第五节 肾上腺
第五节 肾上腺 一、肾上腺皮质
球状带分泌盐皮质H：醛固酮 束状带分泌糖皮质H：皮质醇 网状带分泌性H：脱氢异雄酮、
雌二醇
1
（一）糖皮质激素的作用 1.影响物质代谢
⑴糖：糖异生↑（AA.酶）;糖利用↓（抗胰岛素）
肾
上
手
腺 皮 质
术 治
功
疗
能
后↓ ⑶脂肪:分解↑,脂肪酸氧化↑ 分泌过多：向中性肥胖
20
2
2.影响水盐代谢
保钠排钾；排水
3.影响血细胞
⑴RBC、血小板、中性粒细胞数量↑ ⑵淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量↓
4.影响心血管
⑴增强血管对儿茶酚胺的敏感性 ⑵抑制舒血管的PG合成 ⑶降低Cap的通透性
5.参与应激
增强机体应激能力
3
㈢糖皮质H分泌的调节：
应激
下丘脑 -
- CRH +
腺垂体
-
ACTH +
糖及脂肪酸氧化↑
9
应急反应：紧脱急 水情、况暴（冷畏暴惧热、、焦缺虑氧、）剧痛、失血、
肾上腺和交感神经系统刺激过度
糖原 在肝 脏分 解↑
肌肉血管 舒张，其 他大多数 血管 收缩
心率↑，每 消化液 搏输出量↑， 分泌↓， 心输出量↑ 消化道
运动↓
肾上腺 髓质释 放肾上 腺素↑
血糖↑
血压及血流量↑，肌肉血 流量↑，其他器官血流量 ↓，心、脑血流量能得到 保证
分泌调节： 血糖↓→ 胰高血糖素↑ 血糖↑→ 胰高血糖素↓ 胰岛素、生长抑素─→胰高血糖素↓
18
（二）胰高血糖素分泌的调节
交感神经 β 受体 血糖↓ CCK 胃泌素 氨基酸↑
胰 M受体 迷走神经
高 血
血糖↑
糖
生长抑素
素
胰泌素
分
泌
脂肪酸↑
19
第七节 松果体与其他
一、松果体 二、胸腺 三、前列腺素
（略）
血Na＋降低及血K＋升高均可直接刺激球状带 增加醛固酮的分泌；
应激条件下，ACTH可促进盐皮质激素的分 泌。
8
二、肾上腺髓质 ㈠髓质H的合成与代谢
1.合成与贮存 2. 释放 3.代谢
㈡髓质H的生物学作用： （E、NE ）
1.反应↑: CNS兴奋性↑ 2.供血↑: 心功能↑，血供应重新分配 3.供O2↑: 呼吸↑ 4.供能↑: 肝糖原分解↑，脂肪分解↑
11
㈢髓质H的分泌调节
1.交感N↑──→ CA↑ 皮质醇
2.ACTH ──→ CA↑ 3.反馈抑制: E、NE、多巴胺↑→CA↓
酪氨酸
ACTH
交感N
E NE
12
第六节 胰岛
A细胞→胰高血糖素 B细胞→胰岛素 D细胞→生长抑素 PP细胞→胰多肽
13
一、胰岛素 ㈠胰岛素的生物学作用：
1.对糖代谢： 促进全身组织摄取、贮存、利用糖（降血糖）
消化 活动↓
交感神经 活动↑
10
特殊刺激－→交感-肾上腺髓质系统－C－A →应急
下 丘 脑
CRH
腺 垂
ACTH
体
肾上腺 皮质系统
应激
（GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素↑)
应急：特殊刺激使机体以交感-肾上腺髓质系统 活动为主、全面提高适应能力的反应。
应激：特殊刺激使机体以腺垂体-肾上腺皮质系 统活动为主、增加机体抵抗力的反应。
促进蛋白贮存(合成↑、分解↓) 降血AA
机制: ①AA入细胞↑ ②DNA复制.转录.翻译↑─→ 合成↑ ③分解↓
15
（二）分泌调节：
生长素、皮质醇、 T3和T4
血糖↑
（+）
胰高血糖素
（+）
氨基酸、脂肪酸↑
（+）
抑胃肽、GLP-1
（+）
迷走神经
（+）
胰
岛 素 （-） 分 （-） 泌
交感神经 生长抑素
6
（三）肾上腺皮质激素分泌的调节
1.糖皮质激素分泌的调节
注：ACTH的
分泌呈昼夜节律 性波动，早晨起 床前分泌量最多， 白天分泌较少， 入睡后逐渐减少， 午夜最少。糖皮 质激素也会随着 ACTH的节律性 波动相应发生波 动。
7
2.盐皮质激素分泌的调节
肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主 要途径；
注： （+）为促进； （-）为抑制
16
胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑
糖氧化↓ 血 糖↑ 能量不足 ＞肾糖阈
酮体生成↑
饥饿感 高渗性利尿 脱水
酮血症
多食
多尿 (尿糖)
口渴 多饮
体重↓ (尿氮)
酮尿
酸中毒
昏迷
17
二、胰高血糖素
作用：升血糖 1.促进糖原分解和糖异生 （磷酸化酶）（AA、酶） 2.促进脂肪分解、脂肪酸氧化 （脂肪酶） （酮体）
肾上腺皮质
糖皮质激素
+ 表示促进
- 表示抑制
4
图11－18 ACTH作用机制示意图
HDL:高密度脂蛋白 AC: 腺苷酸环化酶 NADPH: 还原型辅酶Ⅱ
5
（二）盐皮质激素的作用
盐皮质激素中醛固酮的作用最强。醛固酮主 要是促进远曲小管及集合管重吸收钠、水和排 出钾。即调节水盐代谢的作用。
另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，可增 强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用比 糖皮质激素更强。
机制：①糖入肌、脂细胞↑ ②糖氧化↑ ③糖异生↓ ④糖转变为糖原↑ ⑤糖转变为脂肪↑
(缺乏时: 血糖↑→糖尿病)
14
2.对脂代谢
促进脂肪贮存(合成↑、分解↓)→降血脂
机制: ①肝及脂肪细胞合成 FA↑
②糖→ 乙酰CoA.↑↗ α -磷酸甘油↑
甘油三酯↑
③分解↓(脂解酶↓) 缺乏时：血脂↑→A硬化
3.对蛋白代谢
球状带分泌盐皮质H：醛固酮 束状带分泌糖皮质H：皮质醇 网状带分泌性H：脱氢异雄酮、
雌二醇
1
（一）糖皮质激素的作用 1.影响物质代谢
⑴糖：糖异生↑（AA.酶）;糖利用↓（抗胰岛素）
肾
上
手
腺 皮 质
术 治
功
疗
能
后↓ ⑶脂肪:分解↑,脂肪酸氧化↑ 分泌过多：向中性肥胖
20
2
2.影响水盐代谢
保钠排钾；排水
3.影响血细胞
⑴RBC、血小板、中性粒细胞数量↑ ⑵淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量↓
4.影响心血管
⑴增强血管对儿茶酚胺的敏感性 ⑵抑制舒血管的PG合成 ⑶降低Cap的通透性
5.参与应激
增强机体应激能力
3
㈢糖皮质H分泌的调节：
应激
下丘脑 -
- CRH +
腺垂体
-
ACTH +
糖及脂肪酸氧化↑
9
应急反应：紧脱急 水情、况暴（冷畏暴惧热、、焦缺虑氧、）剧痛、失血、
肾上腺和交感神经系统刺激过度
糖原 在肝 脏分 解↑
肌肉血管 舒张，其 他大多数 血管 收缩
心率↑，每 消化液 搏输出量↑， 分泌↓， 心输出量↑ 消化道
运动↓
肾上腺 髓质释 放肾上 腺素↑
血糖↑
血压及血流量↑，肌肉血 流量↑，其他器官血流量 ↓，心、脑血流量能得到 保证
分泌调节： 血糖↓→ 胰高血糖素↑ 血糖↑→ 胰高血糖素↓ 胰岛素、生长抑素─→胰高血糖素↓
18
（二）胰高血糖素分泌的调节
交感神经 β 受体 血糖↓ CCK 胃泌素 氨基酸↑
胰 M受体 迷走神经
高 血
血糖↑
糖
生长抑素
素
胰泌素
分
泌
脂肪酸↑
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第七节 松果体与其他
一、松果体 二、胸腺 三、前列腺素
（略）
血Na＋降低及血K＋升高均可直接刺激球状带 增加醛固酮的分泌；
应激条件下，ACTH可促进盐皮质激素的分 泌。
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二、肾上腺髓质 ㈠髓质H的合成与代谢
1.合成与贮存 2. 释放 3.代谢
㈡髓质H的生物学作用： （E、NE ）
1.反应↑: CNS兴奋性↑ 2.供血↑: 心功能↑，血供应重新分配 3.供O2↑: 呼吸↑ 4.供能↑: 肝糖原分解↑，脂肪分解↑
11
㈢髓质H的分泌调节
1.交感N↑──→ CA↑ 皮质醇
2.ACTH ──→ CA↑ 3.反馈抑制: E、NE、多巴胺↑→CA↓
酪氨酸
ACTH
交感N
E NE
12
第六节 胰岛
A细胞→胰高血糖素 B细胞→胰岛素 D细胞→生长抑素 PP细胞→胰多肽
13
一、胰岛素 ㈠胰岛素的生物学作用：
1.对糖代谢： 促进全身组织摄取、贮存、利用糖（降血糖）
消化 活动↓
交感神经 活动↑
10
特殊刺激－→交感-肾上腺髓质系统－C－A →应急
下 丘 脑
CRH
腺 垂
ACTH
体
肾上腺 皮质系统
应激
（GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素↑)
应急：特殊刺激使机体以交感-肾上腺髓质系统 活动为主、全面提高适应能力的反应。
应激：特殊刺激使机体以腺垂体-肾上腺皮质系 统活动为主、增加机体抵抗力的反应。
促进蛋白贮存(合成↑、分解↓) 降血AA
机制: ①AA入细胞↑ ②DNA复制.转录.翻译↑─→ 合成↑ ③分解↓
15
（二）分泌调节：
生长素、皮质醇、 T3和T4
血糖↑
（+）
胰高血糖素
（+）
氨基酸、脂肪酸↑
（+）
抑胃肽、GLP-1
（+）
迷走神经
（+）
胰
岛 素 （-） 分 （-） 泌
交感神经 生长抑素
6
（三）肾上腺皮质激素分泌的调节
1.糖皮质激素分泌的调节
注：ACTH的
分泌呈昼夜节律 性波动，早晨起 床前分泌量最多， 白天分泌较少， 入睡后逐渐减少， 午夜最少。糖皮 质激素也会随着 ACTH的节律性 波动相应发生波 动。
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2.盐皮质激素分泌的调节
肾素-血管紧张素系统是调节醛固酮分泌的主 要途径；
注： （+）为促进； （-）为抑制
16
胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑
糖氧化↓ 血 糖↑ 能量不足 ＞肾糖阈
酮体生成↑
饥饿感 高渗性利尿 脱水
酮血症
多食
多尿 (尿糖)
口渴 多饮
体重↓ (尿氮)
酮尿
酸中毒
昏迷
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二、胰高血糖素
作用：升血糖 1.促进糖原分解和糖异生 （磷酸化酶）（AA、酶） 2.促进脂肪分解、脂肪酸氧化 （脂肪酶） （酮体）
肾上腺皮质
糖皮质激素
+ 表示促进
- 表示抑制
4
图11－18 ACTH作用机制示意图
HDL:高密度脂蛋白 AC: 腺苷酸环化酶 NADPH: 还原型辅酶Ⅱ
5
（二）盐皮质激素的作用
盐皮质激素中醛固酮的作用最强。醛固酮主 要是促进远曲小管及集合管重吸收钠、水和排 出钾。即调节水盐代谢的作用。
另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，可增 强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用比 糖皮质激素更强。
机制：①糖入肌、脂细胞↑ ②糖氧化↑ ③糖异生↓ ④糖转变为糖原↑ ⑤糖转变为脂肪↑
(缺乏时: 血糖↑→糖尿病)
14
2.对脂代谢
促进脂肪贮存(合成↑、分解↓)→降血脂
机制: ①肝及脂肪细胞合成 FA↑
②糖→ 乙酰CoA.↑↗ α -磷酸甘油↑
甘油三酯↑
③分解↓(脂解酶↓) 缺乏时：血脂↑→A硬化
3.对蛋白代谢
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高中生物肾上腺知识点
高中生物肾上腺知识点
肾上腺是人体内分泌系统中的一个重要腺体，位于肾脏的上方，分为皮质和髓质两部分。
在高中生物课程中，了解肾上腺的功能和结构对于理解人体内分泌系统至关重要。
肾上腺皮质：肾上腺皮质是肾上腺的外层，根据细胞的形态和功能，可以进一步分为三个区域：球状带、束状带和网状带。
- 球状带：主要分泌盐皮质激素，如醛固酮，调节体内水和电解质的平衡。
- 束状带：主要分泌糖皮质激素，如皮质醇，影响糖、蛋白质和脂肪的代谢，以及应对压力。
- 网状带：主要分泌性激素，如雄激素和雌激素，对性特征和生殖功能有影响。
肾上腺髓质：肾上腺髓质是肾上腺的内层，主要分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素。
- 肾上腺素：又称为“应激激素”，在应激状态下分泌增加，提高心率、血压，增加能量供应，以应对紧急情况。
- 去甲肾上腺素：与肾上腺素相似，也参与应激反应，但主要作用于血管，导致血管收缩，提高血压。
肾上腺激素的分泌受到多种因素的调节，其中最主要的是垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）。
当身体处于应激状态时，ACTH的分泌增加，进而刺激肾上腺皮质分泌更多的糖皮质激素。
肾上腺功能异常可能导致多种疾病，如肾上腺皮质功能亢进（库欣综
合征）或肾上腺皮质功能减退（艾迪森病）。
此外，肾上腺髓质的疾病，如嗜铬细胞瘤，也会引起血压异常等症状。
在学习和复习高中生物时，理解肾上腺的结构和功能，以及它在调节
人体生理过程中的作用，对于掌握内分泌系统的知识非常重要。
同时，了解肾上腺激素的分泌机制和相关疾病，有助于深入理解人体生理和
病理过程。
肾上腺概念
目录
肾上腺形成
血管分布1、球状带：
2、束状带：
3、网状带：
肾上腺髓质
肾上腺素
去甲肾上腺素
疾病介绍症状
诱因
肾上腺实验
保健与饮食注意事项
展开肾上腺形成
血管分布 1、球状带：
2、束状带：
3、网状带：
肾上腺髓质
肾上腺素
去甲肾上腺素
疾病介绍 症状
诱因
2.肾上腺盐皮质激素治疗，如氟氢可的松；
3.如有感染、创伤、手术等情况时，应增加皮质激素用量。中药治疗如果出现危象，按照急性肾上腺皮质功能衰竭治疗。
注意事项
该病如果及早、合理、长期坚持治疗，患者的寿命、劳动力及生育能力都可以接近正常人的水平。
编辑本段肾上腺实验肾上腺：54号切片，狗肾上腺，H.E染色 分子式
(3).甲状腺：55号切片，猪或猫甲状腺和甲状旁腺，H.E染色。
被膜：由结缔组织构成，伸入实质内，将实质分成许多小叶。
腺泡：圆形或卵圆形，腺泡腔内含有粉红色胶状物质。腺泡上皮为单层立方上皮。有胞质清亮的细胞，夹在腺泡上皮和基膜之间，有一种体积较大的细胞称为腺泡旁细胞。
编辑本段保健与饮食注意事项精神压力传递到间脑的视床下部脑垂体部分，会使肾上腺皮质激素的分泌增加，因此带来心跳加快、血 肾上腺
肾上腺实验
保健与饮食注意事项
展开编辑本段肾上腺形成在发生学上皮质与髓质的来源不同，而且两者也都和肾脏无关。皮质来自体腔上皮（中胚层性），髓质与交感神经系统相同来源于神经冠（外胚层性）。在胎儿期皮质和髓质相互靠近，形成肾上腺器官，此时，与髓质同系统的若干细胞，则不参与髓质的形成，而成小块散在主动脉附近。这些细胞块，称为旁神经节。其他脊椎动物，相当于皮质和髓质的组织，也和哺乳类同样形成的，只是两者不像哺乳类那样紧密相接。在硬骨鱼类的前肾中，混有相当于皮质和髓质的部分。在软骨鱼类，有相当皮质的部分，称为间肾， 肾上腺
肾上腺的解剖与功能解读
正常人及库欣综合征血浆皮质醇分 泌情况
皮质醇增多症围手术期处理
• 一、术前准备 • 1、充分术前评估,除常规检查外,尚需骨骼系统X线和骨密
度评价骨质疏松和可能的骨折， • 2、尽可能将血压控制在正常范围,血糖控制在10mmol/l以
下,纠正电解质酸碱平衡紊乱,改善心脏功能， • 3、术前应用广谱抗生素预防感染 • 4、注意少数患者存在精神心理障碍 • 5、双侧肾上腺切除或者肾上腺腺瘤切除手术者,在术前一
2022/10/23
9
束状带
• 束状带:是皮质中最厚的部分,占皮质总体积约80%，索间为 窦状毛细血管和少量结缔组织，皮质束状带细胞分泌糖皮 质激素主要为皮质醇和皮质酮,还有皮质素,可促进蛋白质及 脂肪分解并转变为糖,同时还有降低免疫应答和抗炎等作用, 束状带细胞受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素ACTH的调 节，
原发性醛固酮增多症围手术期处理
• 1、术前准备：纠正高血压、低血钾症，肾功能正常者,术 前螺内酯100-400mg,每天2-4次，如果低钾严重,应口服或 者静脉补钾，一般准备1-2周,在此期间注意监测血压血钾 改变,肾功不全者螺内酯酌减以防止高钾血症，
• 2、术后处理：术后第1天即停钾盐、螺内酯、降压药,如血 压波动可调整用药，静脉补液不需要氯化钾 除非血钾 <3mmol/l
左侧呈新 月形,其上 方和前方 与胃、胰 尾和脾血 管相邻，
2022/10/23
天医泌外同学会 肾上腺与肾
4
左侧肾上腺解剖图片
肾上腺血管
动脉血来源有三 上方：膈下动脉 中间：主动脉直接分支 下方：同侧肾动脉分支 静脉都是位于前中部的一
支 左侧与膈下静脉汇合入左
肾V 右侧直接入下腔静脉后外
• 高血压危象的处理：推荐硝普钠、酚妥拉明、呢卡地平静脉泵入，
《肾上腺》ppt课件
增生性：因垂体肿瘤、增生和其它部位过度分泌 促生70%肾和~上皮85腺 质%皮 醇；质 过激 多素分（泌，AC占TH全）部，Cu导sh致in双g综侧合肾征上的腺增
肿瘤性：腺瘤或皮质癌自主分泌皮质醇所致，约 占反C馈u造shi成ng非综病合变征处15肾%~上3腺0%皮，质由萎于缩血。中皮质醇增高，
19.11.2020
15-30%）、Conn腺瘤（ Conn综合征中占65%95%）、偶为分泌性激素的腺瘤。 非功能腺瘤发生率较高，无症状，多于影像检查 时意外发现。 均有完整的包膜，并含有丰富的脂质，功能性者 直径多在3cm以下，非功能性者通常较大。
19.11.2020
a
14
Cushing腺瘤USG表现
类圆形、椭圆形肿块，边界清楚； 肿块为低回声； 大小多为2~3cm。 同侧的残部和对侧肾上腺萎缩。
a
10
肾上腺增生 （adrenal hyperplasia）
绝大多数发生在皮质，属功能性病变。 增生的组织结构不同而致临床表现各异：
Cushing综合征 Conn综合征 性征异常的先天性肾上腺皮质增生
19.11.2020
a
11
肾上腺增生USG
双侧肾上腺弥漫性增大，增大的肾上腺回 声同正常的肾上腺。
现为混杂回声。 有时肿瘤侵犯下腔静脉造成的瘤栓及淋巴
结、肝和肺部转移。 功能性与非功能性肾上腺皮质癌具有相似
表现。
19.11.2020
a
21
19.11.2020
a
22
肾上腺嗜铬细胞瘤 （adrenal pheochromocytoma）
可发生在任何年龄，以20-40岁多见。
肿瘤分泌儿茶酚胺，典型临床表现为阵发性高血压、 头痛、心悸、多汗，发作数分钟后症状缓解。化验 检查，24小时尿香草基扁桃酸（VMA）即儿茶酚胺 代谢物的定量测定明显高于正常值。
肾上腺解剖及生理
? 又称10%肿瘤：10%发生于肾上腺外， 医
10%双侧， 10%恶变
学 影
像
科
? 表现为一侧肾上腺较大类圆形或椭圆形肿
块，偶为双侧性，直径常为3-5cm，也可
达10cm以上，较小肿瘤密度均匀，类似
肾脏密度，较大肿瘤因出血坏死而密度不
均，少数边远可见点状或弧形钙化，强化
实性成分明显强化
医 学
影
像
科
? X线不能显示，且腹膜后充气造影临床已 不再应用
医 学 影 像 科
肾上腺动脉血管造影
? 肾上腺动脉：膈下动脉分支，或直接由腹主 动脉发出，或来源于同侧肾动脉
? 肾上腺上、中、下动脉共同形成围绕肾上腺 的动脉吻合网；肾上腺实质染色时，表现为 均匀一致的密度影
医 学 影 像 科
正常CT表现
? 肾上腺位于肾筋膜囊内，周围有丰富的低 密度脂肪组织，因而正常肾上腺能够清楚 显示
嗜铬细胞，另外髓质内含有少量交感神经 医
学
细胞
影
像
科
? 嗜铬细胞分为两种：肾上腺素细胞、去甲 肾上腺细胞
? 肾上腺素和去甲肾上腺素为儿茶酚胺类物 质，分泌活动受交感神经节前纤维支配
? 肾上腺素使心率加快，心肌和骨骼肌的血 医 管扩张，去甲肾上腺素使血压增高，心肌、学
脑和骨骼肌内的血流加快
影 像
科
肾上腺皮质和髓质的血窦相连续，后者汇
? 平扫呈软组织密度，同肾实质，不能分辨
皮髓质，形态因人而异，即使同一肾上腺
在不同层面也表现各异，右侧肾上腺常呈
斜线状、倒V或倒Y，左侧多为倒V或倒Y 医
或三角状。
学
? 边缘多平直，表面光滑，无外突结节
影 像
生理学肾上腺
第四节肾上腺肾上腺由在结构与功能上完全不同的髓质和皮质组成。
它们构成了两个独立的内分泌腺体。
肾上腺皮质分泌类固醇激素，其作用广泛，主要参与机体物质代谢的调节，是维持生命活动所必需的。
肾上腺髓质嗜铬细胞分泌儿茶酚胺(CA)，它们与交感神经构成功能系统共同发挥作用。
一、肾上腺皮质激素肾上腺皮质由外向内分为球状带、图11-7 肾上腺示意图束状带和网状带。
球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮，参与机体水盐代谢调节；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇（氢化可的松），在物质代谢调节及应激反应中起重要作用；网状带细胞分泌性激素，如脱氢表雄酮(DEHA)和雌二醇。
合成肾上腺皮质激素的原料是胆固醇，主要来自血液。
（一）糖皮质激素的生物学作用1．对物质代谢的影响（1）对糖代谢的影响糖皮质激素是调节糖代谢的重要激素之一。
它主要通过加速肝糖原异生，减少外周组织对糖的摄取和利用，而使血糖升高。
因此，糖皮质激素缺乏时，可能会导致低血糖；而糖皮质激素过多时，引起血糖升高。
有时血糖增加的程度足以引起尿糖，称为肾上腺糖尿病。
（2）对蛋白质代谢的影响糖皮质激素能促使除肝脏以外的全身其他组织细胞内蛋白质减少，并促进组织蛋白质分解。
因此，糖皮质激素分泌过多时出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、伤口愈合延迟。
（3）对脂肪代谢的影响糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在体内的氧化过程，有利于糖异生。
肾上腺皮质功能亢进或长期大量应用糖皮质激素时，可使体内脂肪发生重新分布，主要沉积在面(满月脸)、颈、躯干(水牛背)和腹部，而四肢脂肪分解较强，储存减少，形成"向心性肥胖"。
（4）对水盐代谢的影响糖皮质激素具有弱的促进肾脏远曲小管和集合管保Na+排K+的作用；还能降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量，从而使肾小球滤过率增加，这有利于机体排水。
肾上腺皮质功能不足者出现排水障碍，严重时导致"水中毒"。
2．参与应激反应当机体受到各种有害刺激，如创伤、感染、中毒、疼痛、缺氧、手术、寒冷、恐惧时，腺垂体立即释放大量ACTH，糖皮质激素也相应分泌增多，从而提高机体的抵抗和耐受力这一现象称为应激反应。
肾上腺的解剖与功能
2013-8-23
12
肾上腺髓质
• 肾上腺素和去甲肾上腺素的作用虽均使心排血量增加，血 管壁收缩，致使血压升高，但其药理作用则有程度差异。
• 前者只使收缩压上升，心率加快，而后者则使收缩压及舒 张压同时升高，心率不增加甚至下降，使体内氧消耗量增 加，肝糖元分解。并对其他的内分泌腺如垂体、甲状腺、 性腺及肾脏的近球体均有激发其分泌的作用。 • 这一系列的连锁反应，都将对外科手术期的处理有直接关 系，值得密切重视。
2013-8-23
9
束状带
• 束状带:是皮质中最厚的部分，占皮质总体积约80%。索间 为窦状毛细血管和少量结缔组织。皮质束状带细胞分泌糖 皮质激素主要为皮质醇和皮质酮,还有皮质素，可促进蛋白 质及脂肪分解并转变为糖，同时还有降低免疫应答和抗炎 等作用，束状带细胞受腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素 ACTH的调节。
正常人及库欣综合征血浆皮质醇分 泌情况
皮质醇增多症围手术期处理
• 一、术前准备
• 1、充分术前评估，除常规检查外，尚需骨骼系统X线和骨 密度评价骨质疏松和可能的骨折。
• 2、尽可能将血压控制在正常范围，血糖控制在10mmol/l 以下，纠正电解质酸碱平衡紊乱，改善心脏功能。
• 3、术前应用广谱抗生素预防感染
2013-8-23
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网状带
• 网状带位于皮质的最内层，占皮质总体积的5% - 7%．细 胞索相互吻台成网状，网间是丰富的血窦和少量结缔组织 。网状带细胞主要分泌雄激素，雄激素分泌效力相当于睾 丸五分之一。也分泌少量的雌激素和少量的糖皮质激素， 故也受促肾上腺皮质激素ACTH的调节。
2013-8-23
较小
矮柱状或锥形 核小色深 少量脂滴 盐皮质激素 （ 如醛固酮） 调节水盐代谢（ 排钾保钠） 肾素-血管紧张 素系统 较典型
肾上腺
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。
去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力是其应用的适应症，其应用的相对适应症是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。去甲肾上腺素渗漏可以造成缺血性坏死和浅表组织的脱落。
肾上腺的血管分布
肾上腺动脉进入被膜后，分支形成动脉性血管丛，其中大部分分支进入皮质，形成窦状毛细血管网，并与髓质毛细血管通连。少数小动脉分支穿过皮质直接进入髓质，形成窦状毛细血管。髓质内的小静脉汇合成一条中央静脉，经肾上腺静脉出肾上腺。因而肾上腺的大部分血液是经过皮质到达髓质的，血液中含有皮质激素，其中的糖皮质激素可增强肾上腺素细胞内N-甲基移酶的活性，使去甲肾上腺素甲基化为肾上腺素。由此可见，肾上腺皮质对髓质细胞的激素生成有很大的影响。
肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快、加强；后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，从而使血压升高。
肾上腺素
肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素，其化学本质为儿茶酚胺。
3、网状带：约占皮质厚度的7%，紧靠髓质，细胞排列成不规则的条索状，交织成网。细胞较束状带的小，胞核亦小，染色深，胞质弱嗜酸性。含有少量脂滴和较多脂褐素。电镜下，此带细胞内含有大量滑面内质网。此带细胞分泌雄激素，但分泌量较少，在生理情况下意义不大。
肾上腺的解剖与功能
2020/8/4
精品课件
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肾上腺髓质
• 肾上腺素和去甲肾上腺素的作用虽均使心排血量增加，血管 壁收缩，致使血压升高，但其药理作用则有程度差异。
• 前者只使收缩压上升，心率加快，而后者则使收缩压及舒张 压同时升高，心率不增加甚至下降，使体内氧消耗量增加， 肝糖元分解。并对其他的内分泌腺如垂体、甲状腺、性腺及 肾脏的近球体均有激发其分泌的作用。
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正常人及库欣综合征血浆皮质醇分泌情 况
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皮质醇增多症围手术期处 理
• 一、术前准备 • 1、充分术前评估，除常规检查外，尚需骨骼系统X线和骨密度 • 2、尽可能将血压控制在正常范围，血糖控制在10mmol/l以下， • 3、术前应用广谱抗生素预防感染 • 4、注意少数患者存在精神心理障碍 • 5、双侧肾上腺切除或者肾上腺腺瘤切除手术者，在术前一天补
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左侧呈新 月形，其 上方和前 方与胃、 胰尾和脾 血管相邻 。
2020/8/4
精天品医课泌件外同学会 肾上腺与肾
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左侧肾上腺解剖图片
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肾上腺血管
动脉血来源有三 上方：膈下动脉 中间：主动脉直接分支 下方：同侧肾动脉分支 静脉都是位于前中部的一支 左侧与膈下静脉汇合入左肾
交感神经性
•
副交感神经性
• 其他肾上腺肿瘤
1、腺瘤样瘤2、性索-间质肿瘤3、软组织和生殖细胞肿瘤4、髓脂肪瘤
• 继发性肿瘤
转移癌
•
副神经节瘤：起源于肾上腺外的嗜铬细胞的肿瘤，包括源于交感神经（腹部、盆腔
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皮质醇增多症（cs库欣综合征 ）
• 为机体长期暴露于异常增高糖皮质激素一起的一系列临床症状和体 • 临床表现：满月脸、水牛背、皮肤紫纹为最经典表现，体重增加和
肾上腺ppt课件生理学
泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等，通过抑 制免疫细胞功能，降低机体对应激 源的反应性，从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能，如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物，可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点，制定个体化的治疗方案， 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合，推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究，推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ，其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂，可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶，可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩，增加外周 阻力，提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力，加速心 率，增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解，提高血糖 浓度，为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体：引起 血管收缩，增加外周 阻力，升高血压。
对β2受体作用较弱： 对糖代谢的影响较小 。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等，通过抑 制免疫细胞功能，降低机体对应激 源的反应性，从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能，如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物，可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点，制定个体化的治疗方案， 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合，推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究，推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ，其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂，可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶，可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
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激活α受体
促进血管收缩，增加外周 阻力，提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力，加速心 率，增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解，提高血糖 浓度，为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体：引起 血管收缩，增加外周 阻力，升高血压。
对β2受体作用较弱： 对糖代谢的影响较小 。