糖尿病肾病的治疗新进展
糖尿病肾病的治疗新进展
【关键词】糖尿病肾病
糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。
1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂）
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，
二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现，ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。
2 他汀类降脂药
糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低，载脂蛋白apoB
糖尿病肾病治疗的研究进展综述
Hans Journal of Surgery外科, 2019, 8(3), 78-83 Published Online July 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/7e8860598.html,/journal/hjs https://https://www.360docs.net/doc/7e8860598.html,/10.12677/hjs.2019.83012 Progress in the Treatment of Diabetic Nephropathy Jingli Ge, Qingxiang Dai Department of Geriatrics, Affiliated Hospital of Qinghai University, Xining Qinghai Received: Jul. 4th, 2019; accepted: Jul. 18th, 2019; published: Jul. 25th, 2019 Abstract Diabetes mellitus has become a serious global public health problem. Driven by lifestyle changes and aging, the prevalence of diabetes in China is increasing year by year. In 2017, the prevalence of diabetes mellitus in China is 10.9%. The estimated number of diabetic patients is 114 million, ranking first in the world. Diabetic nephropathy is one of the most common complications of di-abetes mellitus, and it is the end-stage kidney. The main etiology of diabetic nephropathy (ESRD) is that once patients progress to ESRD, they need renal replacement therapy, which seriously af-fects the quality of life of patients and brings serious financial burden to their families. Therefore, the research of diabetic nephropathy treatment has become a very serious problem, but there is no effective treatment for diabetic nephropathy at present. This paper summarizes some diabetic nephropathy in China. The research progress of disease treatment can provide reference for clin-ical treatment and follow-up research. Keywords Diabetic Nephropathy, Treatment, Research Progress 糖尿病肾病治疗的研究进展综述 葛景利，代青湘 青海大学附属医院老年科，青海西宁 收稿日期：2019年7月4日；录用日期：2019年7月18日；发布日期：2019年7月25日 摘要 糖尿病已成为一个全球性的严重公共卫生问题，随着生活方式的改变和老龄化等多种因素驱动下，我国糖尿病患病率呈逐年递增趋势，2017年中国糖尿病患病率为10.9%估算糖尿病患者数量1.14亿，位居世
糖尿病肾病的护理查房
一.病史汇报：患者张思成，男性，79岁，退休工人，入院时间：2015.04.22，供病史者：本人 现病史：患者现精神尚可，双下肢轻度浮肿，生命体征平稳，血糖波动较大，入院第二晚睡前血糖3.1mmol/l， 检查结果：全腹部CT：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病，心电图正常。血红蛋白107g/l，肌红蛋白1200ng/ml，Cr102.7umol/l，Bun12.71mmol/l，磷酸肌酸激酶489u/l，尿蛋白1+。 既往史：T：36.7℃P：80次/分R：20次/分BP：130/60mmhg 患者既往糖尿病、高血压20余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科，给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umol/l，明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院前在外院查肌酐170.9umol/l，同时查CT示：胃小弯占位性病灶，建议行胃镜进一步检查。故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿，躯干及四肢散在暗红色斑片。 二.糖尿病肾病的相关知识 1.概述 糖尿病肾病：(DN ) 是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 2.病因 ①.遗传因素 2.肾血流动力学的异常 3.高血糖症 4.高血压 3.分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤。当血糖控制后可以部分缓解。是可逆的。 二期：该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。 三期：又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。 五期：终末肾功能衰竭。 前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为DN的中期和晚期，如病情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。 4.临床表现 （1）蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。 （2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅
糖尿病肾病最新进展
糖尿病肾病治疗药物新进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DＮ）又称糖尿病肾小球硬化症，是指糖尿病微血管病变导致的肾小 球硬化。在我国，DＮ已经仅次于慢性肾小球肾炎，成为导致终末期肾病的常见原因之一，在糖尿病的慢 性并发症中比较常见和严重。对于DＮ的治疗，目前的管理策略以实现最佳的血糖血压控制、纠正血脂代 谢紊乱、逆转胰岛素抵抗，减少蛋白尿（使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂）、从而 保护肾脏功能，同时对相关并发症进行积极治疗。这些措施对减缓蛋白尿增加和肾功能减退均起到了积极 作用，一定程度降低了病死率，但是对于DＮ的治疗，目前仍然是一个世界性的临床难题，迫切需要研发新 的药物以及更有效的治疗措施。本文对近年来国内外关于DＮ药物治疗新进展的文献进行归纳总结，其中部 分治疗药物正处于临床随机对照研究中，尚未完全证明有效。 1过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)激动剂 PPARa激动剂过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa )激动剂是核转录因子,在脂质代谢和炎症反应中起着关键的作用。贝特类降脂药物现在临床应用普遍,其作用机制为激PPARa发挥疗效,从而使血液中高密度脂蛋白浓度提高,而血清甘油三酯及胆固醇水平降低。有研究表明,非诺贝特可减少糖尿病患者的蛋白尿。最近的一项Meta分析这些研究的结论表明,贝特类药物可降低蛋白尿进展风险14%。同时通过降脂之外的途径,减少肾脏炎症反应、氧化应激,以及减少肾纤维化及肾损害,从而保护肾脏。虽然这些效果不是显著的,鉴于这些大型随机对照试验的阳性结果,以及对视网膜病变的额外影响,贝特类药物在微血管疾病的预防和管理上占有重要地位。PPAR激动剂过氧物酶体增殖体激活受体7(PPAR7)参与体内诸多生理过程,作为PPAR核受体家族中的一员起十分重要的作用。高表达的PPAR在相关研究中显示可以保护肾小球,使DN的发展得到延缓,其主要保护机制是通过改善机体胰岛素抵抗状态；调节血糖和血压水平;抗氧化应激;降低单核趋化蛋白1、核因子xB、TGＦ-β水平,从而减少炎症,以及保护上述因素对肾小球细胞的损害作用。 PPAR激动剂(如噻唑烷二酮）除了有改善糖代谢的功能,还可以发挥不依赖糖代谢改善的肾脏保护作用,如降低患者尿蛋白的排泄率、抑制肾小球系膜细胞增殖和肾间质纤维化、降解系膜区的细胞外基质积聚等,阻止和延缓DM 小鼠模型肾小球硬化的发生和发展。 2维生素D及其类似物 DN患者维生素D缺乏率增加，维生素D是骨代谢的重要调节因子,也是DN发展过程中的其 他代谢途径之一。维生素D对糖尿病肾病似乎可产生直接的保护作用,例如,维生素D的补充也能使糖尿病动物模型中的蛋白尿减少和肾小球硬化得到改善,相比之下,维生素D受体突 变的糖尿病小鼠在实验中,其蛋白尿有所增加。因此,利用这些假定的肾脏保护作用的新的治疗策略主要集中在选择性类似物,激活维生素D受体而不引起高钙血症和高磷血症。De Zeeuw 等研究发现,同时使用口服RAAS抑制剂联合帕立骨化醇治疗DN过程中，明显减少了肾小球硬化和蛋白尿生成,为DN的治疗提供了新的治疗方案,但同时超剂量药物浓度的长期安全性仍然存在问题。
糖尿病肾病的治疗新进展
糖尿病肾病的治疗新进展 【关键词】糖尿病肾病 糖尿病肾病（DN）是糖尿病重要微血管并发症，其病理特征性表现，为肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节，是糖尿病性肾病具有诊断意义的改变。但仅出现于约10%~20%的糖尿病性肾病患者。糖尿病性肾病其他病理改变特点包括肾小球基膜增厚，肾小球上皮细胞足突融合以及由于细胞外系膜基质增多所致肾小球增大。疾病晚期可出现肾小管萎缩肾内纤维化。糖尿病病程10年以上者约50%并发糖尿病肾病，每年新增终末期肾病中，糖尿病导致者所占比例逐年增高。目前，糖尿病的治疗主要在两方面：诱发因素的控制和DN发展中关键环节的阻断。近年关于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗糖尿病肾病的研究较多。其外他汀类降脂药，抗氧化剂、噻唑烷二酮、内皮素拮抗剂，蛋白激酶C-β抑制剂被认为有一定的肾脏保护作用，基因治疗亦给糖尿病肾病带来新希望。现就有关内容综述如下。 1 ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（AT1拮抗剂） 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是活性最强的内源性缩血管物质之一。AngⅡ在DN中的作用，较早的研究着重于血流动力学方面。认为肾素-血管紧张素系统（RAS）的局部激活引起AngⅡ增加导致肾小球高滤过、球内高压。最终致肾小球硬化。近年AngⅡ引起的非血流动力学因素在DN发病机制中的作用也越来越受到重视。较为突出的是AngⅡ能促进多种细胞因子的生成和细胞增殖基质积聚。其中转化生长因子（TGF-β1）是重要因子。糖尿病时，血糖糖化产物AngⅡ，低密度脂蛋白，
二酰甘油等含量增加，以及血流动力学改变均可使用PKC（蛋白激酶C）活化进而引起TGF-β和MAPK（丝裂原激活蛋白激酶）含量及活性增高［1］。目前认为TGF-β基因启动子含有活化素结合蛋白-1（AP-1）的结合位点、PKC可使AP-1增加，后者与TGF-β基因启动子相应位点结合，从而调节TGF-β的表达［1］。另外有实验发现AngⅡ还抑制胶原酶这一方面起到抑制基质降解，系膜扩张的作用。大量的临床研究证实ACEI可用糖尿病肾病的不同时期，对糖尿病患者肾脏起到保护作用。临床观察分别发现，ACEI不仅可以逆转糖尿病肾病最初的肾小球高滤过状态而不依赖于血压下降。而且还可以降低或阻止糖尿病患者的微量的蛋白尿。对于糖尿病的临床蛋白尿期，ACEI也可以延缓其肾功能的进一步恶化。近年来的研究表明，氯沙坦、缬沙坦等AT1拮抗剂也能通过以上机制发挥肾脏保护作用。单独使用ACEI或ARB，并比较二者的疗效差异无显著性［2］。联合应用ACEI和ARB可以有效地减少蛋白，效果比增加单一药物的更好［2］。AngⅡ在肾脏损害中扮演着重要的角色。而AngⅡ的所有生理和病理作用主要通过AT1受体拮抗剂能抑制AngⅡ与AT1受体的特异性的结合［3］。具有较好的减轻肾组织增生，减轻肾肥大作用；并具有明显的降压和减少蛋白尿作用，延缓了糖尿病肾病的进展［4］，是目前公认的治疗糖尿病肾病的首选药物。 2 他汀类降脂药 糖尿病早期伴随着血脂代谢紊乱主要表现血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL）升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低，载脂蛋白apoB
最新糖尿病肾病防治专家共识(2014 版)
最新糖尿病肾病防治专家共识（2014 版） 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）的首要原因。早期诊断、预防与延缓糖尿病肾病的发生发展对提高糖尿病患者存活率，改善其生活质量具有重要意义。为规范糖尿病肾病的诊断和治疗，中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组组织国内的内分泌和肾内科领域专家共同制定了共识。该共识近日发表在中华糖尿病杂志上，主要内容如下。 一、糖尿病肾病的定义与诊断 糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN（diabetic nephropathy）表示，2007 年美国肾脏病基金会（NKF）制定了肾脏病生存质量指导指南，简称NKF/KDOQI。该指南建议用DKD（diabetic kidney disease）取代DN。2014 年美国糖尿病协会（ADA）与NKF 达成共识，认为DKD（diabetic kidney disease）是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率（GFR）低于60 ml·min-1·1.73 m2 或尿白蛋白/ 肌酐比值（ACR）高于30 mg/g 持续超过3 个月。糖尿病性肾小球肾病（diabetic glomerulopathy）专指经肾脏活检证实的由糖尿病引起的肾小球病变。 糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。肾脏病理被认为是诊断金标准。糖尿病主要引起肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和K-W （Kimmelstiel-Wilson）结节等，是病理诊断的主要依据。糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变，如肾间质纤维化、肾小管萎缩、出球动脉透明变性或肾微血管硬化等，这些改变亦可由其他病因引起，在诊断时仅作为辅助指标。 目前糖尿病肾病临床诊断的依据有尿白蛋白和糖尿病视网膜病变。糖尿病肾病早期可表现为尿白蛋白阴性，症状不明显，易被忽略，但目前仍缺乏比尿微量白蛋白更可靠敏感的糖尿病肾病早期检测指标。 （一）糖尿病肾病临床诊断依据 1. 尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病早期的临床表现，也是诊断糖尿病肾病的主要依据。 其评价指标为尿白蛋白排泄率（UAE/AER）或ACR。个体间UAE 的差异系数接近40%，与之相比ACR 更加稳定且检测方法方便，只需要检测单次随机晨尿即可，故推荐使用ACR。 尿白蛋白排泄异常的定义见表1，因尿白蛋白排泄受影响因素较多，需在3-6 个月内复查，3 次结果中至少 2 次超过临界值，并且排除影响因素如24h 内剧
糖尿病肾病的治疗研究进展
糖尿病肾病的治疗研究进展 糖尿病是一种代谢紊乱性综合征，目前全世界有超过5%的人口罹患此病。糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者最严重的并发症之一，它是导致终末期肾病（ESRD）的主要原因，并且也给患者家庭及社会带来巨大的经济负担。一项研究显示，尽管严格控制血糖、积极治疗高血压、并通过阻断肾素-血管紧张素系统保护肾脏，糖尿病相关的ESRD的发病率仍在上升。专家预计，2030年将可能有超过4.7亿人出现糖尿病的前前驱症状，目前观察性证据显示糖尿病前期症状与早期肾病之间的关联密切相关(1)。DN的病因包括微血管病变，肾小球肥大，肾小球基底膜（GBM）肥厚和肾小球系膜扩大，其病理特点是肾功能的逐渐丧失，慢性炎症，氧化应激，血管重塑，肾小球、小管间质疤痕和蛋白尿(2, 3)。 肾脏的主要生理功能就是通过选择性地过滤血液和清除代谢废物来制造尿液。肾单位是肾的基本结构单位，由肾小球、Bowman氏囊和集合小管组成。肾小球通过其负电荷和孔径控制选择性渗透。肾小球毛细血管是被内皮细胞分层，包含无数的直径70～90 nm的小孔(4)。足细胞形成了一个紧密的相互交叉的网络足突，控制蛋白从毛细血管腔内滤过。这一层被称为多糖，带有负电荷，能够控制带负电荷的分子过滤，如白蛋白(5)。 1、糖尿病肾病的病理生理 代谢和血流动力学因素之间的相互作用激活几种常见的途径，导致肾小球疾病。除高血糖外，高血压、肥胖、血脂异常、吸烟、老年人、交感神经活动等均能够促进DN的进展。在分子水平上，氧化应激和炎症被认为是致病因素。另外，2型糖尿病与高血压的关系尤其强烈，据统计，79%的糖尿病患者都会并发高血压(6)。肾小球组织学变化包括：（1）内皮细胞、上皮细胞或系膜细胞的增生，产生肿胀；（2）白细胞浸润导致炎症反应；（3）在血管内皮表面硬化/沉积的蛋白质/免疫复合物引起的肾小球基底膜增厚；（4）由于细胞外血浆蛋白、以及过量的基底膜和系膜基质的沉淀引起的玻璃样变和硬化；（5）其他变化如血漏纤维蛋白的沉积、肾小球内血栓提示的内皮损伤以及淀粉样变性沉积。这些变化能够诱发组织缺氧和损伤，以及肾小球滤过率的下降(7)。 2、糖尿病肾病的治疗 目前，虽然临床上有很多不同的方法来治疗DN，临床治疗的目标是通过控
糖尿病肾病的诊治及进展
糖尿病肾病的诊治及进展 糖尿病肾病（diabetic nephropathy.DN）是糖尿病的严重微血管并发症之一。糖尿病肾病所导致的肾功衰竭目前已居国内终末期肾功能衰竭病因的第二位[1]。因其常合并严重的心血管并发症，治疗较复杂。一般认为糖尿病肾病（DN）特指糖尿病性肾小球硬化症，一旦起进入临床蛋白尿期，肾脏损害将无法逆转。 标签：糖尿病；糖尿病肾病 1 DN的发病机制 1.1糖代谢异常高糖状态下，蛋白质、核酸等大分子物质经糖基化反应，最终形成不可逆的晚期糖基化终末产物（AGE）。AGE可促进肾小球系膜增殖和肾小球基底膜增厚。AGE与其受体结合后，可使大量炎性介质释放，促使肾脏病变加重[2]。AGE可捕捉低密度脂蛋白促进肾小球硬化，还可使血管壁通透性增加，导致血管收缩和微血栓形成[3]。近年来的研究认为，血糖波动与糖尿病微血管并发症关系密切，血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差[4，5]。 1.2血流动力学改变。肾脏血流动力学异常是ND早期的重要特点，表现为高灌注状态。肾小球高灌注致使血管内皮细胞形态和功能均发生变化，致系膜区增宽和肾小球基底膜增厚，肾小球滤过膜受损，肾小管间质损伤。有研究表明，前列腺素、NO、肾素-血管紧张素系统参与肾小球的硬化[6]。 1.3遗传因素有研究表明父母有糖尿病肾病的后代累计发病率增高[7]，该病在不同种族人群中的发病率亦有明显不同。 1.4免疫损伤近年来的研究发现，糖尿病肾脏疾病的发生和发展可能与一些细胞因子及生长因子密切相关。其中ICAM-1的增长可促进肾小球处白细胞的黏附加速，使肾小球的损伤加速[8]。 2 DN的防治 糖尿病肾病诊断后应予包括控制饮食.自我管理、减低各种危险因素等综合治疗。近年来，药物抑制糖基化和氧化应激为DN治疗提供了的新途径和新思路。 2.1良好的血糖控制血糖波动性越大，糖尿病微血管并发症的发生率越高，预后越差。血糖控制的目标应尽量达到空腹不超过6.1 mmol/L，餐后2h不超过7.8mmol/L。尽量避免血糖大幅波动。在降糖药的选择上，肾功能中度以上损害者，磺脲类药物要慎用。有明显DN者，首选胰岛素治疗[9]。胰岛素降糖不仅不良反应较口服降糖药少，还可改善肾脏供血、再灌注，预防和缓解ESRD的发生[10]。目前GLP-1作为一新型降糖药物，不建议CKD4-5期患者使用[11]。
糖尿病肾病的护理
糖尿病肾病的护理查房 一.病史汇报：患者张思成，男性,79岁,退休工人,入院时间:20１5。04.22，供病史者:本人 现病史：患者现精神尚可,双下肢轻度浮肿，生命体征平稳,血糖波动较大,入院第二晚睡前血糖3.1mｍoｌ／l,检查结果：全腹部CＴ：双肾多发性囊肿、胃窦间质瘤可能。超声心动图示：高血压性心脏病,心电图正常.血红蛋白107ｇ/l，肌红蛋白1２0０ｎg/ml，Cr102.7ｕmｏl/l，Bun12。７1mmol/l，磷酸肌酸激酶４8９ｕ／l，尿蛋白1＋.......感谢聆听 既往史：T:36．７℃Ｐ：80次／分Ｒ:2０次/分 B Ｐ:13０/60mmhｇ 患者既往糖尿病、高血压２0余年，3年前有白内障手术史，无食物和药物过敏史，患者曾因糖尿病、高血压多次入住内分泌科,给予降糖降压治疗，血糖血压控制一般，7年前无明显诱因下体检时发现肾功能异常，肌酐160umｏｌ／l,明确为慢性肾衰，后不正规治疗，入院前在外院查肌酐1７0．９umol/ｌ,同时查CＴ示:胃小弯占位性病灶,建议行胃镜进一步检查.故此次为进一步检查治疗入院。入院时神志清，精神可，眼睑及双下肢轻度浮肿,躯干及四肢散在暗红色斑片.......感谢聆听 二.糖尿病肾病的相关知识
1.概述 糖尿病肾病: （ＤN ) 是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。临床表现为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压、水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 2．病因 ①。遗传因素 2。肾血流动力学的异常 3。高血糖症 4.高血压 ３。分期 一期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。但没有病理组织学损伤.当血糖控制后可以部分缓解。是可逆的. 二期:该期尿蛋白排出率正常但肾小球已出现结构改变。三期:又称早期糖尿病肾病期。 四期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病. 五期：终末肾功能衰竭. 前3期为DN早期，适当治疗可控制病情进展；4期和5期分别为ＤN的中期和晚期，如病情进入这两期不管临床如何治疗都不能阻止病变的进展。 4。临床表现
糖尿病肾病的治疗进展
糖尿病肾病的治疗进展 发表时间：2016-07-18T16:24:42.987Z 来源：《健康世界》2016年第10期作者：张燕多 [导读] 糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一。 平煤神马医疗集团总医院河南平顶山 467000 摘要：糖尿病肾病又称为“毛细血管间肾小球硬化”，是糖尿病的并发症之一，在临床中对其主要治疗包括早期的诊断，降压、降糖，应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及血管紧张素转换酶抑制等，调节异常脂代谢以及低蛋白饮食；而当糖尿病肾病到终末期时临床上采取肾移植或者血液透析是最有效的手段。随着现代医学的不断进步，对糖尿病肾病的深入研究，新的治疗方法也在不断提出，本文对临床各种治疗糖尿病肾病的进展进行综述。 关键词：糖尿病肾病；临床治疗；研究进展 糖尿病患者并发症较多，其中糖尿病肾病发病机制十分复杂，而临床治疗则是一个早期、综合以及终生的治疗过程；临床中常把糖尿病患者血糖持续增高造成肾脏血流动力变化、脂肪与糖的异常代谢等作为糖尿病肾病的基础病变，而直接机制则是众多细胞因子激活，其氧化应激则是糖尿病肾病患病的共同机制[1]。在临床中对糖尿病肾病的研究中，对其发病机制进行了相关动物实验，如C受体阻滞剂、蛋白激酶以及细胞因子阻滞剂，取得结果较理想，但在人体中的副作用与效果并不理想。 1.血糖的控制 在早期糖尿病临床表现为肾脏增大以及肾小球的滤过率提高，及时有效的控制血糖，可使这种临床表现得以恢复，且血糖的控制还能使糖基化终末产物生成与对肾脏伤害减少。在国外有研究发现，增强血糖的控制能够使糖尿病并发糖尿病肾病以及微量白蛋白尿的机率减小，对患者血压与血糖进行严格控制，对改善糖尿病肾病的进程有促进作用。目前，临床中对血糖控制的标准规定为：糖化血红蛋白不超出6.2%，空腹血糖不超出6.0mmol/L，餐后的2h血糖不超出8.0mmol/L；但对于老年患者尤其是肾功能受损的患者血糖控制太过严格又会提高发生低血糖的机率，因此一般对于糖化血红蛋白的控制不超出7.0%最好。对于合并有糖尿病肾病的糖尿病者，应尽早使用胰岛素进行治疗，对血糖进行有效的控制，同时也不会肝肾功能造成不必要的损伤，对于肾功能不全者，胰岛素可应用短效的，避免低血糖发生。除胰岛素外其他口服的降糖药物中噻唑烷二酮与α糖苷酶抑制剂相对较为安全；临床中对噻唑烷二酮类药物进行了相关研究，发现其除拥有降糖效果之外，还能使早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白的排泄率提高，从而对其病情发展进程有减慢的作用。而糖尿病肾病患者在对于促进胰岛素分泌的药物中除瑞格列奈与格列喹酮外均应避免使用，如双胍类药物，因为其原形是通过肾脏排出，在机体内潴留很容易发生乳酸性酸中毒[2]。 2.血压的控制 据研究发现，糖尿病患者高血压状态得到控制，能够使糖尿病肾病发生机率减少，缩短其发病进程，降低终末期肾病发生机率。临床规定血压控制标准，成年人收缩压＜130mm Hg、舒张压＜80mm Hg，而对于尿蛋白定量超出1.0g/d的糖尿病肾病患者，收缩压＜125mm Hg、舒张压＜75mm Hg。临床治疗中降压药物一般选择血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制，因为两类药物均能通过对蛋白激酶C的调节、减少肾素血管紧张素系统活性，排出尿蛋白，使得肾病的进程减慢。降压控制糖尿病肾病的发生发展主要途径是：控制患者系统血压，间接使肾小球内“三高”降低；扩张出球小动脉直接使肾小球内“三高”降低；使肾小球滤过膜通透性改善，细胞外基质蓄积见晒，有效的使尿蛋白减少，对肾脏功能起着保护作用。 3.脂代谢异常调节与低蛋白饮食 在糖尿病患者中，绝大部分患者患有脂代谢异常，其不仅会导致动脉硬化，还会对肾造成直接损害；低密度的脂蛋白中氧化低密度脂蛋白化学趋化作用较大，在被巨噬细胞摄取之后会刺激细胞因子与生长因子的产生，对肾细胞间质的纤维化变化有着促进的作用；且氧化的低密度脂蛋白还能使氧自由基产生增加，以此帮助肾小球内的生成过氧化物阴离子，使糖尿病肾病患者病情进程加快；因此对脂代谢异常的调节十分必要。临床中规定血脂控制标准为：低密度脂蛋白不超出2.5mmol/L，总胆固醇不超出4.5mmol/L，高密度脂蛋白不小于1.1mmol/L，三酰甘油不超过1.5mmol/L。若要提高三酰甘油则临床首选药物应以贝特类为主，提高总胆固醇则以他汀类为主；据研究发现，他汀类药物除调脂外还能对单核细胞趋化因子基因表达产生抑制，从而使纤维化因子产生减少，减慢糖尿病肾病的病情进展。高蛋白的饮食习惯会使患者机体含氮产物增多，提高肾小球的滤过率，从而使得肾脏损伤加重，因此对于糖尿病或者糖尿病肾病患者，均建议控制蛋白的摄入量，同时提高热卡，避免因蛋白摄入不足导致营养不良[3]。 4.终末期肾病临床治疗 在糖尿病患者中，一般2型糖尿病患者诊断出糖尿病肾病已经发展为Ⅳ或者Ⅴ期，且往往并发心肺功能损伤，因此对其临床治疗除对蛋白摄入与血压进行严格控制之外，进行血液透析是临床中延长患者生命改善其生存质量的主要手段之一，其存活率达28%，除此之外进行肾移植也是终末期肾病的临床治疗方法之一[4]。 5.总结 糖尿病患者发生糖尿病肾病的原因主要是由于长期的高血糖以及一些其他因素导致的。近年来，大部分国家糖尿病肾病发展成终末期肾病的人数不断增加，而终末期的肾病患者生存率极低，通过血压透析治疗生存率才仅有28%，不仅影响了患者的生活质量，还带去了沉重的经济负担。关于如何减慢糖尿病肾病发展进程已经是临床中研究的主要方向，相关研究已经发现，对血压与血糖进行严格控制可有效的降低发生糖尿病肾病的风险，而对于糖尿病肾病的治疗与预防，正在不断深入研究；因此在其发展成终末期肾病前，就应该给予尽早的预防，调节脂代谢异常的患者，严格控制血压与血糖。 参考文献： [1]李惠秀（综述），曹文富（审校）.糖尿病肾病发病机制及治疗进展[J].重庆医学，2013，（21）：2545-2547，2568. [2]阳石坤，肖力.治疗糖尿病肾病新型药物的临床与实验研究[J].肾脏病与透析肾移植杂志，2012，21（5）：475-479. [3]许敏玲，袁帅，丁德良等.糖尿病肾病不同进展阶段的微炎症状态及其干预治疗研究[J].解剖学研究，2010，32（2）：121-125，133.
糖尿病肾病的治疗进展 胡凯
糖尿病肾病的治疗进展胡凯 发表时间：2019-07-23T15:07:27.280Z 来源：《医药前沿》2019年17期作者：胡凯杨刚毅[导读] 我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。（重庆医科大学附属第二医院重庆 400000） 【摘要】随着经济的迅速发展，人们的生活水平的不断提高，一些人的饮食越来越不节制，导致出现了很多疾病，其中就有糖尿病肾病。糖尿病肾病是临床常见疾病，糖尿病肾病的治疗也是一个较为复杂的过程，到目前为止，临床上的糖尿病肾病的治疗受到广泛的关注，最为理想化的降血糖、降血压，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的应用，糖脂代谢异常的调节和低蛋白饮食等情况的产生，当糖尿病肾病发展到末期的时候，血液的透析和肾移植就是主要的治疗方式了，随着对糖尿病肾病发病的不断的深入研究，不断的发现更多的新的治疗方法，该文对糖尿病肾病的治疗现状和进展予以综述。 【关键词】糖尿病肾病；糖尿病；治疗 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）17-0009-02 Progress in the treatment of diabetic nephropathy Hu Kai, Yang Gangyi The Second Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400000, China 【Abstract】 With the rapid development of economy, the continuous improvement of the living standards of people, some people , lead to many diseases, including diabetes nephropathy diabetic nephropathy is a very important in the development of diabetes nephropathy stage, the treatment of diabetic nephropathy is also a comprehensive treatment process, so far, the diagnosis of early diabetic nephropathy include clinically, most fall blood pressure, fall blood sugar, idealistic, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists, the sugar regulation of lipid metabolism disorders and a low protein diet, and so on and so forth, When diabetic nephropathy develops to the terminal stage, hemodialysis and kidney transplantation are the main treatment methods. With the continuous in-depth research on the occurrence of diabetic nephropathy, more and more new treatment methods are found. This paper reviews the current treatment status and progress of diabetic nephropathy. 【Key words】Diabetic nephropathy; Diabetes; Treatment 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。在糖尿病肾病的治疗中，针对糖尿病肾病发病的主要环节所做过的实验，针对导致糖尿病肾病发病的细胞因子实验，阻滞剂、蛋白激酶C受体阻滞剂等[1-2]，虽然大多数都是在动物身上，从而其余的理想化的效果，但是在人类身上糖尿病肾病的验证过程，不是结果不满意就是副作用太大，大多数都没有真正的采用，因此在实际临床糖尿病肾病治疗需要包括以下几个方面。 1.控制血糖 糖尿病早期表现为肾小球过滤增高及肾脏增大，如果当血糖的到及时有效的控制时，这种改变就可以的得到恢复，除此之外控制高血糖可减少糖基化对肾脏的损害，糖尿病肾脏的患者要控制饮食。准备好一台食品秤，3公斤以内的，做到食物称量，心中有数[3-4]。一天摄入的食物总热量不能超过你的基础代谢量。要吃杂粮，要吃不容易消化的食物，要吃升糖指数低的主食。尽量吃了东西后胃到小肠之间的距离长一些，消化时间长一些，这样血糖上升的速度就会慢一些。少吃太精细的食物，例如面包、面条、馒头、包子、稀饭等，这些食物都会使血糖立刻升高，造成大的血糖波动。把一天三餐分成一天六餐，每次正餐的饮食分解成两份，一份少的做为加餐，加餐时间为正餐前一小时，加餐宜吃自己喜欢吃的，升糖指数高的零食，如水果、糕点、面包等，以不超过100大卡为宜。正餐摄入量不超过500大卡。 2.控制血压 大量的研究显示，控制糖尿病患者的高血压状态，可以很明显的减少糖尿病肾病的发生和发展，减少肾病的发生。高血压的发生可能与遗传、情绪、生活习惯等多方面有很大的关系，所以对于糖尿病患者来说要从生活习惯等方面来控制血压的升高。具体有以下几种方法。 2.1 保证合理的膳食 无论是糖尿病患者或是糖尿病肾病患者，应当尽量减少饮食中脂肪的摄入，少吃肥肉、动物的内脏、糕点、甜食、油炸食品等。应该多吃蔬菜、水果等富含膳食纤维的食物，以及低脂的奶制品等。 2.2 减少食盐的摄入量 过多的钠盐摄入，很容易导致血压的升高[5]。对于有糖尿病合并高血压患者来说，每天盐量的摄入量应该少于五克，大约等于一个小汤匙的半勺。如果对于盐更加敏感的患者要减少用量。 2.3 有效地控制体重 肥胖不仅是糖尿病的危险因素，同时也是导致高血压的危险因素。所以，糖尿病患者一定要控制住自己的体重。“管住嘴，迈开腿”，少吃高热量、高脂肪等食物，同时也要进行适量的体育锻炼。 2.4 密切监测血压 对于糖尿病病人来说，不仅要密切监测血糖变化，也要关注血压的变化，这样有利于高血压的早期发现与治疗。 3.低蛋白的饮食 高蛋白饮食加重肾小球高灌注、高滤过，因此主张以优质蛋白为原则。蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主，早期即应限制蛋白质摄入量至0.8g/（kg·d），对已有大量蛋白尿和肾衰竭的病人可降低至0.6g/（kg·d）。中晚期肾功能损伤病人，宜补充α-酮酸。另外，有人建议以鱼、鸡肉等部分代替红肉类（如牛肉、羊肉、猪肉），并加用多不饱和脂肪酸。此外也不必过分限制植物蛋白如大豆蛋白的摄入。低蛋白饮食是一种限制蛋白质供给量的饮食[6]。一般用于急性肾炎，尿毒症，肝功能衰竭的病人。每日蛋白质供给量约为每公斤体重0.5克，总量根据病情一般限制在20～40克（包括动植物蛋白），在限量范围内要求适当选用优质蛋白，如牛奶、鸡蛋、瘦肉，鱼虾等。低蛋白饮食可减少蛋白质分解代谢物的生成和蓄积，通过降低肾小球的高灌注及高滤过来保护肾功能，从而减轻残余肾单位高负荷的工作状态，延缓肾小球的硬化和肾功能不全的进展。因此低蛋白饮食治疗是慢性肾功能不全患者非透析治疗的主要手段。随着20世纪80年代肾小球超滤过学说的提出，低蛋白饮食在慢性肾脏病中的应用得到更广泛重视。
2型糖尿病患者合并肾病危险因素分析及护理对策
2型糖尿病患者合并肾病危险因素分析及护理对策 发表时间：2016-06-27T13:46:18.247Z 来源：《医药前沿》2016年6月第18期作者：肖春芳 [导读] 本研究通过对合并及未合并DN的2型糖尿病合并DN患者进行对比，从而掌握该病的相关危险因素。 肖春芳 （上海市奉贤区海湾镇社区卫生服务中心上海 201419） 【摘要】目的：探讨糖尿病患者罹患糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）的危险因素及护理对策。方法：分析2型糖尿病患者合并肾病的相关危险因素，为预防与治疗2型糖尿病患者合并肾病提供理论依据。结果：两组在糖尿病家族病史及相关合并症方面存在差异（P均<0.05），在DM病程、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、肌酐（Scr）、尿酸（UA）、脉压（PR）水平等方面有显著差异（P均 <0.05），并且两组在个人因素和社会心理行为因素等方面的情况进行比较发现两组在收缩压控制和患糖尿病后体育锻炼方面的差别有统计学意义（P均<0.05）。多因素分析结果显示DM病程时间，合并高血压以及血清肌酐水平是糖尿病患者合并肾病的危险因素。结论：DN病因系多因素参与，包括遗传背景以及多种危险因素。因此，糖尿病患者应加强健康宣教，注意控制血糖和血压，适当运动，以及合理的饮食疗法，可及时防治并延缓DN的发展。 【关键词】 2型糖尿病；肾病；危险因素分析；护理对策 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2016）18-0325-03 本研究通过对合并及未合并DN的2型糖尿病合并DN患者进行对比，从而掌握该病的相关危险因素，从而有助于预防2型糖尿病患者合并肾病，并延缓该病的发展。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选择2013年8月～2015年8月期间，我院收治120例2型糖尿病合并肾病患者作为研究组，入选的患者均符合1997美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准；其中男68例，女52例；平均年龄（60.64±12.55）岁，年龄范围42～82岁；病程时间2～15年，平均病程（6.15±4.05）年；此外，选择同期收治100例未合并DN的2型糖尿病患者作为对照组，入选的患者均符合1997美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准；其中男57例，女43例；年龄41～79岁，平均年龄（58.82±11.14）岁；病程时间1～10年，平均病程（3.82±2.57）年；对两组患者的一般资料进行统计学分析发现研究组和对照组的年龄、性别及病程时间比较均无显著差异（P>0.05）。 1.2 方法 （1）调查内容：人口统计学资料、DM病史、DN病史、家族史、个人行为因素及临床检测指标等。（2）护理措施：①控制饮食：调节饮食结构，控制每日能量摄入以及各营养素比例，蛋白质摄入应以高生物效价的动物蛋白为主[1-2]。②运动疗法：要根据年龄而定,年龄比较大的最好根据自己的身体素质，最好是慢走为宜，每天坚持[3]。③控制血脂和血压，纠正代谢紊乱。④健康宣教：健康宣教可以确保患者良好的遵医行为，对于疾病的治疗起着至关重要。所以应根据患者的个体特点实施个体化的健康宣教。指导患者正确使用胰岛素，监测患者的血糖、蛋白尿、肾功能、尿酮体、血钾的变化[4-6]。⑤心理护理：DN是需要终生治疗的疾病，容易给患者带来焦虑、抑郁、恐惧等负性情绪，影响患者内环境的稳定，拮抗胰岛素，引起血糖升高，加重病情，使患者丧失治疗信心。因此，护理人员给予患者针对性的心理护理，使其保持良好的情绪，树立治疗的信心，促进疾病的早日康复。 1.3 统计学分析 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，组间比较采用u检验，计数资料的比较采用χ2检验；危险因素分析采用非条件Logistic回归分析；两组间差异用P值（P=0.05）表示，计算OR值及95％置信区间。 2.结果 2.1 糖尿病病史及其他合并症分布情况 由表1可知两组在糖尿病家族病史，冠心病，高血脂，高血压以及其他糖尿病合并症方面存在差异，且差异具有统计学意义（P均<0.05）。
糖尿病肾病护理查房
护理查房 时间：2016.12.14 查房种类：个案查房 责任护士：樊璠 查房者：纪晓芳 参加人员：吴东伟高晶王硕庞雪丽耿丽雪 床号：10床 病历号：186006 诊断：糖尿病肾病 张博凌霄于丹李颖 护士长：大家好，今天我们就10床高占荣“糖尿病肾病”的病例进行护理查房目的有： 1.让大家了解本病的相关知识，加强专科护理，提高业务水平，更好地为患者服务。 2.了解责任护士对病人存在和潜在的护理问题采取了哪些护理措施，效果如何？ 3.检查患者基础护理情况。 高大爷您好，今天我们就您的疾病进行护理查房，以便更好地对您进行护理，时间不会太长，大约20分钟，希望得到您的配合。下面请责任护士汇报病例： 责任护士樊璠：患者高占荣，男，67岁，住院号：186006患者因口 干多饮10年余，头晕、气促1月余，加重1天，于2016-12-09收入我科，入院时头晕、气促，尚能平卧，偶感胸闷，四肢乏力，无明显 口干多饮，无咳嗽，自觉有痰难咯出，视物稍模糊，眼睑、颜面稍浮
肿，双上肢轻度浮肿，双下肢中度凹陷性浮肿，四肢末端无明显麻木不适，无发热畏寒，无腹痛腹泻，睡眠差，小便量少，夜尿2-3次/夜。入院后遵医嘱给予一级护理，低盐低脂优质蛋白饮食，完善相关检查，于入院宣教及指导。遵医嘱给予改善肾血流对症支持治疗，现病人住院第3天，神清语明，呼吸平稳，夜间睡眠良好，精神状态良好，进食良好，双下肢轻度水肿，今晨测T: 36.5 C, P：86次/分，R: 18次/分，BP 166/98mmH基础护理完成，请护士长查体。 护士长查体：洗手，擦腋下，测量T; 36.5 C P ; 82次/分R; 20次/分BP; 169/94mmhg查口腔无异味，眼睑及口唇无苍白皮肤完整良好，床单位整洁。 护士长；请责任护士就患者病情有哪些现存及潜在的护理问题并给与 哪些护理措施？ 樊璠：1体液过多与肾小球滤过率下降导致水钠潴留有关 (1)严格限制水钠摄入，水的摄入量控制在前一天的尿量+500ml。 (2)每天晨起测量患者体重，观察水肿的消长情况。 (3)记录24小时出入量，教会患者患者出入量的记录方法和内容，监测尿量的变化。 (4)遵医嘱使用利尿药，并且密切观察药物的疗效和可能出现的副作用，长期使用利尿剂可出现电解质紊乱，如低钾、低氯血症，应定期监测患者的血电解质。 (5)告知患者和家属出现水肿的原因，如何观察水肿的变化，解释限制水
糖尿病肾病的临床护理及体会
糖尿病肾病的临床护理及体会 糖尿病肾病是指毛细血管间肾小球硬化症，是糖尿病主要的微血管病变之一，多见于糖尿病病史超过10 年者，是I型糖尿病病人死亡原因，临床表现为，蛋白尿，水肿，高血压，肾功能逐渐减退以至肾衰竭，血浆蛋白渐低下，血脂显著升高，伴氮质血症和尿毒症。糖尿病肾病的发生、发展及治疗过程中,情绪因素所起的作用是非常关键的。因为不良情绪会引起体内某些应激激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素等这些激素升高会引起糖尿病病情的反复，影响糖尿病病人的康复,导致肾功能不全是糖尿病患者死亡的主要原因之一。2010 年1 月至2011 年1 月，我科共收治糖尿病肾病患者66 例，现将护理体会总结如下： 1临床资料 本组66 例，男性30 例，女性36 例，年龄25~83 岁，糖尿病病程3?30年，常规检测24小时尿蛋白定量均〉0.5g , 餐后血糖16.20~21.6mmol/L ，血钾2.3~5.2mmol/L ，经治疗护理均好转出院。 2护理体会 2.1心理护理:糖尿病肾病病人在被确诊为糖尿病，就开
始使用外源胰岛素治疗。对工作学习和日常生活有比较大的影响，当他们得知没有根治的可能，常有一种悲观失望的情绪，加之必须终生控制饮食，更加重了悲观失望的情绪的心理。同时感到被剥夺了生活的权利与自由，对生活失去信心、 情绪低落、整日沉浸在悲伤的情绪中，对治疗采取消极的态度。 要纠正患者对此病的错误认识，讲清楚糖尿病并非不治之症，以解除其精神压力，克服心理失衡状态，树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理，达到最佳效果。护理人员态度热情、服务要周到，向患者主动诚恳地解释有关问题，要恰当说明病情，介绍糖尿病知识，增加患者自我调摄的能力。鼓励患者到室外活动。适当的运动能使患者心情舒畅，并有利于葡萄糖的利用，降低血糖。因此，要根据疾病的需要及某些活动的可行性和有益性，向患者解释其所以然，使他们理解这些活动与适当的休息相结合，有助糖尿病的稳定，使他们从心理上接受这些安排，从而达到配合治疗的目的。 糖尿病肾病患者病程长，难以治愈，患者精神压力大，容易产生悲观情绪，放弃治疗甚至产生轻生念头，这对控制病情，恢复健康具有极大的影响，在心里护理方面我们注意以下几方面：①护士要有高度的责任感和同情心，要根据患者年龄、职业、文化水平等向病人介绍该病情进展情况取得病人的信任，同时还要建立良好的医患关系，及时了解他们的需要，鼓励患者克服困难，树立长期以病魔斗争的信心，对患者的悲观情绪，介绍可以治疗成功的病