发病机制 诊断与治疗的研究新进展
内容摘要
尽管如此，现有的治疗方法仍存在一定的局限性。首先，饮食和运动疗法需 要患者的长期坚持和自我管理，这对于一些患者来说可能难以做到。其次，胰岛 素和降糖药物的使用可能会引起低血糖等不良反应。针对这些不足，未来的研究 方向应包括开发更加有效的药物和治疗方法，提高患者的依从性和生活质量。
内容摘要
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种常见的慢性并发症，它涉及到糖尿病患者的肾脏损害。近 年来，糖尿病肾病的发病率呈上升趋势，引起了医学界的广泛。本次演示将详细 探讨糖尿病肾病的发病机制、诊断及治疗研究进展。
内容摘要
糖尿病肾病的发病机制十分复杂，涉及到多个因素。首先，糖尿病微血管病 变是糖尿病肾病发生的重要原因之一。微血管病变主要表现为微血管壁增厚、管 腔狭窄、血流减少等，这些变化导致肾脏缺氧、缺血，进而引起肾脏损害。其次， 遗传因素在糖尿病肾病的发生中也起到了一定作用。研究发现，糖尿病肾病的发 生与APOL1基因多态性等相关基因位点有关。
2、前沿方法：近年来，干细胞治疗和基因治疗等前沿方法逐渐应用 于糖尿病肾病的治疗
结论
糖尿病肾病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多个因素。本次演示介绍了 糖尿病肾病的发病机制及治疗进展，包括基础治疗和前沿方法如干细胞治疗和基 因治疗。虽然这些治疗方法在临床试验中已取得初步成果，但仍需进一步研究以 证实其安全性和疗效。未来，深入探讨糖尿病肾病的发病机制和治疗方法对提高 糖尿病肾病患者的预后具有重要意义。
透析治疗是治疗晚期糖尿病肾病的主要方法之一。通过透析可以清除体内过 多的代谢废物和有害物质，维持体内水、电解质和酸碱平衡。近年来，一些新型 的透析技术，如血液透析滤过（HDF）、连续性血液净化（CBP）等，已经得到了 广泛应用。这些技术能够更有效地清除体内过多的代谢废物和有害物质，提高患 者的生活质量。
糖尿病肾病诊治进展.ppt共48页
HbA1c%
＜7.0 ＜7.5
＜7.5-8.0 ＜6.5
FBG
2hPPG
（mmol/L）（mmol/L）
4.4-6.7 ＜7.8
5.6-6.7 ＜7.8-8.9
5.6-7.8 ＜11.1 4.4-6.7 ＜7.8
血糖管理
微量白蛋白尿下降34% 大量白蛋白尿下降44%
微量白蛋白尿≥40mg/24h
大量白蛋白尿≥300mg/24h 微量白蛋白尿下降54% 大量白蛋白尿下降23%
提纲
• 糖尿病肾脏疾病的流行病学 • 糖尿病肾脏疾病（DKD）的诊断与分期 • 糖尿病肾脏疾病（DKD）的防治
糖尿病肾脏疾病的诊断要点
• 如下情况，大部分糖尿病患者的慢性肾脏 疾病是由糖尿病导致：
有大量白蛋白尿； 有微量白蛋白尿，且有糖尿病视网膜病变 1型糖尿病10年，出现微量白蛋白尿
饮食治疗
Suzuki H, Kimmel PL (eds): Nutrition and Kidney Disease: A New Era.Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2019, vol 155, pp 50–58
血糖管理
控制目标
糖尿病肾脏疾病 内生肌酐清除率＜ 10ml/min 血液透析 肾移植
2019年美国肾脏病基金会推荐
提纲
• 糖尿病肾脏疾病（DKD）的流行病学 • 糖尿病肾脏疾病（DKD）的诊断与分期 • 糖尿病肾脏疾病（DKD）的防治
流行病学
• 起病的20-25年内，25%-40%的1型糖尿病或 2型糖尿病发生糖尿病肾脏疾病；
K。Fukami，et，al。Endocrine，Metabolic&Immune Disorders-Drug Targets,2019,7,83-92 许曼音，糖尿病学 :246
DN新进展PPT课件
糖尿病肾病诊治新进展
内分泌科
-
1
糖尿病肾病（DN）即糖尿病肾小球硬 化症
糖尿病微血管并发症之一
常与糖尿病神经病变、视网膜病变并 存。
近年我国糖尿病及DN的发病率在显著 上升
据中华医学会肾脏病分会的初步统计 ，在我国血透的病人中，DN已占第二 位，仅次于肾小球肾炎。
-
2
糖尿病肾损害的临床与病理联系
-
11
糖尿病肾病的防治
口服降糖药用量调整
肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢 发生变化，也必须调节剂量或停用
磺脲类药
仅可用格列喹酮
格列奈类药 中度肾功能不全可用
双胍类药
慎用
噻唑烷二酮类药 中度肾功能不全可用
α-葡萄糖苷酶抑制剂 可用
-
12
糖尿病肾病的防治
肾衰竭时的糖尿病治疗 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少→聚积身高，易致
增高系统血压 增加出球小动脉收缩
增加肾小球滤过膜通透性
肾小球内 压
刺激肾脏局部细胞产生有关因子
血管活性物质(AII、ET、激肽、前列腺素) 肾小球血管内皮生长因子(VEGF) 趋化/粘附因子(OPN、MCP-1、ICAM) 核转录因子(NF-b) 凝血/纤溶因子(PAI-1、tPA)
增加肾小管NH3产生↑ 增加醛固酮、Na重吸收
有时尚可见肾小球内渗出性病变：
肾小囊滴： 肾小囊基底膜与壁层上皮间
纤维素帽： 肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间
内含血浆成分，而非细胞外基质。
-
8
糖尿病肾病的病理变化
肾血管： 出、入球小动脉及小叶间动脉壁
玻璃样变
肾小管： 晚期萎缩，基底膜增厚
肾间质： 晚期纤维化
内分泌科
-
1
糖尿病肾病（DN）即糖尿病肾小球硬 化症
糖尿病微血管并发症之一
常与糖尿病神经病变、视网膜病变并 存。
近年我国糖尿病及DN的发病率在显著 上升
据中华医学会肾脏病分会的初步统计 ，在我国血透的病人中，DN已占第二 位，仅次于肾小球肾炎。
-
2
糖尿病肾损害的临床与病理联系
-
11
糖尿病肾病的防治
口服降糖药用量调整
肾衰竭时某些口服降糖药体内代谢 发生变化，也必须调节剂量或停用
磺脲类药
仅可用格列喹酮
格列奈类药 中度肾功能不全可用
双胍类药
慎用
噻唑烷二酮类药 中度肾功能不全可用
α-葡萄糖苷酶抑制剂 可用
-
12
糖尿病肾病的防治
肾衰竭时的糖尿病治疗 胰岛素用量需调整 体内胰岛素降解减少→聚积身高，易致
增高系统血压 增加出球小动脉收缩
增加肾小球滤过膜通透性
肾小球内 压
刺激肾脏局部细胞产生有关因子
血管活性物质(AII、ET、激肽、前列腺素) 肾小球血管内皮生长因子(VEGF) 趋化/粘附因子(OPN、MCP-1、ICAM) 核转录因子(NF-b) 凝血/纤溶因子(PAI-1、tPA)
增加肾小管NH3产生↑ 增加醛固酮、Na重吸收
有时尚可见肾小球内渗出性病变：
肾小囊滴： 肾小囊基底膜与壁层上皮间
纤维素帽： 肾小球毛细血管基底膜与内皮细胞间
内含血浆成分，而非细胞外基质。
-
8
糖尿病肾病的病理变化
肾血管： 出、入球小动脉及小叶间动脉壁
玻璃样变
肾小管： 晚期萎缩，基底膜增厚
肾间质： 晚期纤维化
舒洛地特治疗糖尿病肾病ppt精品课程课件讲义
微血管病变 糖尿病视网膜病变 糖尿病性肾脏病变
加速动脉粥样硬化的进展
特异的糖尿病并发症
肾小球基底膜(GBM)
GBM 电荷屏障 孔径屏障
在GBM上的负电荷位点构成毛细血管壁的
电荷选择屏障，可有效地阻止带负电荷的 血清蛋白的漏出。
糖尿病性肾病
高血糖诱导肾小球基底膜(GBM)的改变
• GBM上带有负电荷的GAG（糖胺聚糖）丢失
GAG
GAG inhibits TGF-b formation through inactivation of PKC
Protein Kinase C (PKC)
synthesis
TGF-b
production
Matrix expansion
ALBUMINURIA
舒洛地特减少基底膜的厚度
治疗前Bm厚度
HC-II
伟素抗凝作用和前纤维蛋白溶解作用
Xa
AT III
伟素
®
IIa
AT III
HC-II
tPA
纤溶酶 FDP
-PAI
+ -
伟素治疗糖尿病肾病的原理
理论基础: Steno理论 GAG和负电荷丢失
外源性硫酸化GAG 可以补充负电 荷,维持膜的选择性通透作用
(-)TGF-ß
Clinical studies
• GAG是由各种硫酸二糖直链组成的天然多糖衍生物； • GAG与核心蛋白通过共价键连接形成复合大分子物质蛋 白聚糖； • GAG广泛分布于人体及动物体内的各器官； • GAG是血管壁的主要组成成份； • GAG在体内的作用是多方面的,对于维持血管正常的生理 功能至关重要 。
GAG
血管内皮层合成 GAG
糖尿病肾病诊治的新进展 ppt课件
高血压并糖尿病 高血压死亡者 糖尿病患者 糖尿病并发症
心血管病死亡率增加2倍以上
10%患有糖尿病 44%的死因与高血压有关 35-75%与高血压有关
ppt课件
43
2型糖尿病患者高血压的患病率
蛋白尿正常 (UAE 30 mg/天) 大量白蛋白尿 (UAE 300 mg/天)
微量白蛋白尿(UAE 30-300 mg/天)
7.0％比7.9％可明显降低微血管病的危险性
ppt课件 36
高脂血症
增加周围血管阻力
降低心排血量
损害内皮细胞功能
LDL＞130mg/dl开始治疗，目标值＜100mg/dl
1型和2型糖尿病单因素分析证实血胆固醇水平
与糖尿病进展有关。多因素分析未能证实。
ppt课件 37
吸 烟
有报告吸烟促进尿蛋白增多和GFR下降
肾小球肥大
ppt课件 10
肾小球硬化
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
糖尿病肾病 69%
非糖尿病肾病（肾炎） 13% 肾小球正常 18%
从人口统计学、临床和实验资料无法区分
ppt课件 23
2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、
无视网膜病变
76例肾活检结果 (Nephrol Dial Transplant 2001,16(S6):S86)
典型糖尿病肾病
22%
心血管病死亡率增加2倍以上
10%患有糖尿病 44%的死因与高血压有关 35-75%与高血压有关
ppt课件
43
2型糖尿病患者高血压的患病率
蛋白尿正常 (UAE 30 mg/天) 大量白蛋白尿 (UAE 300 mg/天)
微量白蛋白尿(UAE 30-300 mg/天)
7.0％比7.9％可明显降低微血管病的危险性
ppt课件 36
高脂血症
增加周围血管阻力
降低心排血量
损害内皮细胞功能
LDL＞130mg/dl开始治疗，目标值＜100mg/dl
1型和2型糖尿病单因素分析证实血胆固醇水平
与糖尿病进展有关。多因素分析未能证实。
ppt课件 37
吸 烟
有报告吸烟促进尿蛋白增多和GFR下降
肾小球肥大
ppt课件 10
肾小球硬化
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
糖尿病肾病 69%
非糖尿病肾病（肾炎） 13% 肾小球正常 18%
从人口统计学、临床和实验资料无法区分
ppt课件 23
2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、
无视网膜病变
76例肾活检结果 (Nephrol Dial Transplant 2001,16(S6):S86)
典型糖尿病肾病
22%
糖尿病肾病的中西医诊治及进展精品课件
编辑版ppt
7
糖尿病 肾小球毛细血管内高压
血浆蛋白滤过增加 肾小管蛋白质过度重吸收 蛋白质在近端肾小管细胞积聚 释放促硬化的细胞因子
纤维形成 肾脏瘢痕化 肾单位减少
蛋白尿引起肾损害的可能机制
编辑版ppt
8
1.沉积的AGEs可以捕捉到低密度脂蛋白（LDL）和免疫球 蛋白G（IgG），促进肾小球硬化。
No自由基物质活性增强
DN早期No活动增强，由于肾小球出入球A对其敏感性不一
致，No使入球小A扩张，而出球小A不灵敏，是致肾小球高滤过
高灌注高跨膜压力的重要因素。同时No参与免疫介质的胰岛β细
胞损伤，使DM加重。
编辑版ppt
14
三、糖尿病肾病的病理
1.弥漫性病变
系膜扩张：系膜细胞增生，基质增多及基底膜增宽，可达
正常的5-10倍，很似肾炎的系膜增生型改变，以致临床出现大 量蛋白尿。
2.结节性病变
为DN的晚期改变，位于出入球小动脉附近，结节系无细胞 玻璃样肿块。肾小球内毛细血管扩张形成微血管瘤，病变再发 展，结节增大增多，致肾缺血而废用。
2.某些细胞因子的分泌与激化：AGEs可促使内皮细胞分泌和血
小板凝聚，产生血小板衍化生长因子（PDGF），并经单核吞噬细胞
分泌肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1，进一步引起系膜细胞有丝分
裂和基质合成。
编辑版ppt
6
蛋白尿
蛋白尿是肾功能下降的一个强而独立的预测因子。蛋白超 负荷可诱导小管间质损害促进疾病进程。肾小管对蛋白质过度 吸收，继而蛋白质在肾小管上皮细胞积聚，诱导一系列血管活 性因子和炎症因子释放，这些因子进一步引起促炎症因子和纤 维化细胞因子过度表述以及单核细胞侵润，触发小血管间质损 伤，最终致肾脏瘢痕化和肾功能不全。此外，无论是原发的或 肾单位丢失所致的肾脏血液动力学改变，进一步诱导蛋白尿形 成，使间质瘢痕和肾单位丢失持续发展，形成恶性循环。因此， ACE抑制剂对糖尿病肾病的保护作用可能在于其具有强力抗蛋 白尿作用。
糖尿病肾病诊治进展
糖尿病肾病诊治进展前言糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一，严重影响病人的生活质量，甚至威胁生命。
目前，针对糖尿病肾病的诊治方案已经取得了一定进展，本文将对其进行探讨。
诊断1.微量白蛋白尿检查微量白蛋白尿检查是目前诊断糖尿病肾病的最有效方法。
在糖尿病患者中进行定期监测，有助于早期发现糖尿病肾病，进而及时采取治疗措施。
2.肾穿刺活检肾穿刺活检是目前诊断糖尿病肾病的“金标准”，但存在创伤度较大、风险较高等问题，不适用于所有病人。
治疗1.控制血糖控制血糖是糖尿病肾病治疗的关键，降低血糖水平有助于保护肾脏功能，减缓糖尿病肾病的进展。
临床上推荐使用胰岛素及口服降糖药物，安全有效。
2.控制血压控制血压可以减缓糖尿病肾病的进展，特别是降低蛋白尿、延缓肾功能丧失的发生。
常见的降压药物包括ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等。
3.蛋白质摄入控制在糖尿病肾病的治疗中，合理控制蛋白质摄入量对于减缓糖尿病肾病的进展至关重要。
建议在医生指导下控制蛋白质摄入量，避免造成肾负担过重。
4.肾脏替代治疗对于已经发生中晚期糖尿病肾病的病人，肾脏替代治疗是一个有效的措施。
常见的方法包括腹膜透析、血液透析和肾移植等。
疗效评估定期进行微量白蛋白尿检查，有助于评估治疗效果。
如微量白蛋白尿呈现下降趋势，则说明治疗效果良好。
糖尿病肾病是糖尿病患者常见的并发症之一，及早发现并采取有效的治疗措施对于病人的生活和健康至关重要。
在治疗糖尿病肾病的过程中，需要综合考虑血糖控制、血压控制、蛋白质摄入控制等多个因素，并定期进行微量白蛋白尿检查以评估治疗效果。
做好糖尿病肾病的防治工作，有助于提高糖尿病患者的生活质量，减少病人的创痛和负担。
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100
I 型 (n=16)
90
II 型 (n=16)
80
70
60
50
40
30
20
10
0
01234567
Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况
终末期 肾脏病 累计率
(%)
30
25
20
2型糖尿病肾活检指征
* 病史小于5年 * 无视网膜或周围神经病变
2型糖尿病伴微量白蛋白尿
53例肾活检结果（KI，1999，52（S63）：S40）
* 正常或接近正常 41%（其中59%无视网膜病变）
* 间质病变
33%
* 典型糖尿病肾病 26%
2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变
93例肾活检结果（KI，2000，58：1919）
管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾 病，亦需肾活检。
早期糖尿病肾病的诊断
❖DM病史数年（常在6～10年以上） ❖出现持续性微量白蛋白尿（UAE20～200µg/min或30～
300mg/24h） ❖24小时白蛋白总量是金指标，随机尿样应作白蛋白/肌
酐比值(ACR) ❖ACR意义相当于AER，敏感性90％，特异性84％，阈值：
DN鉴别诊断
➢肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色 呈红绿色
➢膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细 胞插入呈双轨样改变
➢肥胖相关性肾病:无结节性病变 ➢轻链沉积病:有结节,血清中存在异常单克隆
免疫球蛋白
DN鉴别诊断
❖ DN合并肾脏病变，可能是DN或非糖尿病性肾脏病变
(NDRD) NDRD 肾活检证实 比例为10～85％，平 均20～30％（ T1DM 5％ ； T2DM 30％ ）
* 非糖尿病肾病
49%
2型糖尿病伴肾病综合征
18例肾活检结果（资料来源同上）
* 糖尿病肾病（Scr 148-526umol/L） 28%
* 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 50%
（IgA肾病、紫癜肾）
* 非糖尿病肾病
22%
（膜性肾病、微小病变各2例）
电镜：早期诊断DN的主要手段
❖ 基底膜增厚 ❖ 系膜基质增多 ❖ 足突融合 ❖ 无电子致密物沉积
* 糖尿病肾病
69%
* 非糖尿病肾病（肾炎） 13%
* 肾小球正常
18%
从人口统计学、临床和实验资料无法区分
2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、 无视网膜病变
76例肾活检结果 (Nephrol Dial Transplant 2001,16(S6):S86)
* 典型糖尿病肾病
22%
* 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 28%
流 行 病 学(1)
❖据中华医学会肾脏病学分会(1999) 统计： 我国的需要进行血液透析患者中糖尿病肾 病 （DN）患者 仅次于肾小球肾炎 ，高据第 二 位 （13.5%）
流 行 病 学(2)
• 在美国的同类型研究中 我们注意到 对于需要 透析治疗病人的原始诊断中：
糖尿病肾病约占糖尿病的 1/3 在 2001年, 41,312 位糖尿病患者因合并终 末期肾病开始接受治疗 2001年用于治疗肾衰的花费是$228 亿
微量白蛋白尿
肾小球高滤过 肾小球肥大
糖尿病
肾脏局部活性因子↑ 血管紧张素Ⅱ 血栓素 内皮素 PDGF
PKC↑
TGF-β↑
ECM合成↑
高血糖 AGE↑
ECM降解↓ 肾小球硬化
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
GFR (ml/min)
110
免疫荧光
❖ 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球 毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见 其他免疫球蛋白及补体成分
❖ 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点
第三部分
危险因子分析
糖尿病肾病发生发展的危险因素
高血压 蛋白尿 肥胖 HbAIc 高脂血症 吸烟 基因多态性
15
10
5
0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 诊断为蛋白尿后的年数
Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796.
12
第二部分 • 诊断
诊断
临床诊断需综合分析，全面评价，主要包括
糖尿病肾病诊治新进展
精品
内容
• 1. 流行病和发病机理研究 • 2. 诊断 • 3.危险因子 • 4. 预防策略和治疗
第一部分
• 流行病和发病机理
定义
糖尿病肾病（diabetic nephropathy) 即糖尿病 肾小球硬化症，涉及肾脏小血管和肾小球病 变，造成蛋白尿排泄和滤过异常。
持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高
男性 2.5mg/mmol；女性 3.5mg/mmol
❖T1DM：青春期后出现尿蛋白，合并视网膜病变。80％ 确诊
❖T2DM：出现尿蛋白，合并典型神经病变，特别是体位 性低血压，有利诊断
❖T2DM：伴肾功能减退有下列情况亦有利诊断
• 肾影缩小相对出现晚 • 高血压难控制且对盐特别敏感 • 贫血出现较早
* 晨尿白蛋白/肌酐比值＞30mg/g作为检测微量白蛋白尿的 筛选方法
* 微量白蛋白尿可以是高血压的表现 * 30%的Ⅱ型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变 * 20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病，
糖尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检 * Ⅱ、Ⅲ期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞
病理种类十分广泛：几乎包括所有原发的病理 类型，在欧洲以MN常见，在亚洲以系膜增殖性 肾炎和IgA肾病常见；继发性肾病，如狼疮性肾炎 （LN）、乙肝病毒相关性肾炎、紫癜性肾炎、淀粉样肾 病（RA）等也可见
DN鉴别诊断
❖ NDRD临床表现
明显血尿及管型，病史＜10年 突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定 者 突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿 者 病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变 血清Ⅳ型胶原水平增高不明显
糖尿病肾病的发病机理（1）
❖多个系统的不同基因多态性 ❖持续性高糖 ❖肾脏血流动力学改变 ❖细胞因子，生长因子，趋炎症反应物质 ❖氧化应激: Oxidative Stress
糖尿病肾病的发病机理
水份(细胞间液) 细胞外液
高血糖
血浆和系膜蛋白糖基化
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
基底膜增厚 膜选择性