糖尿病肾病的治疗新进展
糖尿病肾病的中药治疗进展
糖尿病肾病的中药治疗进展糖尿病肾病是指糖尿病患者在长时间高血糖的情况下出现的肾脏受损的一种疾病。
糖尿病肾病的发生和发展涉及多种因素，包括糖尿病的持续时间、高血压、高脂血症等因素。
传统中药在治疗糖尿病肾病方面具有一定的优势。
本文将详细介绍糖尿病肾病的中药治疗现状和进展。
糖尿病肾病是一种慢性病，对患者生活和健康造成了严重威胁。
传统的西药治疗方法虽然可以控制病情，但也有一些副作用，比如肝功损害、低血糖等。
相比之下，中药治疗糖尿病肾病具有以下几点优势：1、中草药在治疗糖尿病肾病的过程中能调整肾脏内部环境平衡，提高肾脏康复能力，减少药物的副作用。
2、中草药是自然药物，具有药物低毒、低副作用的特点，对身体不会造成太大的负担，同时也有效控制糖尿病所引起的一些症状，如尿频、口渴等。
3、中药具有悠久的历史和广泛使用的实践经验，是中医药学传统的优势，因此中药在治疗糖尿病肾病上也具有一定的优势。
1、中草药治疗根据中国医学思想，糖尿病肾病是肝肾阴虚或肝肾亏损的证候，因此治疗时应根据中医病因病机分析进行中药组方。
中药治疗糖尿病肾病的常用中药方包括六味地黄丸、真武丸、复方丹参等，在用药过程中应配合其他药物。
中药外敷针对的是以糖尿病足和慢性浅表性糖尿病肾病为主的病症。
将研制好的中药配制成药膏，涂于患者皮肤表面，起到清热解毒、活血化瘀、止痛等作用。
目前，对于糖尿病肾病的中药治疗，国内外的研究成果均在逐步推进。
1、大型随机对照试验有研究证明，天麻地黄汤在治疗糖尿病肾病的效果与西药治疗比较是一样的。
在治疗方面可以起到缓解肾脏疼痛和控制尿糖、尿蛋白的作用。
2、分子生物学和基因技术分子生物学和基因技术等现代技术在中药治疗中也得到了广泛应用，得到了不少成功的解决方案。
3、中药注射剂的开发糖尿病、糖尿病肾病多药物联合治疗时，采用中草药注射剂可增强治疗效果，缩短治疗时间，缓解症状。
1、应由中医医师根据病因、病机辨证论治。
2、治疗过程中，应注意药物的配伍和剂量，防止药物不当、不良反应等情况。
糖尿病微血管并发症临床诊治策略-198-2019年华医网继续教育答案
糖尿病微血管并发症临床诊治策略-198-2019年华医网继续教育答案2019年华医网继续教育答案-198-糖尿病微血管并发症临床诊治策略一、糖尿病肾病药物治疗新进展1.Finerenone属于第三代盐皮质激素受体拮抗剂。
2.巴多索隆属于抗氧化基因转录因子活化剂。
3.应用ACEI治疗糖尿病肾病，对醛固酮逃逸者联合应用螺内酯可降低尿蛋白。
4.XXX肾脏保护作用机制目前并不十分清楚。
5.糖尿病肾病基于蛋白尿的预防策略，主要是应用RAS 阻断剂。
6.肾功能损伤的早期标志是白蛋白尿。
7.雷公藤于1977年首次报道其对于肾小球肾炎具有消减蛋白尿的作用。
8.荟萃分析发现，RAS阻断剂较其它降压药更有效降低糖尿病肾病患者的白蛋白尿。
9.可溶性鸟苷酸环化酶活化剂通过抑制炎症，引导横纹肌舒张。
10.荟萃分析发现，RAS阻断剂降低糖尿病肾病患者ESRD风险22%。
二、糖尿病痛性神经病变发病机制与治疗策略1.糖尿病痛性神经病变是由于高血糖引起神经系统损伤。
2.神经损伤导致神经病理性改变和疼痛感受器官的改变。
3.糖尿病痛性神经病变的治疗策略包括控制血糖、疼痛管理和神经保护。
4.糖尿病痛性神经病变的疼痛管理包括非药物治疗和药物治疗。
5.药物治疗包括抗抑郁药、抗惊厥药、局部麻醉剂和镇痛药。
6.神经保护药物包括α-硫辛酸和多巴酚丁胺。
7.糖尿病痛性神经病变的预防策略包括控制血糖、定期检查和早期治疗。
1、关于糖尿病周围神经病变的定义，错误的说法是（）A、是非排除性诊断[正确答案]B、英文缩写是DPNC、是最为常见的糖尿病神经病变D、糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状E、糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的体征2、下列属于抗氧化应激药物的是（）A、硫辛酸[正确答案]B、前列腺素C、西洛他唑D、己酮可可碱E、依帕司他3、神经痛的主要特征有（）A、自发痛B、痛觉过敏C、痛觉超敏D、以上都是[正确答案]E、以上都不是4、XXX(ADA)推荐在糖尿病确诊及确诊后每（）年进行DPN筛查A、0.5B、1[正确答案]C、1.5D、2E、2.55、如果糖尿病神经病变患者出现明显的刀割样疼痛，可以用（）A、抗惊厥药物B、三环类药物C、辣椒素D、以上都是[正确答案]E、以上都不是6、2017年ADA指南推荐（）作为治疗糖尿病神经性疼痛的首选药物A、曲马多B、三环类抗抑郁药C、加巴喷丁D、普瑞巴林[正确答案]E、XXX7、糖尿病痛性神经病变的典型症状是（）A、行走时的疼痛B、在热炭上裸足行走样疼痛C、手套、袜套样分布的疼痛症状[正确答案]D、持续存在的痛感觉E、非痛刺激引起痛感觉8、糖尿病多发神经根病变最常见于（）A、胸段B、腰段[正确答案]C、骶段D、颈段E、以上都不是9、神经传导功能或小纤维神经病验证性检测（I级证据）异常，但无神经症状或体征，可诊断为（）A、亚临床DPN[正确答案]B、DPN确诊C、高度怀疑DPND、低度怀疑DPNE、以上都不是10、糖尿病周围神经病变最常见的类型是（）A、远端对称性多发性神经病变[正确答案]B、局灶性单神经病变C、非对称性的多发局灶性神经病变D、多发神经根病变E、自主神经病变三）《2017年ADA糖尿病神经病变立场声明》解读1、2017年ADA指南推荐（）作为治疗糖尿病神经性疼痛的首选药物A、曲马多B、三环类抗抑郁药C、加巴喷丁D、普瑞巴林[正确答案]E、XXX2、神经传导功能或小纤维神经病验证性检测（I级证据）异常，但无神经症状或体征，可诊断为（）A、亚临床DPN[正确答案]B、DPN确诊C、高度怀疑DPND、低度怀疑DPNE、以上都不是3、根据2017年ADA指南，所有患有2型糖尿病和1型糖尿病的患者在诊断后应该进行DSPN评估，并且至少每年复查一次。
中西医结合治疗糖尿病肾病研究进展
参考内容
内容摘要
糖尿病肾病是一种由于糖尿病引起的肾脏损害，主要表现为肾小球滤过率下 降、蛋白尿、水肿、高血压等症状。其发病机制主要包括遗传因素、糖代谢紊乱、 血流动力学改变、氧化应激、炎症反应等多个方面。糖尿病肾病的临床表现多样， 早期可无任何症状，随着病情进展可逐渐出现肾功能不全、尿毒症等，严重威胁 患者的健康和生命。
2、中药复方
2、中药复方
中药复方是中医治疗DN的常用方法之一。大量的临床研究表明，中药复方能 够有效地改善DN患者的临床症状，降低血糖、尿蛋白等指标，延缓病情进展。例 如，黄芪注射液、丹参注射液等具有益气养阴、活血化瘀等作用，能够改善DN患 者的血液高凝状态和肾功能。
3、针灸疗法
3、针灸疗法
三、中西医结合治疗研究进展
此外，一些中西医结合的治疗方案也得到了临床验证。例如，采用益气养阴、 活血化瘀中药联合西医常规治疗能够显著降低糖尿病肾病患者的尿蛋白排泄和血 肌酐水平，改善肾功能；采用中药联合透析治疗能够缓解透析患者的临床症状和 改善生活质量等。
四、结论与展望
四、结论与展望
中西医结合治疗糖尿病肾病具有广阔的前景和重要的意义。通过发挥中医和 西医的优势，能够提高治疗效果，减少并发症的发生。然而，目前对于中西医结 合治疗糖尿病肾病的研究尚不够深入，缺乏大样本、高质量的临床研究。未来需 要进一步深入研究糖尿病肾病的病因病机，探索中西医结合治疗的最佳方案和作 用机制，为临床提供更加有效的治疗手段。也需要加强中西医结合治疗的推广和 应用，提高广大患者的认知度和接受度。
一、中医治疗
1、辨证施治
1、辨证施治
中医认为，DN的发生与患者的体质、饮食、生活习惯等因素有关，因此治疗 时应根据患者的具体情况进行辨证施治。常见的证型包括肝肾阴虚、气阴两虚、 阴阳两虚等，针对不同的证型，中医采用不同的治疗方法。如肝肾阴虚型可采用 六味地黄丸加减治疗；气阴两虚型可采用参芪地黄汤加减治疗；阴阳两虚型可采 用金匮肾气丸加减治疗。
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展
糖尿病肾病发病机制及早期防治研究进展糖尿病肾病是糖尿病患者的一种常见并发症，严重影响患者的生活质量，并且是导致慢性肾脏疾病的主要原因之一。
近年来，关于糖尿病肾病的发病机制以及早期防治的研究取得了一系列的进展，为预防和治疗糖尿病肾病提供了更多的可能性。
本文将对糖尿病肾病的发病机制及早期防治的研究进展进行概述。
一、糖尿病肾病发病机制的研究进展糖尿病肾病是由于长期高血糖状态下对肾脏的损害引起的，其发病机制非常复杂。
近年来的研究发现，糖尿病肾病的发病机制涉及多种因素，主要包括高血糖、氧化应激、趋化因子、基质增生等。
研究人员发现，长期高血糖状态会导致肾脏组织的氧化应激增加，从而损害肾小球的滤过功能，造成蛋白尿等症状。
高血糖还会诱导体内趋化因子的产生，进而引起炎症反应，加速肾脏病变的进程。
研究还发现，糖尿病肾病的发病机制还涉及到细胞外基质的增生，导致肾小管和间质的纤维化，加重肾脏功能的损害。
这些研究成果为研究人员深入了解糖尿病肾病的发病机制提供了重要的线索。
二、糖尿病肾病的早期防治研究进展针对糖尿病肾病的复杂发病机制，研究人员进行了大量的早期防治研究。
早期干预高血糖是预防糖尿病肾病的关键。
研究人员发现，降低血糖水平可以减缓糖尿病肾病的发展，甚至可以逆转早期的肾脏病变。
控制血糖是预防糖尿病肾病的重要手段之一。
针对氧化应激和炎症反应等因素，研究人员还探索了多种新的干预手段，例如抗氧化剂和抗炎药物等，这些药物可以降低氧化应激和炎症反应的水平，从而减轻肾脏的损害。
一些研究还发现，调节细胞外基质的增生也可以有效预防糖尿病肾病的发展。
研究人员不断探索新的干预手段，为糖尿病肾病的早期防治提供更多的选择。
三、糖尿病肾病防治的前景和挑战尽管研究人员在糖尿病肾病的发病机制和早期防治方面取得了一系列的进展，但是糖尿病肾病的防治仍然面临着许多挑战。
由于糖尿病肾病的发病机制非常复杂，目前对其机制的理解还不够深入，因此在针对糖尿病肾病的防治方面还需要更多的研究。
SGLT-2抑制剂治疗2型糖尿病肾病的研究进展
SGLT-2抑制剂治疗2型糖尿病肾病的研究进展摘要：在肾脏近曲小管中发现的一类葡萄糖转运家族为钠-葡萄糖协同转运蛋白（SGLT），该物质能够和肾脏葡萄糖的重吸收共同作用，已成为当前糖尿病治疗的新靶点。
针对该靶点研制出一种新型口服降糖药物，属于选择性的SGLT-2抑制剂，能够促进尿糖的排泄，有降糖功能。
当前有大量实验研究结果证明，在使用其他降糖药物时，联合使用SGLT-2抑制剂能够更好控制糖尿病肾病患者血糖，同时还能够降尿酸、减重和降压。
SCLT-2抑制剂的出现为2型糖尿病肾病患者的治疗带来新的曙光，能够延缓病情发展，所以笔者本篇文章主要探究2型糖尿病肾病SGLT-2抑制剂的治疗研究进展，以供参考。
关键词：SGLT-2抑制剂；2型糖尿病肾病；研究进展糖尿病肾病属于糖尿病发展后较为常见的并发症之一，也是糖尿病患者和慢性肾脏病患者的主要致死原因。
糖尿病患者需要积极进行血糖控制，如果患者的血糖长期处于异常状态，那么随着疾病的发展，患者的肾功能会出现不同程度地恶化，直至患者出现肾功能衰竭问题，威胁患者的生命安全。
糖尿病肾病患者的治疗主要以改善患者的血糖、血脂、蛋白尿和不良生活方式为主，但是大多数糖尿病肾病患者对疾病的认知较低，对自身的病情发展无明确认知。
患者的患病时间长短、血压水平、血糖水平和血脂水平直接影响着患者出现糖尿病肾病几率，可见该疾病的发病机制较为复杂，在临床上有较大治疗难度。
近几年来，探索能够治疗糖尿病肾病问题且有较好耐受性的药物，是糖尿病肾病治疗的研究重点。
一、糖尿病和SGLT-2抑制剂近几年来，糖尿病疾病的发病率在不断提高，而糖尿病肾病患者人数也有显著增加，且患者的年龄趋于年轻化。
在发现第一代SGLT类药物皮苷后，SGLT-2选择性抑制剂得到了广泛应用，针对该药物的应用，有大量临床实践验证，SGLT-2和其他药物联合治疗2型糖尿病有较好疗效，安全性较高[1]。
实验研究证明，SGLT-2类药物的使用能够改善患者的糖化血红蛋白，还能减轻患者体重，同时有降血压效果。
2024糖尿病肾脏疾病的治疗与进展
2024糖尿病肾脏疾病的治疗与进展糖尿病肾脏疾病（DKD ）是糖尿病引起的肾脏损害，是慢性肾脏病（CKD ）的主要原因，约40%的2型糖尿病（T2DM ）患者和30%的1型糖尿病（TlDM）患者发生DKD ,给患者及社会造成了巨大的负担。
因此，临床迫切需要优化DKD管理流程,探寻针对疾病机制的新疗法, 降低疾病的残留风险，以减缓肾衰竭（KF ）的进展，并减少相关的心血管事件风险（CV IDKD管理的循证实践指南所有糖尿病患者都受益于适当的血糖调控、血压控制、血脂管理、营养干预、戒烟和定期锻炼。
DKD患者的亚组受益于其他干预措施，包括肾素- 血管紧张素-醛固酮系统（RAAS ）抑制剂（RAASi）和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）等药物。
生活方式的改变生活方式的改变对确保DKD患者可持续的非药物性获益很重要。
尽管在设计和实施随机对照试验（RCT）以评估生活方式改变对临床结果的影响存在一定挑战，但多项观察性研究结果均表明，定期体育活动和均衡饮食可产生更好的临床结果。
KDIGO 2021指南建议未接受透析的DKD患者每日摄入蛋白质0.8 g/kg , DKD 患者透析时每日摄入蛋白质1.0~1.2g∕kg ;建议DKD患者每日钠摄入量＜2克。
体育活动被证实对减轻体重、提高机体对胰岛素的敏感性等有益，DKD患者每周应进行至少150分钟的中等强度体力活动。
尽管DKD患者常因功能障碍而被限制活动，但鼓励患者进行有规律的、适应性的体育活动可能会产生更好的临床结果。
降脂与无CKD的糖尿病患者相比，DKD患者心血管风险更高。
DKD患者血脂异常治疗建议与CKD人群相似。
一般情况下，年龄＞50岁、估算的肾小球滤过率（eGFR）＜60mhmin-1√ 1.73m2） -1s血脂异常的患者均应开始进行降脂治疗，包括他汀类药物单用或他汀类药物与依折麦布合用。
对于18~49岁的未透析CKD患者,开始使用降脂药物的时机应结合其他心血管危险因素，如既往心血管事件史、非致死性急性心肌梗死或糖尿病。
糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展
糖尿病肾病分期诊断与治疗新进展糖尿病是由于胰岛素缺乏或作用不足引起的以高血糖为特征的一组代谢性疾病。
糖尿病可由不同的途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有结构，从肾血管、肾小球到间质，可以有不同的病理改变和临床意义。
从广义上讲，与糖尿病有关的肾脏病包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小管上皮细胞空泡变性、小动脉性肾硬化症，以及感染性的肾盂肾炎和肾乳头坏死。
但其中只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，故又称为“糖尿病性肾病”（diabetic nephropathy,简称DN），是糖尿病全身性微血管合并症之一，其余均非糖尿病所特有。
病理改变：糖尿病病人肾脏损害的病理改变主要有以下几个方面，但其中仅“结节型肾小球硬化”为糖尿病病人所特有。
㈠肾脏肥大：在糖尿病早期甚至新诊断的Ⅰ型糖尿病病人，在X线和超声波检查下肾脏体积增大约20%~40%，伴有肾小球滤过率（GRF）增高。
㈡病理性肾小球硬化症：为DN的病理改变，其基本病变为肾小球基底膜（GBM）增厚和系膜基质增生。
1、结节型糖尿病肾小球硬化：为典型的Kimmelstiel与Wilson损害，约见于48%的DN病人。
2、弥漫型糖尿病性肾小球硬化：约见于75%糖尿病病人。
3、肾小球的渗出性损害：较少见，质见于严重的结节型和弥漫型损害的糖尿病病人，出现于糖尿病肾病进展时。
㈢肾小管-间质损害：肾小管上皮细胞内可见颗粒样和空泡样变性，一般属退行性改变，有的空泡内含有糖原或脂质，在糖尿病肾病晚期可发生小管萎缩，基底膜增厚。
肾间质损害包括水肿，淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及多形核白细胞浸润，并在晚期纤维化。
㈣血管损害：一般认为糖尿病的肾小球和肾血管损害实际代表了两种不同的病理过程，它们往往同时发生。
多数损害是动脉硬化。
发病机制：糖尿病肾病是糖尿病全身性微血管病变表现之一，发病机制是多因素的，主要有以下几方面：㈠血流动力学改变。
㈡蛋白非酶糖化在糖尿病肾病发生中的作用：高血糖可以引起循环蛋白，如血红蛋白、血清白蛋白，以及包括细胞外基质和细胞膜成分的组织蛋白发生非酶糖化。
糖尿病肾病诊断及治疗研究进展
糖尿病肾病诊断及治疗研究进展一、本文概述糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是导致终末期肾病的主要原因。
随着全球糖尿病患病率的不断上升，糖尿病肾病的发病率也在逐年增加，给社会和个人带来了沉重的医疗负担。
因此，对糖尿病肾病诊断及治疗的研究一直是医学领域的重要课题。
本文将对近年来糖尿病肾病诊断及治疗的研究进展进行综述，以期为临床医生和研究人员提供更为全面和深入的参考。
本文将从诊断方法、发病机制、药物治疗、非药物治疗以及未来研究方向等方面对糖尿病肾病的研究进展进行梳理。
在诊断方法方面，将介绍新型生物标志物、基因诊断技术以及影像学检查在糖尿病肾病早期诊断中的应用。
在发病机制方面，将探讨糖尿病肾病发生发展的分子机制和信号通路，为寻找新的治疗靶点提供理论依据。
在药物治疗方面，将总结近年来在临床试验中取得显著疗效的新型药物，包括降糖药、降压药、抗氧化剂、抗炎药物等。
在非药物治疗方面，将介绍饮食控制、运动锻炼、透析治疗以及肾移植等替代治疗方法的研究进展。
将展望糖尿病肾病未来的研究方向，包括精准医疗、基因编辑技术以及免疫疗法等新兴技术在糖尿病肾病治疗中的应用前景。
通过本文的综述，希望能够为临床医生提供更为准确和高效的糖尿病肾病诊断方法，为研究人员提供新的研究思路和治疗策略，共同推动糖尿病肾病诊疗水平的提高。
二、糖尿病肾病诊断的研究进展随着医学科技的不断发展，糖尿病肾病的诊断方法也在持续更新和改进。
近年来，糖尿病肾病诊断的研究进展主要体现在早期诊断技术的提升、无创诊断方法的研究以及多模态诊断策略的应用等方面。
早期诊断技术的提升是糖尿病肾病诊断研究的重要进展之一。
早期发现糖尿病肾病对于延缓疾病进展、降低并发症发生率和改善患者预后具有重要意义。
目前，尿液标志物、血清标志物以及基因标志物等早期诊断方法的研究正在不断深入。
例如，尿液中的微量白蛋白、转铁蛋白等标志物已被广泛应用于糖尿病肾病的早期筛查。
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糖尿病肾病的治疗新进展【关键词】糖尿病肾病糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。
但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。
糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。
疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。
糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。
目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。
近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。
其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。
现就有关内容综述如下。
1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。
AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。
认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。
最终致肾小球硬化。
近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。
较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。
其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。
糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。
目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。
另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。
大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。
临床观察分别发现，ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。
而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。
对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。
近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。
单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。
联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。
AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。
而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。
具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。
2 他汀类降脂药糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低，载脂蛋白apoB和apoA升高，众所周知，富含甘油三酯的VLDL有强大的致动脉粥样硬化（atherosclerosis,As）作用，局部肾小球硬化与As组织学的相似性提示VLDL也参与肾脏疾病的发生，而肾小球硬化早期的一个重要表现就单核/巨噬细胞的浸润。
然后吸收过多脂质形成泡沫细胞，而单核/巨噬细胞的浸润受单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等细胞因子的调控［5］。
关于高脂血症与肾脏损害的关系，氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）与单核/巨噬细胞系起着关键作用。
ox-LDL能诱导体外培养的肾小球内皮细胞产生细胞间黏附子分子-1（ICAM-1）促进血循环中单核/巨噬细胞与内皮细胞黏附。
这些黏附的单核/巨噬细胞进一步向肾小球系膜区游走、浸润，积聚可能是肾损害发生发展的重要环节［6］。
还有学者认为糖尿病血脂异常尤其是增高的ox-LDL能增加氧自由基的产生促进肾小球内过氧化物阴离子的生成加速糖尿病肾病的进展。
已有研究发现HMG-CoA还原酶抑制剂对于糖尿病肾病能起到积极的防治作用。
涉及的机制通过抑制高糖刺激的RAS-MAPK级联信号传递系统活性而抑制TGF-β的表达，通过TGF-β表达的下调减少细胞外基质的合成，最终延缓糖尿病肾病的进展［7］。
羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制（HRI）对单核/巨噬细胞的作用主要表现为两方面：（1）抑制循环血中单核/巨噬细胞对血管内皮的黏附聚集。
研究发现HRI可抑制ox-LDL诱导的外周血单核细胞对内皮细胞的黏附，这一作用是通过下调黏附因子CD116/CD18的表达实现的，甲羟戊酸可对抗此抑制作用。
（2）HRI抑制单核巨噬细胞对LDL 的氯化修饰。
有研究发现HRI可通过抑制与NADPH氧化酶密切相关p21Rac蛋白的异戊二烯化，抑制巨噬细胞和内皮细胞产生超氧化物使之对LDL行氧化修饰的能力下降［7］。
由于LDL只有通过氧化物修饰成为ox-LDL才能为巨噬细胞的清道夫受体高效摄取，因此HRI的抗氧化作用对于最终减产泡沫细胞的形成具有重要意义［7］。
3 抗氧化剂葡萄糖诱导的氧化应激也是糖尿病并发症发病机制的一种学说。
有学者认为糖尿病患者可致自由基增多和抗氧化防御能力下降并构成微血管病变发生的可能原因之一。
对氧磷酸酶（PON）是90年代以来发现的与糖尿病及其血管并发症发生有关的一类芳香酯酶。
PON 基因位于7q21.3-22.1编码355′个氨基酸组成的酶蛋白，PON酶蛋白以HDL为载体与HDL中的载脂蛋白apoA-1结合能保护LDL，使其免受氧化修饰，同时降低体内氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的水平，并且能破坏ox-LDL中溶血磷脂，因此具有血管保护作用［8］。
糖尿病患者体内氧化应激增强，消耗大量的磷酸烟酰胺腺嘌呤二核甘酸（NADPH），而NADPH又是维持还原型谷胱甘肽的重要供氢体，因此2型糖尿病患者体内清除过氧化物的能力下降［8］。
以维生素E为例，D-α-TocopheroL（TOP）是维生素E活性最强的形式，它能清除氧自由基并终止自由基的链反应。
是一种强大的生物抗氧化剂。
维生素E 通过增加二酰基甘油（DAG）激酶活性，促使DAG转化为磷脂酸，降低DAG水平，下调蛋白激酶（PKC）活性，从而对肾脏有保护作用。
有实验表明，牛磺酸能明显抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和AGEs的形成［9］，此外谷胱甘肽作为一种抗氧化剂也加入对糖尿病肾病防治的研究中。
4 噻唑烷二酮噻唑烷二酮（TZD）是一类胰岛素增敏剂，通过与过氧化物增殖因子激活受体γ（PPPAγ）结合而发挥作用，纠正糖尿病患者的糖代谢及脂代谢紊乱，改善胰岛素抵抗，目前已用于2型糖尿病的治疗。
其中以对曲格列酮研究为多。
研究表明，曲格列酮能显著下调高表达的TGF-β1，同时肾小球病理改变减轻，尿蛋白明显减少。
从而提示罗格列酮可直接或间接通过降低TGF-β1表达减轻糖尿病大鼠肾脏改变［10］，噻唑烷二酮类药物包括曲格列酮、罗格列酮、匹格列酮、赛格列酮等，由于曲格列酮肝毒性大，目前临床已不用。
TZDs的抗细胞增生作用主要由PPARr介导，然而越来越多的文献表明，TZDs产生的药理作用不完全依赖于PPARr。
目前研究表明，丝裂原激活蛋白激酶（MARK）信号途径在系膜细胞增生方面起了关键作用。
TZDx通过激活PPARr，抑制血清反应元件（SRE）介导的c-fos基因的转录活化而抑制系膜细胞增生，导致c-fos、cyclinD1蛋白的表达减少。
此外，同时有MAP激酶通路的上游和下游使用抑制剂能增强抗系膜细胞增生的作用。
这提示我们可以通过联合用药，使TZDs更好地发挥抗系膜增生，保护肾脏作用［11］。
5 内皮素拮抗剂内皮素（ET）是体内最强的血管收缩物质，肾内许多细胞都集合成和分泌，ET-1是其主要成分。
通过A受体（ETAR）和B受体（ETBR）发挥其调节肾血管和系膜细胞张力，促进细胞增生及基质形成，抑制肾髓质水钠重吸收作用。
糖尿病状态下，肾组织中ET的合成和分泌增加，从而促进肾内细胞生长，增殖、肥大以及细胞外基质的分泌［12］。
有研究结果表明，ET系统的异常参与了糖尿病高血压大鼠的肾脏病变，非选择性内皮素受体阻滞剂（bosentan）可能通过干预NF-KB、NF-KB-β1-P21、P27通路实现其对糖尿病高血压大鼠的肾脏保护作用，从而为临床延缓DN进展提供了另一条可能的途径［12］，有实验表明，bosentan加amlodpine可使TGF-β显著下降。
而TGF-β是一种重要的损伤介质，可抑制细胞增生，促进细胞肥大和细胞外基质的积聚，在肾脏纤维性病变中起主要作用，其认为在糖尿病高血压大鼠中ET系统的异常参与了肾脏病变，bosentan（波生坦）合用amlodinpiue（氨氯地平）具有明显肾脏保护作用，其疗效与ACEI类药物相类似。
从而为临床延缓肾脏病的进展提供了另一条可能的途径［13］。
6 蛋白激酶C-β抑制剂蛋白激酶C-β是一种在糖尿病肾病起重要作用的信号分子和RAS系统在肾脏相互关联密切；PKC-β可以被近端肾单位的血管张素Ⅱ所刺激，ACEI降低因糖尿病肾病而升高的肾小球PKC-β水平。
大鼠模型上的PKC-β抑制剂消除血管紧张素Ⅱ对肾小球入球小动脉的缩血管作用，显示PKC-β高活性与血管紧张素Ⅱ之间有一种联系，其他重要的代谢物，如糖基化终末产物（AGEs）或氧化应激与PKC-β有联系，因为有研究显示糖基化终末产物（AGEs）或氧化应激也可以激活PKC-β。
PKC-β抑制剂ruboxistaurin（LY333531）是目前唯一的PKC-β抑制剂，通过大鼠实验表明，ruboxistaurin降低升高的肾小球细胞外基质（纤维坏死物和Ⅳ型胶原）和TGD-β1水平，此外升高的尿白蛋的排泄率也降低，最终ruboxistaurin使糖尿病肾小球升高的PKC活性恢复正常［14］。
PKC-β是一种在糖尿病相关肾病起重要作用的信号分子抑制PKC-β的表达。
动物实验证实PKC-β抑制剂能够阻止糖尿病肾病［14］。
对人的糖尿病肾病效果需进一步试验。
7 基因治疗基因治疗是指应用基因工程技术和分子遗传学原理，以外源性的基因物质代替或拮抗某一错误基因以达到预防或治疗疾病的目的，它能修改特殊的基因。
可望彻底治愈某些疾病。
糖尿病肾病目前为1型糖尿病，主要治疗方法是使用胰岛素及胰岛移植，但是胰岛素的应用不能阻止糖尿病肾病及其心血管并发症的发生；胰岛移植则由于免疫反应最终导致胰岛丧失，人们尝试对1型糖尿病进行基因治疗，如转入胰岛素基因，保护B细胞的因子，拮抗一系列炎性细胞因子和免疫调节因子，阻止对胰岛自身免疫损伤，诱导胰岛细胞再生，恢复胰岛素的生成，相应地改善患者肾脏病变的预后。