肿瘤的生讲义长方式和生长速度
肿瘤病理学讲义
细胞病理学诊断通常采用涂片法、印片法和细针穿刺等方法获取细胞标本，具有操作简便、快速等优点。
细胞病理学诊断对于一些浅在组织器官的肿瘤，如皮肤、乳腺、宫颈等部位的肿瘤具有较高的诊断价值。
细胞病理学诊断
分子病理学诊断需要采用基因测序、荧光原位杂交、基因表达谱等技术进行检测。
分子病理学诊断对于指导临床治疗、预测疗效和预后等方面具有重要意义，尤其对于一些具有特定分子改变的肿瘤。
利用基因编辑技术对肿瘤细胞进行精确的改造，以达到治疗肿瘤的目的。
基因编辑技术
根据肿瘤的基因特征，选择合适的基因治疗策略，如抑制致癌基因的表达、增强抑癌基因的表达等。
基因治疗策略
随着基因技术的不断发展，基因治疗在肿瘤治疗领域具有广阔的应用前景，有望为患者提供更加精准和有效的治疗方案。
基因治疗前景
肿瘤的基因治疗
03
02
01
肿瘤病理学的研究意义
02
肿瘤的病理形态学
CHAPTER
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤组织结构相对规则，与正常组织相似；而恶性肿瘤组织结构则较为紊乱，与正常组织差异较大。
肿瘤的分化程度
肿瘤的分化程度反映了肿瘤细胞与正常细胞的相似程度，分化程度越高，肿瘤细胞越接近正常细胞形态。
肿瘤组织结构
,,,
ro昧. programs of两个方面,儿女,有效率,unsubscribe'
ileying theotropic.
肿瘤的io in三原色, is a consensus of theisons.
01
扰isons of,
02
三原色,搜索icul,bbbb痰isons thatirsir, moc,ursirs三原色, cof,.滩 auschots that asi
肿瘤分子生物学讲义
肿瘤分子生物学讲义第一节概述 (1)第二节肿瘤的发生机制 (4)第三节癌基因及其致癌的分子机制 (5)第四节抑癌基因及其抑癌的分子机制 (9)第五节肿瘤转移相关基因 (11)第六节肿瘤的预防和治疗 (13)第一节概述一、肿瘤及肿瘤分子生物学的概念肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。
肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。
良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。
绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。
不过有极少数良性肿瘤因其靠近生命中枢或能合成大量生物活性物质也可能杀伤宿主。
例如，脑膜上生长缓慢的良性肿瘤通过压迫使得生命中枢萎缩破坏，最终导致宿主死亡；胰岛细胞良性肿瘤可以分泌大量胰岛素而引起体内胰岛素过量，导致低血糖和死亡。
恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。
由于技术水平的限制，目前临床诊断的癌症患者多处于中晚期。
加上不良生活方式如吸烟、过度饮酒、不合理饮食习惯，以及环境污染增加等因素，在刚过去的20世纪，世界各国许多常见癌症的发病率在总体上呈上升趋势，或维持在高水平，在我国的情况亦大致如此。
目前除几种较少见的癌症如妇科的宫颈癌、绒癌等的死亡率有明显下降外，多数常见恶性肿瘤死亡率还处于令人忧心的高位态势下。
有研究者预测，在21世纪癌症仍将是危害人类健康的主要疾病之一，故应引起预防、临床和基础研究者的高度关注。
恶性肿瘤几乎在所有类型的细胞中均可发生。
根据组织学来源，癌症的起源可分为三种：癌（carcinoma）起源于上皮细胞，大部分成人癌症属此类；淋巴瘤起源于脾和淋巴结等的淋巴细胞；肉瘤（sarcoma）起源于间叶组织如结缔组织、骨和肌肉等。
颈部良性肿瘤讲义
颈部良性肿瘤吴教授颈部肿物在综合医院及肿瘤专科医院门诊中都属于常见疾病。
颈部肿物一般不包括皮肤的各类肿物及炎性病变。
颈部肿物大多为发生于颈部各器官和组织的肿瘤，少数为囊肿。
颈部肿瘤分为恶性肿瘤和良性肿瘤。
恶性肿瘤包括原发于颈部的（主要为各种肉瘤、淋巴瘤）和淋巴结转移癌。
良性肿瘤包括各种先天性病变及良性肿瘤。
甲状腺肿物占颈部肿物的50%以上。
甲状腺以外，淋巴结炎（包括淋巴结结核）占3-6%，先天性病变（如囊肿等）占12-24%，肿瘤占70-85%。
表1列出1993-1999肿瘤医院住院病例中颈部肿物的组成。
甲状腺肿瘤占大多数。
甲状腺以外的颈部肿物中，恶性肿瘤占45%，软组织良性肿瘤占30%，各类囊肿占6%，淋巴结炎占19%。
表1 肿瘤医院住院病人颈部肿物的组成（例）甲状腺肿瘤3011 517 458 464 422 410 370 370颌下腺肿瘤104 42 23 16 18 5淋巴结转移癌124 19 19 19 19 10 17 21颈部肉瘤42 3 18 1 12 4 4淋巴瘤38 3 7 7 9 7 5软组织肿瘤105 25 31 18 13 13 5颈动脉体瘤10 3 1 2 1 3神经鞘瘤 3 1 2血管瘤 1 1淋巴结炎51 4 12 6 1 8 9 11淋巴结结核31 12 4 3 12淋巴管瘤 2 2甲舌囊肿12 4 4 2 2囊肿 2 2腮裂囊肿14 2 5 3 2 2脓肿 1 1诊断颈部肿物时，应考虑下列因素：（1）性别、年龄。
恶性肿瘤男性多见。
炎症（以结核为多）多见于20-39岁，而转移癌好发于40-59岁。
（2）病程。
发病时间短（数日至一月）、生长快，以炎症可能性大，但不能完全排除恶性肿瘤。
病程达数年以上除甲状腺癌转移外，应考虑良性和先天性病变。
七天的规律可作为病程方面参考，即各种肿物存在一定规律，炎症肿物多数为数天，新生物为数月，先天性为数年。
（3）部位。
颈动脉体瘤发生于颌下及上颈部，腮裂囊肿沿胸锁乳突肌前缘分布。
口腔组织病理学笔记讲义——第十八章牙源性肿瘤
是由成⽛组织（dentalformativetissue）即⽛源性上⽪、⽛源性间充质或⽛源性上⽪和间充质共同发⽣的⼀组肿瘤。
包括真性肿瘤和发育异常。
⽛源性肿瘤的组织学分类：据我国六院校⼝腔组织病理教研室统计资料，并参考WHO关于⽛源性肿瘤1992年的组织学分类 ⼀、⽛源性真性和⾮真性肿瘤 （⼀）良性 1.⽛源性上⽪性肿瘤 （1）成釉细胞瘤 （2）⽛源性鳞状细胞瘤 （3）⽛源性钙化上⽪瘤（Pindborg瘤） （4）⽛源性透明细胞瘤 2.⽛源性上⽪和外间充质性肿瘤，伴有或不伴有⽛齿硬组织形成 （1）成釉细胞纤维瘤 （2）成釉细胞纤维-⽛本质瘤（⽛本质瘤）和成釉细胞纤维⽛瘤 （3）⽛成釉细胞瘤 （4）⽛源性腺样瘤 （5）⽛源性钙化囊肿 （6）混合性⽛瘤 （7）组合性⽛瘤 3.⽛源性外间充质性肿瘤，含或不含⾮活跃性⽛源性上⽪ （1）⽛源性纤维瘤 （2）粘液瘤（⽛源性粘液瘤，粘液纤维瘤） （3）良性成⽛⾻质细胞瘤（成⽛⾻质细胞瘤，真性⽛⾻质瘤） （⼆）恶性 1.⽛源性癌 （1）恶性成釉细胞瘤 （2）原发性⾻内癌 （3）其他⽛源性上⽪性肿瘤的恶性型 （4）⽛源性囊肿恶变 2.⽛源性⾁瘤 （1）成釉细胞纤维⾁瘤（成釉细胞⾁瘤） （2）成釉细胞纤维⽛本质⾁瘤和成釉细胞纤维-⽛⾁瘤 3.⽛源性癌⾁瘤 ⼆、与⾻相关的真性肿瘤和病损 （⼀）⾻源性真性肿瘤 ⽛⾻质-⾻化纤维瘤（⽛⾻质化纤维瘤，⾻化纤维瘤） （⼆）⾮肿瘤性⾻病 1.颌⾻纤维异常增殖征 2.⽛⾻质-⾻纤维异常增殖症 （1）根尖周⽛⾻质纤维异常增殖症 （2）巨⼤型⽛⾻质瘤（家族性多发性⽛⾻质瘤） （3）其他⽛⾻质-⾻异常增殖症 3.家族性颌⾻多囊病[⼩天使脸样病（cherubism）] 4.中⼼性巨细胞⾁芽肿 5.动脉瘤性⾻囊肿 6.孤⽴性⾻囊肿（创伤性，单纯性，出⾎性⾻囊肿） （三）其他肿瘤 婴⼉⿊⾊素神经外胚瘤（⾊素性突变瘤） ⼀、成釉细胞瘤（ameloblastoma） 是良性⽛源性上⽪性多形性肿瘤，但有局部侵袭性，是常见的⽛源性肿瘤，据国内六院校⼝腔病理教研室的统计资料，占⽛源性肿瘤的59.3%，1979年Falkson⾸先报道，1927年Churchill正式命名。
科学抗癌--关爱生命-(2)上课讲义
我们可以通过三级预防进 行防控
※一级预防是病因预防， 减少外界不良因素的损害；
※二级预防是早期发现， 早期诊断，早期治疗；
※三级预防是改善生活质 量， 延长生存时间。
◎肿瘤预防
※癌症是自身细胞基因发生变化而产 生的，它不具有传播性，但一些致癌 的病毒因素会传染；
※传染病毒会对身体某个器官进行持 续的损伤，从而影响器官的正常运转；
◎肿瘤的病因
4、放射线及紫外线 ※电离辐射(X射线 射线)所诱发 的癌症约占全部癌症的3%； ※紫外线照射可诱发皮肤癌或恶 性黑色素瘤；
◎肿瘤的病因
5、药物
※治疗癌症的各种抗肿瘤药特别是烷 化剂，本身也具有致癌作用;
※此外某些解热镇痛、药抗癫痫药、 抗组胺药激素类等与癌症的病因有关；
◎肿瘤的病因
◎肿瘤的病因
※肺癌病人中吸烟者是不 吸烟者的10倍; ※吸烟者肺癌、喉癌、食 管癌、膀胱癌、口咽癌的 发病率也比不吸烟者高。
◎肿瘤的病因
2、膳食 ※人类饮食结构和习惯与消化道癌关系密切； ※膳食中脂肪过多易诱发乳癌、大肠癌; ※水果和蔬菜可降低大肠癌的发病; ※有些食品添加剂具有致癌作用;
◎肿瘤的病因
染的方法。
◎肿瘤预防
胃癌——传染病毒：幽门螺旋杆菌 ※感染幽门螺杆菌后，胃黏膜细胞会 发生系列变化：正常胃黏膜→慢性浅 表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生 →异型增生→胃癌。“目前能够证实 1%的幽门螺杆菌，和胃癌病人有直接
6、寄生虫与病毒 ※血吸虫病可引起膀胱癌; ※乙型肝炎病毒所致的肝硬变患者容 易发生肝癌; ※单纯疱疹病毒与宫颈癌的发病有关；
◎肿瘤的病因
7、遗传因素 ※遗传在肿瘤的发生中有重要作 用，从细胞水平上看，恶性肿瘤 是一类遗传病，遗传下去的并非 肿瘤本身，而是对肿瘤的易感性；
中西医结合外科学肿瘤课程讲义
中西医结合外科学-肿瘤课程讲义重点：良恶性肿瘤的鉴别及常见恶性肿瘤的诊治难点：常见体表肿物的鉴别诊断概述要点定义肿瘤是指人体器官组织细胞在某些内在因素影响的基础上，加上外来致病因素的长期作用，所产生的一种以细胞异常增殖为主要特点的新生物。
生物行为特点有：①肿瘤细胞的增殖和分化处于失控状态，即持续性增殖和分化不良现象；②肿瘤组织呈浸润性生长和远处转移；③肿瘤细胞将上述特点传给它的子细胞。
要点西医病理分类良性肿瘤细胞分化程度较高，肿瘤呈膨胀性生长，与周围正常组织之间有明显界限。
少数良性肿瘤亦可恶变。
恶性肿瘤细胞分化程度较低，生长快，呈浸润性生长。
具有进行性生长和侵犯周围组织的能力，无包膜，分界不清，瘤细胞侵入淋巴及血管向远处转移扩散。
恶性肿瘤在组织上分为两大类：源于上皮组织者称为癌；源于间叶组织者称为肉瘤。
同时有上皮及间叶组织的恶性肿瘤称为痛肉瘤。
临界性肿瘤肿瘤组织属良性，但其发展有恶变倾向，处于良性与恶性之间的过渡类型。
恶性肿瘤的扩散方式1直接蔓延肿瘤由原发部位从组织间隙侵入邻近的组织及器官，也称浸润生长。
2.淋巴道转移癌多由淋巴道转移。
肿痛细胞侵入淋巴管，随淋巴液流到区域淋巴结，最后经胸导管或大淋巴管进入静脉和血循环，随血道转移。
3.血道转移肉瘤多由血道转移。
肿瘤细胞进入静脉血流，随血循环转移至远处器官，常见的是肺、肝、脑等继发恶性肿瘤。
4.接种转移内脏器官肿瘤侵犯浆膜面时，肿瘤细胞脱落，黏附于他处浆膜上发展为种植性癌。
良性与恶性肿瘤的临床表现与区别常见体表肿物：脂肪瘤、纤维瘤、神经纤维瘤、皮脂腺囊肿、血管瘤。
脂肪瘤临床表现单发或多发。
好发于肩、背、臀部。
大小不等，呈圆形、扁圆形或分叶状，边界清楚，基部较广泛，质软，有假性波动感，与周围组织无粘连，基底部可移动，但活动度不大。
一般无自觉症状，发展缓慢，极少恶变。
西医治疗一般无需处理，较大者可手术切除。
纤维瘤临床表现纤维瘤可分为软、硬两种。
软者又称皮赘，有蒂，大小不等，柔软无弹性，多见于面、颈及胸背部。
肿瘤科宣传资料讲义
肿瘤科宣传资料讲义第一部分：肿瘤科简介肿瘤科是一种医学专科，专注于诊断和治疗恶性肿瘤（癌症）。
肿瘤科医生是专门经过肿瘤学培训和认证的医生。
他们使用一系列的医疗和外科手段来识别、治疗和管理癌症患者。
第二部分：常见癌症类型在肿瘤科中，常见的癌症类型包括但不限于以下几种：1. 非小细胞肺癌：它是一种肺癌的主要类型，占据了肺癌的大部分。
该癌症通常由吸烟引起，症状包括咳嗽、胸痛和呼吸困难。
2. 大肠癌：大肠癌是结直肠内壁中的恶性肿瘤。
它的常见症状包括腹痛、腹泻和便秘。
3. 乳腺癌：乳腺癌是乳房中的恶性肿瘤。
常见症状包括乳房肿块、皮肤凹陷和乳头溢液。
4. 前列腺癌：前列腺癌是男性前列腺中的恶性肿瘤。
常见症状包括尿频、尿急和尿道灼烧感。
第三部分：肿瘤科的诊断和治疗方法1. 诊断：肿瘤科医生使用多种方法来诊断癌症，包括体格检查、影像学检查（如X射线、CT扫描和MRI）、生物组织检查（如活检）和实验室血液检查。
2. 治疗：肿瘤科的治疗方法主要包括手术、放射治疗和化学治疗。
手术通常用于切除癌症组织。
放射治疗使用高能射线杀死或抑制癌细胞的生长。
化学治疗使用抗癌药物来杀死癌细胞。
第四部分：预防癌症的方法1. 饮食和生活方式：保持健康的饮食习惯，摄入丰富的蔬菜和水果，减少饱和脂肪和加工食品的摄入，戒烟和限制饮酒，进行适量的体育锻炼，这些都有助于降低患癌风险。
2. 定期筛查：定期进行乳腺癌、宫颈癌、结肠癌和前列腺癌等常见癌症的筛查，早期发现癌症有助于及时治疗和提高治愈率。
第五部分：肿瘤科团队和支持肿瘤科的治疗通常涉及一个多学科团队，包括肿瘤科医生、放射肿瘤科医生、放射治疗师、化疗护士、康复师、社会工作者和心理咨询师等。
他们共同努力为患者提供全面的治疗和支持。
结论：肿瘤科作为一种专科，旨在诊断、治疗和管理癌症患者。
通过提供详细的肿瘤信息，包括癌症类型、诊断和治疗方法，以及预防癌症的方法和肿瘤科团队的角色，这份宣传资料可以帮助人们更好地了解肿瘤科并加强对癌症预防和治疗的认识。
局部血液循环障碍讲义
局部血液循环障碍第一节充血⏹定义：局部器官或组织的血管扩张，血液含量增多的现象，称为充血。
⏹充血分为：动脉性充血、静脉性充血一、动脉性充血⏹定义：局部器官或组织由于动脉血流入过多而发生的充血(主动性充血)。
（一）病因：炎性充血;侧支性充血;减压后充血等。
（二）病理变化：局部组织含血量增多，体积略增大。
局部组织颜色鲜红、温度↑。
(三) 后果：多对机体有利。
如热敷等。
二、静脉性充血⏹定义：由于静脉回流受阻，血液淤积于Cap和小静脉内,使局部组织或器官含血量增多(被动性充血)。
(一)原因1.静脉受压2.静脉管腔狭窄或阻塞3.心力衰竭(二)病理变化肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。
镜下：小静脉和Cap显著扩张充血。
(三)后果淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性、坏死淤血性硬化⏹(四)重要脏器的淤血⏹慢性肺淤血⏹慢性肝淤血肺淤血⏹原因多为左心衰竭⏹病变：肉眼观：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见有淡红或暗红色泡沫样液体流出。
光镜下：肺泡壁Cap和小静脉扩张、淤血，肺泡腔内水肿液，RBC，并有巨噬C吞噬RBC在胞浆内形成含铁血黄素即心衰C。
间质纤维组织增生。
“肺的褐色硬变”肝淤血⏹原因右心衰竭⏹病变肉眼观：肝脏体积增大，重量增加、质地较实、表面及切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。
（槟榔肝)。
光镜下：肝小叶中央静脉及四周肝窦淤血，肝C萎缩消失或坏死，小叶周边肝C脂肪变性。
⏹长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。
第二节出血⏹定义：血液由心血管腔内流出,称为出血(hemorrhage)。
分类：⏹破裂性出血⏹漏出性出血第三节血栓形成⏹定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。
所形成的固体质块叫血栓(thrombus)。
⏹血栓------活体内形成⏹血凝块------体外或死后一、血栓形成的条件及机制◆心血管内膜的损伤◆血流缓慢或涡流形成◆血液凝固性增高（一）心血管内膜的损伤⏹生理情况下内皮细胞以抗凝作用为主。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液进入 局部淋巴结，先聚集在边缘窦，逐渐累 及破坏整个淋巴结，并可进一步转移到 下一站引流淋巴结，最终经胸导管进入 体循环。受累的淋巴结肿大、变硬、互 相粘连成团，切面灰白而干燥。
2.血道转移：
肿瘤的生长方式和生长速度
1.膨胀性生长(Expansive growth)：
大多数良性肿瘤呈膨胀性生长。 常有纤维性包膜，容易手术切除，切 除后不复发。但血管瘤是一个例外， 不呈膨胀性生长，而呈浸润性生长。
2.浸润性生长(Infiltrative growth)
恶性肿瘤常呈浸润性生长。肿瘤无 包膜形成，境界不清。局部切除后， 常有肿瘤残留，容易复发。
分化、异型性、间变、浸润/转移能力
良性肿瘤 恶性肿瘤
分化 高 较差 高： 中： 低：
异型性 间变
小
无
明显
可有较小者无源自中等可有大
可有
浸润/转移 无 有
较低 中等 高
二、肿瘤的分期
较为常用的是TNM分期。 T：Tumor，表示肿瘤，根据一个
特定肿瘤的体积，分为四级，分 别用T1、T2、T3、T4表示，肿 瘤越大，级别越高。
消化
抑制
4、抑制血管生成也可以抑制转移
因为血管生成是转移瘤形成和生 长的关键因素之一
第六节 肿瘤的分级与分期
一、肿瘤的分级
恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的 高低来确定恶性程度的级别。
比较广泛使用的是三级分法，即将恶 性肿瘤分为高分化、中分化、低分化三级。 这种分级对于决定治疗方案和判定预后有一 定意义。
THANKS
浸润是恶性肿瘤的标志之一。
3.外生性生长(Exophytic growth)：
良性肿瘤、恶性肿瘤都可以有这种 生长方式。
良性肿瘤基底部无浸润，而恶性肿瘤 则伴有基底浸润。
二、肿瘤的生长速度
肿瘤的生长速度主要取决于： 1、肿瘤的分化成熟程度
一般说，良性肿瘤分化好，生长缓 慢；而恶性肿瘤分化差，生长较快。
良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具 有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发 部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可 以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
一、直接蔓延
肿瘤沿组织间隙、淋巴管、 血管、神经束向邻近组织和器 官侵袭蔓延。
二、转移(Metastasis)
肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管 或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与 原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过
（二）浸润转移的机制
1、浸润的机制
1）肿瘤细胞解离 (Detachment)：
细胞间连接分子 E-cadherin 表达下降
2）肿瘤细胞附着(Attachment)于基底 膜:
细胞表面的整合素（Integrin)的量和分布 改变: laminin 受体, fibronectin 受体
3）消化基底膜和细胞外基质 （Extracellular Matrix):
2、倍增时间：
即肿瘤细胞增加一倍所需要的时间
3、生长分数（增殖指数）：
即处于增殖状态（S、G2、M）的细 胞比例
生长最旺盛的肿瘤增殖指数也仅有 20%左右。
4、肿瘤细胞的生成与丢失 增多=生成 - 丢失
丢失：凋亡、坏死
5、血管生成（Angiogenesis)
肿瘤生长的关键因素
血管形成的机制：
肿瘤细胞产生血管生成因子
血道转移是肉瘤转移的重要途径， 少数癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及 其它癌的晚期也发生血道转移。
肝、肺是两个血道转移的靶器官。
肿瘤侵入血管，随血流运行，到达 远隔器官。肿瘤栓子进入门静脉引起 肝转移；进入体静脉引起肺转移；进 入肺静脉引起全身性转移；进入胸、 腰、盆腔静脉，可通过吻合支，进入 脊椎静脉丛引起脊椎、脑转移。
vascular endothelial growth factor (VEGF)
basic fibroblast growth factor (bFGF)
肿瘤/间质产生血管生成抑制因子
血管生成
生成抑制
恶性肿瘤由于生长快，但血管形 成慢，造成供血不足，常易发生 坏死、溃疡、出血等继发性改变。
第五节 肿瘤的扩散
血道转移
3.种植性转移：
体腔内器官的肿瘤累及到器官的表 面时，瘤细胞可脱落并种植到体腔各器 官的表面，形成种植性转移瘤。腹腔、 胸腔最常受累，心包腔、蛛网膜下腔亦 可受累。常在浆膜面形成多数转移结节， 很少侵入器官的深层，并常伴血性积液， 积液内可查到肿瘤细胞。
4.接触转移：
非常罕见。如下唇肿瘤转 移到上唇的接触部位。
4）入血循环： 大部分被清除、血小板粘附、瘤栓
5）附着血管壁/栓塞 6）穿过血管壁：消化、移动 7）血管生成：转移瘤形成
3、抑制浸润可抑制转移
增加E-cadherin 的表达 金属蛋白酶 (MP) 抑制因子：
Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP)
肿瘤/间质细胞分泌酶：IV型胶原酶（金 属蛋白酶， Metalloproteinase [MP]）等
消化基底膜、间质的胶原、糖蛋白、蛋 白多糖
4）肿瘤细胞移动（Migration):
阿米巴运动：自主、趋化
2、转移的机制
浸润是转移的基础 转移过程：
1）穿过基底膜： 细胞解离、消化、移动 2）穿过细胞外基质：消化、移动 3）穿过血管壁：消化、移动
程叫转移。原发部位的肿瘤叫原发瘤， 所形
成的新肿瘤叫继发瘤或转移瘤。
转移是恶性肿瘤最本质的表现。良
性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才发生转 移。恶性肿瘤中，只有少数肿瘤不发生 或很少发生转移，如皮肤的基底细胞癌、 脑的恶性胶质细胞瘤。
应当指出，浸润是转移的基础。
1.淋巴道转移：
淋巴道转移是癌转移的重要途径， 少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细 胞瘤也可发生淋巴道转移。