糖尿病肾病的诊断和治疗 ppt
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糖尿病肾病诊治PPT
免疫荧光
❖ 常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球 毛细血管壁上呈线样沉积，有时还可见 其他免疫球蛋白及补体成分
❖ 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点
糖尿病肾病发生发展的危险因素
高血压 蛋白尿 肥胖 HbAIc 高脂血症 吸烟 基因多态性
高血压
* 1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5%， 20年30%，40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋 白尿者血压明显高于无蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。
60
50 40
30
20 10
0
01234567
Years
Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.
2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况
30 终末期
肾脏病 25
累计率
20
(%) 15
10
5
0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
* 2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压，且半数无 白蛋白尿。
* 血压高与GFR下降速度密切相关（MDRD研究），血压越低下降 速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传 递至肾小球内。
* 自主神经病变，24h内血压变动较大 * 降血压没有最低值（阈值）。血压与效果之间非“J”曲线。血压
水份(细胞间液)
高血糖
细胞外液
血浆和系膜蛋白糖基化
肾血流量
肾脏超负荷 超滤过 增生
基底膜增厚 膜选择性
微量白蛋白尿
糖尿病肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
糖尿病合并慢性肾脏病指南PPT演示课件
01
02
03
提供心理支持
关注患者的心理状态，提 供必要的心理支持和疏导， 帮助患者保持积极乐观的 心态。
建立患者支持群体
鼓励患者加入相关的支持 群体，与其他患者交流经 验，互相鼓励支持。
提供专业心理咨询
对于需要专业心理咨询的 患者，提供专业的心理咨 询和治疗，帮助患者解决 心理问题。
生活方式调整与优化
重要意义。
研究局限与展望
需要更多的临床试验来验证新的治疗 方法的有效性和安全性。
需要更多的研究来了解糖尿病和慢性 肾脏病之间的相互作用机制，以发现 更多的治疗靶点。
对于某些特殊类型的糖尿病和慢性肾 脏病，需要更深入的研究以制定针对 性的治疗方案。
需要提高公众对糖尿病和慢性肾脏病 的认识，加强预防和早期诊断。
控制总热量摄入
根据患者的身高、体重、性别、年龄和活 动量等因素，计算每日所需热量，保持适 当的能量摄入。
控制蛋白质摄入
根据肾功能状况，适量摄入优质蛋白质， 如瘦肉、蛋、奶制品等，避免摄入过多植 物蛋白。
控制碳水化合物摄入
适当限制碳水化合物的摄入，选择低糖、 高纤维的碳水化合物来源，如全谷类、蔬 菜和水果。
药物治疗
总结词
药物治疗是糖尿病合并 慢性肾脏病患者的重要
治疗手段。
选择合适的药物
根据患者的病情和医生 的建议，选择合适的降 糖药、降压药、降脂药
等药物。
遵循用药原则
严格按照医生的指导用 药，避免自行增减剂量
或更换药物。
注意事项
在用药过程中注意观察 不良反应，及时调整用
药方案。
血糖监测与控制
总结词
01
02
03
04
饮食调整
糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病查房课件PPT课件
控制血压
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素， 应积极控制血压在正常范围内。
01
03
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
05
04
适量运动
适当的运动有助于控制血糖和体重， 增强身体免疫力。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降糖药、降 压药等药物，控制病情发展。
饮食调整
总结词：合理控制饮食是糖尿病肾病患 者的重要生活方式之一，有助于控制血 糖、减轻肾脏负担。
增加蔬菜、水果摄入，提供丰富的维生 素和矿物质，同时减少盐的摄入，以减 轻肾脏负担。
控制碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入 比例，以低糖、低脂、适量优质蛋白质 的饮食为主。
详细描述
控制总热量摄入，根据患者的身高、体 重、性别等因素计算每日所需热量，保 持合理的能量摄入。
饮食调整
根据病情和医生建议调整饮食 结构，保持营养均衡。
Hale Waihona Puke 生活方式改变保持健康的生活方式，包括规 律作息、合理饮食、适当运动 等。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻心 理压力，有利于病情控制。
定期检查与监测
01
定期检测血糖、血压等 指标，了解病情变化。
02
检查肾功能、尿常规等 指标，及早发现肾脏病 变。
诊断依据
尿微量白蛋白升高，肾脏B超检查正常。
预后评估
经过早期治疗，患者病情稳定，尿蛋白逐渐 减少。
病例二：药物治疗效果
患者情况概述
患者为老年女性，糖尿病肾病病史多 年，近期出现肾功能不全。
诊断依据
尿蛋白阳性，血肌酐轻度升高，肾脏 B超检查显示双肾缩小。
《糖尿病肾病的治疗》PPT课件
（2）严格控制高血压: 糖尿病肾病的高血压控制标准：力争将血压控制 在135/85mmHg以下，最好在120/80mmHg以下 （3）降脂抗凝
精选ppt课件
13
5.糖尿病肾病的饮食
糖尿病肾病与普通病同样强调饮食控制。但是 应该指出的是：糖尿病进入肾病阶段，尤其进入 肾功能不全阶段之后，保护肾功能就成为中心问 题。饮食的安排当然也应该考虑到对肾功能有无 好处应坚持四个原则。
肾囊注射疗法具有用量小、起效快、副作用 小、疗效显著的优点。
尤其适合于如下病人：如肥胖、糖尿病、溃 疡病、结核、肝炎、高血压、高血脂等合并肾病 的人。
精选ppt课件
20
精选ppt课件
21
（2）自体干细胞移植肾脏再生疗法
就是将患者自己的骨髓中干细胞，通过细胞生 物学的方法提取出来，经过体外分离，再将其植 入肾脏内，就像一粒粒种子种在它的肾脏土壤中， 经过一段时间的发育，成熟，就变成行驶肾脏功 能的细胞，从而修复，补充受损的肾组织，达到 改善肾功能的目的。
11
糖尿病肾病的病程
50%
正常白蛋白尿
30%
糖尿病病程；血糖控制
50% 遗传因素；少数民族
30%
微量白蛋白尿
30% 血压控制
血糖控制
间歇性蛋白尿
维持正常白蛋白尿 维持微量白蛋白尿
持续性蛋白尿
终末期肾衰
精选ppt课件
12
4.糖尿病肾病的治疗
（1）严格控制血糖 血糖控制目标：争取空腹血糖控制在7.8mmol/L 以下，血糖平稳，无剧烈波动，餐后2h血糖 <10.0mmol/L，HbA1c<7%。
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33
肾病、尿毒症防治三部曲
精选ppt课件
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13
5.糖尿病肾病的饮食
糖尿病肾病与普通病同样强调饮食控制。但是 应该指出的是：糖尿病进入肾病阶段，尤其进入 肾功能不全阶段之后，保护肾功能就成为中心问 题。饮食的安排当然也应该考虑到对肾功能有无 好处应坚持四个原则。
肾囊注射疗法具有用量小、起效快、副作用 小、疗效显著的优点。
尤其适合于如下病人：如肥胖、糖尿病、溃 疡病、结核、肝炎、高血压、高血脂等合并肾病 的人。
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20
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21
（2）自体干细胞移植肾脏再生疗法
就是将患者自己的骨髓中干细胞，通过细胞生 物学的方法提取出来，经过体外分离，再将其植 入肾脏内，就像一粒粒种子种在它的肾脏土壤中， 经过一段时间的发育，成熟，就变成行驶肾脏功 能的细胞，从而修复，补充受损的肾组织，达到 改善肾功能的目的。
11
糖尿病肾病的病程
50%
正常白蛋白尿
30%
糖尿病病程；血糖控制
50% 遗传因素；少数民族
30%
微量白蛋白尿
30% 血压控制
血糖控制
间歇性蛋白尿
维持正常白蛋白尿 维持微量白蛋白尿
持续性蛋白尿
终末期肾衰
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12
4.糖尿病肾病的治疗
（1）严格控制血糖 血糖控制目标：争取空腹血糖控制在7.8mmol/L 以下，血糖平稳，无剧烈波动，餐后2h血糖 <10.0mmol/L，HbA1c<7%。
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33
肾病、尿毒症防治三部曲
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糖尿病肾病汇报ppt课件
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危害
糖尿病肾病可导致患者肾功能逐渐减退，最终发展为终末期 肾病，需要依赖透析或肾移植维持生命。此外，糖尿病肾病 还可增加患者心血管事件的风险，严重影响患者的生活质量 和预期寿命。
临床表现与分型
临床表现
糖尿病肾病早期可无明显症状，随着病情进展，患者可出现蛋白尿、高血压、 水肿、肾功能减退等表现。晚期可出现尿毒症症状，如恶心、呕吐、食欲减退 、皮肤瘙痒等。
分型
根据糖尿病肾病的病理生理特点和临床表现，可分为五期。I期：肾小球高滤过 期；II期：正常白蛋白尿期；III期：微量白蛋白尿期；IV期：临床蛋白尿期；V 期：终末期肾病。
02
诊断与评估
诊断标准及流程
01
02
03
04
糖尿病病史
患者应有明确的糖尿病病史， 通常糖尿病病程超过10年。
临床表现
早期糖尿病肾病无明显症状， 随着病情发展，可出现蛋白尿
血脂管理
积极控制血脂水平，减少 动脉粥样硬化的发生。
健康生活方式
保持适量运动、戒烟限酒 、减轻精神压力等健康生 活方式，有助于预防心血 管疾病。
感染并发症预防
增强免疫力
通过合理饮食、充足睡眠、适当锻炼 等方式增强免疫力，降低感染风险。
疫苗接种
及时接种流感、肺炎等疫苗，降低感 染相关并发症的风险。
个人卫生
肾脏替代物。
未来挑战及应对策略
个体化治疗
针对不同患者的具体病情和 遗传背景，制定个性化的治 疗方案。
多学科合作
加强内科、外科、影像科等 多学科的合作，为患者提供 全面的诊疗服务。
加强预防
积极开展糖尿病肾病的宣传 教育，提高公众对疾病的认 知度和重视程度，加强预防 措施的落实。
糖尿病肾病PPT【24页】
少化验尿常规和尿比重1次。
•
（7） 注意观察病人的血压、水肿、尿量、尿检结果及肾功能变化：如
有少尿、水肿、高血压、应及时报告主管医师给予相应的处理。
•
（8） 注意个人卫生，皮肤无破损，避免穿紧身衣裤。
•
（9.） 防止泌尿系感染，会使糖尿病肾病加重。
饮食护理
•
（1） 教会病人及其家属根据标准体重、热量标准来计算饮食中的蛋
• 3．高血糖造成的代谢异常
• 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致 肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化 形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激 活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路 代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的 是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积； 增加肾小球毛细血管通透性。
糖尿病肾病
糖尿病肾病概况
• 糖尿病肾病是糖尿病病人最重 要的合并症之一。我国的发病 率亦呈上升趋势，目前已成为 终末期肾脏病的第二位原因， 仅次于各种肾小球肾炎。由于 其存在复杂的代谢紊乱，一旦 发展到终末期肾脏病，往往比 其他肾脏疾病的治疗更加棘手， 因此及时防治对于延缓糖尿病 肾病的意义重大。
15-20年
• 显性肾病 持续蛋白尿 • GFR下降 RPF下降 • 高血压(60%)
20-40年
• GFR<10ml/分 高血压(90%)
诊断和鉴别诊断
• 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾 病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵 抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿 病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病 肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～ 200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白 蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。
《糖尿病肾病的治疗》PPT课件
家庭护理与自我管理
家庭护理
家庭成员应了解糖尿病肾病的基本知 识，掌握家庭护理技巧，如观察病情 变化、协助患者进行日常活动等。
自我管理
患者应学会自我管理，包括规律作息 、保持良好的心态、遵医嘱治疗等， 以促进康复。
CHAPTER 05
新进展与展望
新型治疗药物的研究进展
新型免疫抑制剂
针对糖尿病肾病发病机制中的免疫异常，新型免疫抑制剂的研究为治疗提供了新的可能。
新型血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
ACEI能够抑制肾素-血管紧张素系统，减少尿蛋白，延缓糖尿病肾病的进展。
新型抗纤维化药物
抗纤维化药物能够抑制肾脏纤维化过程，保护肾功能，是糖尿病肾病治疗的新方向。
非药物治疗方法的创新与改进
饮食疗法
针对糖尿病肾病患者的特 殊营养需求，制定个性化 的饮食方案，有助于控制 病情。
担。
戒烟限酒
戒烟限酒可以改善身体 的代谢状态，减轻肾脏
负担。
心理调适
保持良好的心态，避免 过度焦虑和抑郁，有助
于控制病情。
CHAPTER 03
糖尿病肾病并发症的预防与 治疗
心血管并发症
总结词
心血管并发症是糖尿病肾病患者最常见的并发症之一，可导 致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
详细描述
糖尿病肾病患者由于长期高血糖、高血压等因素，容易导致 血管病变，进而引发心血管并发症。这些并发症包括冠状动 脉疾病、心脏肥大、心肌病等，严重影响患者的生命质量和 生存期。
运动疗法
适当的运动能够改善糖尿 病肾病患者的代谢状况， 提高生活质量。
生活方式干预
戒烟、限酒、控制体重等 生活方式干预措施对糖尿 病肾病的治疗具有积极意 义。
糖尿病肾病篇ppt课件
MDE-P-2014-2
1
您是否出现过以下症状？
腰酸脚肿 全身水肿 泡沫尿
2
慢性肾脏病真的离我们很远吗？
老王， 患糖尿病10年后 合并了肾病
老唐， 被诊断为糖尿病时 已合并了肾病
据调查，我国的2型糖尿病患者中合并慢性肾脏病的比例可达 64%1
3
1.Lu B, et al. J Diabetes & its Complications.2008.96-103.
HbA1C<7.0%
研究显示，强化血糖控制可延缓
70%的糖尿病肾病恶化1
OK
12
2型糖尿病合并慢性肾脏病需要 综合治疗
控制糖代谢紊乱
生活方式改变
戒烟；适当运动；控制体重 限制蛋白、盐摄入； 饮食： 水果、蔬菜、低脂乳品
控制血压
血压目标：个体化目标， <130/80mmHg
药物选择：首推ACEI/ARB
防治指南(科普版)推荐 ：
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服 降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
16
口服降糖药物在慢性肾脏病运用
17
糖尿病肾病的综合治疗——改变
生活方式
糖尿病饮食
合理控制体重
5
糖尿病肾病有哪些危害？
肾功能衰竭，尿毒症， 透析，肾移植等
2型糖尿病及慢性肾脏病 均显著增加心血管事件风险
疾病困扰导致生活质量差， 精神压力大
与无并发症的糖尿病患者相比，
13 糖尿病肾病的医疗费用增加
倍
6
与慢性肾脏病相关的危险因素有 哪些？
1
您是否出现过以下症状？
腰酸脚肿 全身水肿 泡沫尿
2
慢性肾脏病真的离我们很远吗？
老王， 患糖尿病10年后 合并了肾病
老唐， 被诊断为糖尿病时 已合并了肾病
据调查，我国的2型糖尿病患者中合并慢性肾脏病的比例可达 64%1
3
1.Lu B, et al. J Diabetes & its Complications.2008.96-103.
HbA1C<7.0%
研究显示，强化血糖控制可延缓
70%的糖尿病肾病恶化1
OK
12
2型糖尿病合并慢性肾脏病需要 综合治疗
控制糖代谢紊乱
生活方式改变
戒烟；适当运动；控制体重 限制蛋白、盐摄入； 饮食： 水果、蔬菜、低脂乳品
控制血压
血压目标：个体化目标， <130/80mmHg
药物选择：首推ACEI/ARB
防治指南(科普版)推荐 ：
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服 降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
16
口服降糖药物在慢性肾脏病运用
17
糖尿病肾病的综合治疗——改变
生活方式
糖尿病饮食
合理控制体重
5
糖尿病肾病有哪些危害？
肾功能衰竭，尿毒症， 透析，肾移植等
2型糖尿病及慢性肾脏病 均显著增加心血管事件风险
疾病困扰导致生活质量差， 精神压力大
与无并发症的糖尿病患者相比，
13 糖尿病肾病的医疗费用增加
倍
6
与慢性肾脏病相关的危险因素有 哪些？
糖尿病性肾病ppt课件
渗出性病变
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
均质嗜酸性或有空泡的圆形或新月形沉积物组成， 多见于严重的结节型和弥漫型肾损害的患者
10
1 糖尿病肾病概念 2 糖尿病肾病发病机制 3 糖尿病肾病临床表现 4 糖尿病肾病的诊断 5 糖尿病肾病的治疗
11
糖尿病肾病什么样？
早期尿液 泡沫多
逐渐水肿 肾功能损害
尿毒症
12
少尿
Ⅰ期： Ⅱ期： Ⅲ期： Ⅳ期： Ⅴ期：
7
为什么会得糖尿病肾病？
遗传因素
1.
2.
代谢与血液动力的影响
3
8
多元醇通路活化与肌醇代谢紊乱
5.
6.
高血压对DN的影响
7.
激素和细胞因子
其它介导因子
8.
9
糖尿病肾病病理改变
弥漫性病变 毛细血管基底膜增多.系膜区大量基底 膜物质沉积
结节性病变 基底膜及系膜区的扩张使周围血管受压 闭塞、消失，形成致密样结节
对糖、脂及嘌呤代谢的影响
27
糖尿病肾病的防治（五）
--饮食治疗
糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平 1.
2.
少吃盐，避免高血压并积极控制高血压
3.
适当控制蛋白质的摄入量
28
糖尿病肾病的防治（六）
——肾脏替代治疗
替代治疗开始要早，指征如下： SCr＞530μmol/L(6mg/dl) CCr＜15～20ml/min
25
糖尿病肾病的防治（二）
—— 应用ACEI或AT1RA 从微量白蛋白出现即开始应用 用药目的： 降低系统高血压 减少尿蛋白 延缓肾损害进展
26
选用降压药物的注意事项：
①选用长效降压药 ②首选ACEI或（和）AT1RA,多种降
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弥漫性硬化 肾小球渗出性损害及肾间质纤维化 肾小管- 间质损害 肾脏血管损害
-
13
PAS staining reveal megaglomerular of OLETF rat at 24Wks
A
C
B
A； 24 周 对 照 组 ， 肾 小 球 面 积 正 常 无 ECM 增 生 B； 24 周 未 治 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， ECM 增 生 C： 24 周 治 疗 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， 无 ECM 增 生
Electron microgragh of glomerulus — the width of GBM
C A
B
A： 24 周 对 照 组 ， GBM 厚 度 正 常 ， 结 构 清 楚 , x6700 B： 24 周 未 治 组 ， GBM 增 厚 ， 结 构 不 清 , x6700 C： 24 周 治 疗 组 ， 结 构 清 楚 , x6700
Electron microgragh of glomerulus —masangial matrix
A
C
B
A：24 周对照组，系膜区不宽, x4000 B：24 周未治组，系膜区增宽, x4000 C：24 周治疗组，系膜区不宽, x4000
糖尿病肾病的发展过程
尿白蛋白排 泄量正常
微量白蛋白尿
Report.
-
5
需要透析治疗的原发疾病比例-中国
糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34%
中国慢性病预防与 控制:2004,12:70
-
6
糖尿病肾病的危险因素
⊕血糖控制不良 ⊕糖尿病病程
⊕高蛋白摄入 ⊕尿白蛋白增加
⊕高血压
⊕高血压的家族史
-
2
流行病学
-
3
随着2型糖尿病发病率的不 断提高，糖尿病肾病越来 越成为终末期肾病的主要 原因。
-
4
需要透析治疗的原发疾病比例
其他 10%
肾小球肾炎13%
高血压 27%
糖尿病 50%
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data
糖尿病肾病的诊断和治疗 (Diagnosis and treatment of Diabetic Nephropathy)
北京大学第一医院内分泌科
-
1
定义
多有糖尿病病史 属糖尿病微血管并发症 常与糖尿病视网膜病变、神经病变等微
血管病变基本平行存在 与糖尿病病程相关，但约8%的患者在诊
断糖尿病时就有DN
糖尿病肾病的治疗
* 目前的治疗措施只能延缓其进展
血压控制 血糖控制 饮食治疗 透析治疗 肾脏移植
-
23
降低血压
高血压是糖尿病肾病进展的最危险因素
* T1DM 高血压发生率：10年时5%，20年30%，40年70%， 无DN者几乎不发生高血压 伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白 尿增多而增高
白蛋白尿期
GBM与系膜基质明显 出现肾小球闭锁
4期 临床糖尿病 早130 70 200或
明显
肾病期
后70 0.5/24h
GBM与系膜基质 进一步
5期 终末期 10 肾衰
200或
明显
0.5/24h
-
肾小球闭锁进行性增加
肾小球广泛闭锁
21
DN的筛查
下述患者需每年进行微量白蛋白尿筛查: -----1型糖尿病患者, 病程>5年 ------所有确诊的2型糖尿病患者
30
300
20
200
g/24h
(24h尿)
g/分钟 (过夜尿)
尿白蛋白 排泄率
1.9
28
2.8
40
mg/mmol (男性)
mg/mmol (女性)
尿白蛋白/ 肌酐比值 排泄率
总的尿蛋白定量：~0.5g/天
DN 分期
1期 肾小球 高滤过期 2期 一过性白蛋白尿期 3期 微量 白蛋白尿期 （早期肾病） 4期 临床糖尿病 肾病期 5期 终末期 肾衰（ERSD)
⊕心血管疾病的家族史 ⊕血脂异常
⊕基因
-
7
-
8
血压和HbA1c 对糖尿病肾病 肾小球滤过率下降的影响
-
9
脂代谢紊乱肾损害
内皮功能紊乱 增加炎症反应 纤溶活性减弱 细胞因子活性增加
-
10
-
11
-
12
病理学表现
早期——肾小球肥大(早期肾脏体积增加20%40%)
基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积 肾小球硬化——结节性硬化（特征性改变）及
* T2DM 被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿 高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变
-
24
血压与肾功能减退关系
1型糖尿病
收缩压>140mmHg，肾功能下降速度 6% / 年
<140mmHg,
1% / 年
2型糖尿病
收缩压>140mmHg,，肾功能下降速度 13.5% / 年
<140mmHg,
分类
24小时尿白蛋白
(mg/24h)
正常
<30
微量白蛋白尿 30~299
临床蛋白尿 300
分时段检测 (g/min) <20 20~199
300
点检测 (蛋白/肌酐比值) (g/mg 肌酐) <30 30~299
300
*要求：连续两次结果/ 6 个月内，排除其他因素（感染、运动、高血压、酸中毒）
-
22
1% / 年
-
25
降压药物选择
血管紧张素2受体拮抗剂（ARB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 钙离子拮抗剂(CCB) -受体阻滞剂 -受体阻滞剂 利尿剂
-
26
ACEI或ARB
为首选药物，理由是：
* 在相同降压效果情况下，ACEI具有更大的肾保护作用 * 肾内RAS系统处于兴奋状态 * ACE D/D伴ACE活性明显增高 * 纠正“三高”状态 * 组织系膜细胞对大分子物质的吞噬 * 减少蛋白尿 * 减少细胞外基质形成，促进其分解 * 改善肾小管间质病变
-
20
DN分期（Mogensen 1986）
分期 分期
GFR UAER
BP
主要病理改变
1期 肾小球 高滤过期
（ml/分） （g/分）
约150
N
（mmHg ）
N
肾小球肥大，球内压
GBM、系膜基质正常
2期 正常 白蛋白尿期
N 或
20 运动时
N 或轻度
GBM开始增厚 系膜基质开始
3期 微量
130160 20 200
大量白蛋白尿
终末期肾病
死亡
箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。的可能性。
正常、微量大量白蛋白尿的界限
尿蛋白试纸测试阳性 的可能性升高
正常范围
免疫分析法 微量白蛋白尿
大量白蛋白尿(显性蛋白尿) 肾病综合症
-
13
PAS staining reveal megaglomerular of OLETF rat at 24Wks
A
C
B
A； 24 周 对 照 组 ， 肾 小 球 面 积 正 常 无 ECM 增 生 B； 24 周 未 治 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， ECM 增 生 C： 24 周 治 疗 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， 无 ECM 增 生
Electron microgragh of glomerulus — the width of GBM
C A
B
A： 24 周 对 照 组 ， GBM 厚 度 正 常 ， 结 构 清 楚 , x6700 B： 24 周 未 治 组 ， GBM 增 厚 ， 结 构 不 清 , x6700 C： 24 周 治 疗 组 ， 结 构 清 楚 , x6700
Electron microgragh of glomerulus —masangial matrix
A
C
B
A：24 周对照组，系膜区不宽, x4000 B：24 周未治组，系膜区增宽, x4000 C：24 周治疗组，系膜区不宽, x4000
糖尿病肾病的发展过程
尿白蛋白排 泄量正常
微量白蛋白尿
Report.
-
5
需要透析治疗的原发疾病比例-中国
糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34%
中国慢性病预防与 控制:2004,12:70
-
6
糖尿病肾病的危险因素
⊕血糖控制不良 ⊕糖尿病病程
⊕高蛋白摄入 ⊕尿白蛋白增加
⊕高血压
⊕高血压的家族史
-
2
流行病学
-
3
随着2型糖尿病发病率的不 断提高，糖尿病肾病越来 越成为终末期肾病的主要 原因。
-
4
需要透析治疗的原发疾病比例
其他 10%
肾小球肾炎13%
高血压 27%
糖尿病 50%
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data
糖尿病肾病的诊断和治疗 (Diagnosis and treatment of Diabetic Nephropathy)
北京大学第一医院内分泌科
-
1
定义
多有糖尿病病史 属糖尿病微血管并发症 常与糖尿病视网膜病变、神经病变等微
血管病变基本平行存在 与糖尿病病程相关，但约8%的患者在诊
断糖尿病时就有DN
糖尿病肾病的治疗
* 目前的治疗措施只能延缓其进展
血压控制 血糖控制 饮食治疗 透析治疗 肾脏移植
-
23
降低血压
高血压是糖尿病肾病进展的最危险因素
* T1DM 高血压发生率：10年时5%，20年30%，40年70%， 无DN者几乎不发生高血压 伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白 尿增多而增高
白蛋白尿期
GBM与系膜基质明显 出现肾小球闭锁
4期 临床糖尿病 早130 70 200或
明显
肾病期
后70 0.5/24h
GBM与系膜基质 进一步
5期 终末期 10 肾衰
200或
明显
0.5/24h
-
肾小球闭锁进行性增加
肾小球广泛闭锁
21
DN的筛查
下述患者需每年进行微量白蛋白尿筛查: -----1型糖尿病患者, 病程>5年 ------所有确诊的2型糖尿病患者
30
300
20
200
g/24h
(24h尿)
g/分钟 (过夜尿)
尿白蛋白 排泄率
1.9
28
2.8
40
mg/mmol (男性)
mg/mmol (女性)
尿白蛋白/ 肌酐比值 排泄率
总的尿蛋白定量：~0.5g/天
DN 分期
1期 肾小球 高滤过期 2期 一过性白蛋白尿期 3期 微量 白蛋白尿期 （早期肾病） 4期 临床糖尿病 肾病期 5期 终末期 肾衰（ERSD)
⊕心血管疾病的家族史 ⊕血脂异常
⊕基因
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血压和HbA1c 对糖尿病肾病 肾小球滤过率下降的影响
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脂代谢紊乱肾损害
内皮功能紊乱 增加炎症反应 纤溶活性减弱 细胞因子活性增加
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10
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11
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12
病理学表现
早期——肾小球肥大(早期肾脏体积增加20%40%)
基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积 肾小球硬化——结节性硬化（特征性改变）及
* T2DM 被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿 高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变
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24
血压与肾功能减退关系
1型糖尿病
收缩压>140mmHg，肾功能下降速度 6% / 年
<140mmHg,
1% / 年
2型糖尿病
收缩压>140mmHg,，肾功能下降速度 13.5% / 年
<140mmHg,
分类
24小时尿白蛋白
(mg/24h)
正常
<30
微量白蛋白尿 30~299
临床蛋白尿 300
分时段检测 (g/min) <20 20~199
300
点检测 (蛋白/肌酐比值) (g/mg 肌酐) <30 30~299
300
*要求：连续两次结果/ 6 个月内，排除其他因素（感染、运动、高血压、酸中毒）
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22
1% / 年
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25
降压药物选择
血管紧张素2受体拮抗剂（ARB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 钙离子拮抗剂(CCB) -受体阻滞剂 -受体阻滞剂 利尿剂
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26
ACEI或ARB
为首选药物，理由是：
* 在相同降压效果情况下，ACEI具有更大的肾保护作用 * 肾内RAS系统处于兴奋状态 * ACE D/D伴ACE活性明显增高 * 纠正“三高”状态 * 组织系膜细胞对大分子物质的吞噬 * 减少蛋白尿 * 减少细胞外基质形成，促进其分解 * 改善肾小管间质病变
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20
DN分期（Mogensen 1986）
分期 分期
GFR UAER
BP
主要病理改变
1期 肾小球 高滤过期
（ml/分） （g/分）
约150
N
（mmHg ）
N
肾小球肥大，球内压
GBM、系膜基质正常
2期 正常 白蛋白尿期
N 或
20 运动时
N 或轻度
GBM开始增厚 系膜基质开始
3期 微量
130160 20 200
大量白蛋白尿
终末期肾病
死亡
箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。的可能性。
正常、微量大量白蛋白尿的界限
尿蛋白试纸测试阳性 的可能性升高
正常范围
免疫分析法 微量白蛋白尿
大量白蛋白尿(显性蛋白尿) 肾病综合症