病理学理论指导：异型性的概念
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。
肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。
异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。
转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。
乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。
鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。
脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。
平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。
绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。
肺肉质变：大叶性肺炎并发症。
由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。
肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。
硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。
燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。
病理学之肿瘤的异型性
医学知识医学基础知识重点：病理学之肿瘤的异型性2015-03-11 10:27:06| 医疗卫生人才网推荐：中公医学网医疗卫生考试网病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理病理学知识-肿瘤的异型性。
肿瘤的异型性概述肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
肿瘤的异型性分类1.肿瘤组织结构的异型性良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，一般都与其发源组织相似。
因此，这种肿瘤的诊断有赖于其组织结构的异型性。
恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构层次。
2.肿瘤细胞的异型性良性肿瘤细胞的异型性小，一般与其发源的正常细胞相似。
恶性肿瘤细胞常具有高度的特异性，表现为以下几个特点：(1)瘤细胞的多形性瘤细胞形态及大小不一致。
(2)核的多形性瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。
(3)胞浆的改变由于胞浆内核蛋白体增多，胞浆呈嗜碱性。
并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点。
(4)肿瘤细胞超微结构的异型性一般说来，良性肿瘤细胞的超微结构基本上与其起源细胞相似。
恶性肿瘤细胞根据分化的高低而表现出不同程度的异型性。
总的说来，恶性肿瘤细胞的核通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，从而使核形不规则甚至形成怪形核。
以上瘤细胞的形态，其中胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。
例题：在恶性肿瘤异型性中，最主要的表现是?A.肿瘤组织结构的变化’B.肿瘤细胞体积的变化C.肿瘤细胞核的变化D.肿瘤细胞胞浆的变化E.肿瘤细胞产物的变化正确答案：C更多相关信息请访问医疗卫生招聘考试资料网四君子汤为补气之祖方，首载于《太平惠民和剂局方》卷三(新添诸局经验秘方)，实为《圣济总录》卷八十“白术汤”之异名。
本方为补气的基本方，后世诸多补气健脾方剂，大都由此衍化而来。
本文立足于考证四君子汤及其衍化方的源流关系，探讨其组方配伍，采取“以功用类方”的方法，选择符合四君子汤“补气健脾”功用和配伍用药特点的方剂，作为四君子汤衍化方。
病理学名词解释
病理学名词解释完全康复：致病因素作用已经停止，疾病全部症状已经消失，机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常充血：某些组织器官血液含量增多的现象。
一般分为动脉型充血和静脉性充血。
动脉性充血简称充血，是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。
淤血：静脉性充血。
由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血。
分为全身性和局部性槟榔肝：（见后）心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞，因为这种细胞多见于心力衰竭病例中，因此又称心力衰竭细胞出血：血液流出心脏或血管外的现象为出血，流出体外为外出血。
流入组织间隙或体腔内为内出血血肿：破裂性初学时，流出的血液宁挤在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血凝块瘀点：渗出性初学时。
出血灶呈针头大的点状积血：外出的血液流入体腔或官腔内溢血：外出的血液进入组织内出血性浸润：由于毛细血管壁同柔性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点血栓形成：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。
血栓：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块白色血栓：血小板粘集堆扩大，形成血小板血栓，此为血栓的起点。
眼观呈灰白色，质地坚实的小丘状，与心瓣膜血血管壁紧密相连，故称混合血栓：白色血栓进一步发展，形成血小板梁，挂有不溶性纤维蛋白。
纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞，形成红白相间的层状结构。
红色血栓：血栓增大，血管完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块透明血栓/微血栓：在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓血栓机化：较大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后的1－2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为机化再通：血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩或血栓自溶，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖，最后形成与原血管相同的一个或数个小血管，并有血液重新通过，此现象称为再通栓塞：循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
异型性的名词解释
异型性的名词解释由于分化的程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织相比，有不同程度的差异，病理学将这种差异称为异型性。
分类肿瘤的异型性有两个方面：细胞异型性和结构异型性。
（一)肿瘤的细胞异型性（cellular atypia）有以下表现：（1）肿瘤细胞通常比相应正常细胞大；（2）肿瘤细胞的大小和形态很不一致（多形性），可以出现瘤巨细胞，即体积很大的肿瘤细胞。
但是，有些分化甚差的肿瘤，其瘤细胞很原始，体积不大，大小和形态也可以比较一致；（3）肿瘤细胞核的体积增大。
胞核与细胞浆的比例（核浆比）增高。
例如，上皮细胞的核浆比正常时多为1:4～1:6，恶性肿瘤细胞则可为1:1；（4）核的大小、形状和染色差别较大（核的多形性）。
可出现巨核、双核、多核或奇异形的核。
核内DNA常增多，核深染（hyperchromasia），染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下；（5）核仁明显，体积大，数目也可增多；（6）核分裂像常增多，出现病理性核分裂像，如不对称核分裂、多极性核分裂等。
良性肿瘤细胞一般异型性较小，恶性肿瘤细胞则常具有高度异型性。
上述瘤细胞的形态，特别是胞核的多形性和病理性核分裂，常为恶性肿瘤的重要特征，在区别良恶性肿瘤上有重要意义。
异型性越大，表示肿瘤组织和细胞与相应正常组织的差异越大。
异型性是肿瘤组织和细胞出现成熟障碍和分化障碍的表现。
一般来说，异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。
有些恶性肿瘤细胞分化很差，异型性显著，称为间变性肿瘤（anaplastic neoplasm）。
间变性的肿瘤细胞常具有多形性（pleomorphism），即肿瘤细胞的大小和形状变异很大。
间变性肿瘤多为高度恶性的肿瘤。
（二）肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性（architectural atypia）。
如食道鳞状细胞癌中，鳞状上皮排列的极向显著紊乱；胃腺癌中腺上皮失去极向，形成的腺体很不规则；子宫内膜腺癌中，腺体之间正常的内膜间质消失等等。
病理学名词解释
疾病——在一定病因和条件作用下因机体自稳调节紊乱而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动。
病因——能引起某种疾病发生的特定因素，即引起疾病的必不可少的决定疾病特异性的因素。
化生——一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。
（同源细胞之间发生）坏疽——继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，坏死组织呈黑褐色。
干酪样坏死——特殊的凝固性坏死，常见于结核病，光镜观细胞结构完全崩解消失呈现一片红染的无定形颗粒状物。
槟榔肝——肝细胞脂肪变性区呈灰黄色，而肝小叶中央静脉和肝窦因淤血而呈深红色，形似槟榔的切面。
血栓形成——在活体的心脏或血管内血液有形成分形成固体质块的过程。
梗死——局部组织器官由于血流迅速中断而引起的缺血性坏死。
发热——致热源作用下，体温调节中枢的调节点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5度是称为发热。
水肿——液体在组织间隙或体腔中积聚过多。
炎症——具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应。
肿瘤——是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
常表现为肿块。
原位癌——异型增生的细胞及全层上皮，但未突破基底膜向下浸润生长，冠心病——因冠状动脉狭窄导致心肌缺血引起的心功能不全或障碍。
心肌梗死——冠状动脉持续性供血中断引起一定范围的心肌缺血性坏死。
肺气肿——呼吸性支气管，肺泡管，肺泡囊，肺泡因过度充气呈持久性扩张，并且伴有肺泡间隔破坏，导致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态，是支气管和肺疾病的常见合并症。
大叶性肺炎——由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
小叶性肺炎——化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。
常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。
病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。
肝硬化——多种原因引起的慢性进行性肝脏疾病，特征是肝细胞广泛变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构被破坏和肝内血管系统改建，使肝脏体积变小，质地变硬，表面和切面呈结节状，形成肝硬化。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
病理学名词解释
病理学名词解释活体组织检查（biopsy）：采用局部切除、钳取、细针穿刺、搔刮和切取病变器官等手术方法，从患者活体获取病变组织或病变器官进行病理诊断。
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变的科学，是重要的医学基础学科。
主要研究和阐明疾病发生的原理、病因作用下疾病发生发展过程，注重机体在疾病过程中的形态学变化和由这些变化引起的临床表现以及转归和结局等。
肥大（hypertrophy）：由于功能增强，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
贫血性梗死（anemic infaret）：由于梗死区血液成分较少，梗死灶呈灰白色，故又称白色梗死。
是由于动脉血流阻断引起的局部组织坏死，常发生在组织结构比较致密和侧支循环不充分的器官。
出血性梗死（henmorrhagic infare t）：因梗死灶内有大量的出血而呈红色，故又称红色出血。
形成条件：（1）动脉栓塞或血管受压闭塞（2）在梗死前器官已有严重淤血（3）梗死的器官组织结构疏松。
萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，常伴功能降低和能量需求减少。
化生（metaplasia）：是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
变性（degeneration）：由于细胞非致死性损伤导致的细胞形态改变。
水样变性（hydropic degeneration）：细胞膜依赖能量的离子泵功能障碍，不能维持离子和液体的平衡导致细胞肿胀，病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。
光镜下细胞中可见细小空泡，弥漫性胞浆肿大，胞浆疏松，颜色变淡，重度水肿的细胞称为气球样变。
电镜下线粒体和内质网肿胀。
脂肪变性（fatty degeneration）：在缺氧或中毒或代谢障碍的情况下表现为实质细胞内脂肪的异常积蓄，表现为细胞质内出现或大或小的脂滴，常见于肝脏，也可见于心肌、肾脏等，轻度病变可逆。
脂褐素（lipofuscin）：由脂质聚合物和蛋白磷脂复合物组成，来源于细胞器膜上多不饱和脂肪酸的过氧化反应。
病理学：肿瘤的异型性
病理学：肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。
异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。
区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。
良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。
恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。
间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。
间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1．肿瘤细胞的异型性良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。
恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。
恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。
但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。
并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。
染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。
核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。
恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。
瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。
恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。
总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。
胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。
细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
病理学理论指导：异型性的概念
病理学理论指导：异型性的概念第一篇：病理学理论指导：异型性的概念肿瘤的异型性反映了肿瘤组织成熟的程度（即分化程度，指肿瘤实质细胞与其来源的正常细胞在形态和功能上的相似程度）。
分化愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤一般异型性不明显。
分化愈差的肿瘤则常具有明显的异型性。
这是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。
第二篇：病理学理论指导：肿瘤的种植性转移种植性转移是指发生于体腔内器官的恶性肿瘤，当侵及器官表面时，瘤细胞脱落并像播种一样种植在体腔内其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤的现象。
种植性转移常伴有浆膜腔血性积液，最常见于腹腔器官的恶性肿瘤，如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后种植在双侧卵巢，形成的转移性肿瘤称为Krukenberg瘤。
另外在手术时如不小心可发生医源性种植性转移。
第三篇：病理学理论指导：弥漫性膜性肾小球肾炎的病理变化电镜下可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下，有多数细小的小丘状沉积物。
基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。
免疫荧光法证实沉积物内含免疫球蛋白和补体，多为IgG和C3，沿基底膜表面呈颗粒状荧光。
大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚。
沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。
以后这些空隙由基底膜物质充填。
由于基底膜高度增厚，故毛细血管腔狭小，甚至阻塞。
系膜硬化，最后整个肾小球被玻璃样变。
膜性肾病病变模式为：基底膜不规则增厚，其内包含IgG与C3沉积物。
第四篇：病理学理论指导：什么是玻璃样变性的概念？在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性，又称透明变性。
玻璃样变性的类型：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变1.结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼：灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
光镜下：纤维细胞明显变少，陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构。
2.血管壁玻璃样变多发生于原发性高血压和糖尿病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁。