肿瘤的分子生物学
肿瘤分子生物学
肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。
肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。
良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。
绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。
恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。
2、癌细胞的恶性生物学特征（1）失去了对中止细胞增殖信号和细胞分化信号的反应，并可传出自主的细胞生长、增殖信号。
（2）逃避了细胞凋亡和衰老，是细胞永生。
当正常细胞受到严重损伤和营养缺乏时，就发生凋亡并自动解体；而癌细胞并不一定会发生凋亡。
体外培养的正常细胞，即使没有受到损伤，约分裂50后也会自动停止分裂，最终细胞死亡（细胞衰老）；而癌细胞能无限制地增殖，获得了永生化。
这可能与调控细胞凋亡基因的缺陷和端粒酶恢复活性相关。
（3）失去细胞的区域性限制，具有了侵袭和转移能力。
例如在体外培养的正常细胞中增殖至彼此接触时，就停止生长和分裂（结出抑制），故细胞呈单层生长，而癌细胞失去了接触抑制，继续分裂而呈多层重叠生长；同时癌细胞表面的识别能力和黏着性发生了改变，使癌细胞不能像不同的正常组织细胞那样保持彼此分开，而能侵入临近组织。
（4）自主的血管生成能力，这保证了肿瘤体积增大后和新形成转移肿瘤的血液供应，以维持癌细胞生长和增殖之所需。
上述这些癌细胞的恶性特性，使它们能在没有增殖信号的情况下，自主地无限制增殖，当达到一定的体积时就可能侵袭邻近组织，癌细胞还可能脱落进入血液和淋巴液，发生远端转移并扩增，最终导致宿主死亡。
3、癌的单克隆起源和异质性除少数例外，癌是原始的、单个癌细胞增殖的后代，即癌为单克隆起源。
第二章肿瘤分子生物学与细胞生物学
第二章肿瘤分子生物学与细胞生物学肿瘤，这个让人们闻之色变的词汇，一直是医学领域研究的重点和难点。
在探索肿瘤的奥秘中，肿瘤分子生物学与细胞生物学的研究发挥着至关重要的作用。
我们先来了解一下什么是细胞生物学。
细胞生物学主要研究细胞的结构、功能和生命活动规律。
对于肿瘤细胞而言，其在细胞层面上发生了诸多异常变化。
正常细胞通常遵循着严格的生长、分裂和凋亡程序，以维持身体的平衡和稳定。
然而，肿瘤细胞却打破了这种平衡。
肿瘤细胞具有不受控制的增殖能力。
它们不再对正常的生长调控信号做出反应，不断地分裂和繁殖，形成肿瘤组织。
这是因为肿瘤细胞中的一系列基因发生了突变，导致细胞周期调控机制失常。
细胞周期就像是一个精确的时钟，控制着细胞何时生长、何时分裂。
但在肿瘤细胞中，这个时钟被打乱了，细胞不停地运转，永不停歇。
同时，肿瘤细胞还具有逃避凋亡的能力。
凋亡是细胞的一种自我毁灭机制，当细胞受到损伤或者出现异常时，就会启动凋亡程序，以防止异常细胞的积累。
但肿瘤细胞通过改变相关基因的表达或功能，使得凋亡信号无法正常传递，从而得以存活和继续增殖。
接下来，我们看看分子生物学在肿瘤研究中的作用。
分子生物学侧重于研究生物大分子，如 DNA、RNA 和蛋白质的结构和功能。
在肿瘤中，DNA 的突变是导致肿瘤发生的根本原因之一。
基因突变可以分为原癌基因的激活和抑癌基因的失活。
原癌基因就像是汽车的油门，正常情况下适度地促进细胞生长和分裂。
但一旦发生突变，原癌基因就会被过度激活，变成“疯狂的油门”，使细胞失控地生长。
例如，ras 基因的突变在许多肿瘤中都被发现，导致细胞内的信号传导通路持续激活，促进细胞增殖。
而抑癌基因则如同汽车的刹车，正常情况下能够抑制细胞的过度生长和分裂。
当抑癌基因发生突变而失去功能时，就如同刹车失灵，细胞无法被有效抑制，从而引发肿瘤。
p53 基因就是一个著名的抑癌基因，其突变在多种肿瘤中都很常见。
此外，肿瘤细胞的代谢也发生了显著变化。
肿瘤分子生物学
肿瘤中整体的低甲基化
• 肿瘤组织相对于正常组织整体呈现低甲基 化状态
• 目前有3种机制解释基因组整体的低甲基化在肿瘤中所 扮演的作用： 1.低甲基化导致原癌基因的去甲基化失活，导致癌基 因的大量 表达 （Myc 基因） 2.整体的低甲基化是细胞染色体不稳定的易感因素 3.低甲基化使肿瘤转移增加, DNA甲基化水平愈低 肿 瘤的浸润 能力就越高，临床分期也愈晚
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3.反转录病毒癌基因（v-onc)的起源
反转录病毒癌基因起源于细胞内的原癌基因
研究发现，反转录病毒基因组中所带有的onc基因并非 来自病毒本身，而是这些病毒在感染动物或人体之后获得 的细胞原癌基因。
动物或人原癌基因经病毒修饰和改造后，成为病毒基 因组的一部分并具有了致癌性，其作用的靶分子也往往发 生改变。
• 在真核生物DNA中，5-甲基胞嘧啶是唯一存 在的化学性修饰碱基
• 在人类基因组DNA中，约3％～4%的胞 嘧啶碱基以5-甲基胞嘧啶形式存在
• 大约70％～80％的5-甲基胞嘧啶存在于 CpG序列中，CpG二核苷酸集中的区域 称之为CpG岛
• 限制性内切酶HapII 和MspI 均能识别 CCGG, 但不能识别 Cm CmGG
7
异常生长的肿瘤细胞
8
癌症：严峻的现实
WHO报道： • 全球每年约有1000多万人新患癌症， • 每年约有670多万人死于癌症， • 几乎每5-6秒钟就有一名癌症患者死亡。 我国目前: • 每年平均约有150万人新患癌症， • 每年约有80万人死于癌症， • 癌症的死亡从1949年占总死亡原因的第十位
21
• 原病毒(provirus)： 被整合的反转录病毒DNA分子 • 它能指导病毒mRNA的合成， • 并利用宿主细胞中的蛋白质合成机器，翻 译生成病毒外壳蛋白等，最后组装成病毒 颗粒。
肿瘤分子生物学讲义
肿瘤分子生物学讲义第一节概述 (1)第二节肿瘤的发生机制 (4)第三节癌基因及其致癌的分子机制 (5)第四节抑癌基因及其抑癌的分子机制 (9)第五节肿瘤转移相关基因 (11)第六节肿瘤的预防和治疗 (13)第一节概述一、肿瘤及肿瘤分子生物学的概念肿瘤（tumor）是一类疾病的总称，它们的基本特征是细胞增殖与凋亡失控，扩张性增生形成新生物。
肿瘤可分为良性肿瘤（benign tumor）和恶性肿瘤（malignant tumor）。
良性肿瘤生长缓慢，虽可增长至相当大的体积，但仍保留正常细胞的某些特性，通常在瘤体外有完整的包膜，手术切除后患者预后良好。
绝大多数良性肿瘤基本上是无害的，不引起或很少引起宿主损伤。
不过有极少数良性肿瘤因其靠近生命中枢或能合成大量生物活性物质也可能杀伤宿主。
例如，脑膜上生长缓慢的良性肿瘤通过压迫使得生命中枢萎缩破坏，最终导致宿主死亡；胰岛细胞良性肿瘤可以分泌大量胰岛素而引起体内胰岛素过量，导致低血糖和死亡。
恶性肿瘤统称为癌症（cancer），它不同于良性肿瘤的最重要的特性是能侵袭周围组织，疾病晚期癌细胞发生远端转移，破坏受侵袭的脏器，最终使机体衰亡，但如能在侵袭转移前切除癌瘤，一般预后明显改善。
由于技术水平的限制，目前临床诊断的癌症患者多处于中晚期。
加上不良生活方式如吸烟、过度饮酒、不合理饮食习惯，以及环境污染增加等因素，在刚过去的20世纪，世界各国许多常见癌症的发病率在总体上呈上升趋势，或维持在高水平，在我国的情况亦大致如此。
目前除几种较少见的癌症如妇科的宫颈癌、绒癌等的死亡率有明显下降外，多数常见恶性肿瘤死亡率还处于令人忧心的高位态势下。
有研究者预测，在21世纪癌症仍将是危害人类健康的主要疾病之一，故应引起预防、临床和基础研究者的高度关注。
恶性肿瘤几乎在所有类型的细胞中均可发生。
根据组织学来源，癌症的起源可分为三种：癌（carcinoma）起源于上皮细胞，大部分成人癌症属此类；淋巴瘤起源于脾和淋巴结等的淋巴细胞；肉瘤（sarcoma）起源于间叶组织如结缔组织、骨和肌肉等。
肿瘤的分子生物学研究
肿瘤的分子生物学研究引言肿瘤是一种由体内细胞发生异常增殖和分化的疾病，它是人类健康的重大威胁之一。
传统医学对于肿瘤的研究主要集中在病理学和临床方面，而分子生物学的发展为深入了解肿瘤的发生、发展和治疗提供了新的途径。
本文将介绍肿瘤的分子生物学研究的重要性，分子机制以及分子生物学在肿瘤治疗中的应用。
一、肿瘤的分子生物学研究的重要性1. 揭示癌症发生的分子机制肿瘤的发生和发展是一个复杂的多步骤过程，涉及到细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等多个生物过程的紊乱。
通过肿瘤的分子生物学研究，我们能够揭示肿瘤发生的分子机制，了解肿瘤细胞的异常信号传导通路、基因突变和表达异常等特点，为肿瘤的早期诊断和治疗奠定基础。
2. 提供个体化治疗策略肿瘤是一种高度异质性的疾病，不同患者的肿瘤在基因组、转录组和蛋白组水平上存在明显差异。
通过分子生物学技术，我们可以通过基因检测、蛋白质组学和转录组学等手段，对肿瘤进行分子分型，为患者提供个体化的治疗策略。
例如，通过检测肿瘤的突变基因，选择合适的靶向治疗药物，提高治疗效果。
二、肿瘤的分子机制1. 基因突变基因突变是肿瘤发生最重要的分子机制之一。
肿瘤细胞中的关键基因发生突变后，会导致细胞增殖、凋亡等生物过程紊乱。
例如，TP53基因是肿瘤抑制基因中最常见的一个，其突变会导致细胞凋亡受损，增加肿瘤发生的风险。
另外，一些促癌基因如EGFR、KRAS等突变也与肿瘤发生相关。
2. 基因表达异常除了基因突变外，肿瘤细胞的基因表达异常也是肿瘤发生的重要机制。
通过转录组学的研究，我们可以发现肿瘤细胞中某些基因表达水平显著增加或减少。
例如，HER2基因在乳腺癌中的高表达与肿瘤的发生、发展密切相关。
利用这些异常的基因表达水平，可以寻找对肿瘤起关键作用的调控因子，并开发相应的治疗方法。
3. 信号传导通路异常肿瘤细胞中的信号传导通路异常也是肿瘤发生的重要因素。
正常情况下，细胞的增殖、凋亡等生物过程受到复杂的信号网络控制。
分子生物学在肿瘤治疗中的应用和前景分析
分子生物学在肿瘤治疗中的应用和前景分析肿瘤是引起世界范围内很大健康负担的一种疾病。
随着科技的不断进步，分子生物学在肿瘤治疗中发挥着越来越重要的作用。
本文将讨论分子生物学在肿瘤治疗中的应用和展望，重点关注分子生物学的创新技术和治疗方法。
一、分子生物学在肿瘤诊断中的应用1. 基因检测和突变鉴定分子生物学通过基因检测，可以确定肿瘤是否存在某些特定的基因突变。
这种检测可以帮助医生选择合适的治疗方法，并预测患者对药物的反应。
例如，HER2基因突变是乳腺癌的一个重要类型，通过检测这个突变，可以确定是否使用靶向HER2治疗。
2. 微卫星不稳定性检测微卫星不稳定性是肿瘤的一个重要特征，它在很多种肿瘤中都存在。
通过分子生物学的方法，可以检测肿瘤细胞基因组中微卫星的不稳定性，从而帮助医生判断肿瘤的类型和预测患者的预后。
微卫星不稳定性检测已经广泛应用于结直肠癌的病理诊断中。
3. 循环肿瘤DNA检测循环肿瘤DNA（ctDNA）是肿瘤细胞释放到血液中的小片段，含有肿瘤细胞的突变信息。
通过分析ctDNA，可以实现无创性检测，从而监测肿瘤的进展和治疗反应。
ctDNA检测已经在多种癌症中显示出潜在的应用前景，例如肺癌和乳腺癌。
二、分子生物学在肿瘤治疗中的应用1. 靶向治疗分子生物学的突破对肿瘤治疗开辟了新的方向，例如靶向治疗。
通过分析肿瘤细胞中的特定突变基因，可以选择性地针对这些突变基因设计药物，从而抑制肿瘤细胞的生长和分裂。
例如，靶向EGFR的药物已经成功应用于非小细胞肺癌患者的治疗中。
2. 免疫治疗免疫治疗是近年来的热门研究领域，也是分子生物学在肿瘤治疗中的重要应用之一。
通过激活患者自身的免疫系统，增强机体对肿瘤的抗击能力。
因此，在肿瘤治疗中，分子生物学的技术被广泛应用于免疫治疗的研发和优化。
例如，通过转化肿瘤细胞中的抗原基因，可以提高抗原的表达，从而增强免疫系统对肿瘤的攻击。
3. 基因编辑技术基因编辑技术是近年来分子生物学的又一重要突破，它在肿瘤治疗中显示出巨大的潜力。
探究肿瘤分子生物学机制及治疗新策略
探究肿瘤分子生物学机制及治疗新策略肿瘤是一种常见的细胞增殖异常的疾病，也是人类健康的一大威胁。
肿瘤细胞异常的增殖行为涉及到多种生物学机制，目前还没有一种完全有效的治疗方法。
所以，探究肿瘤分子生物学机制及治疗新策略就显得尤为重要。
1.肿瘤分子生物学机制的基础肿瘤是由生物体组织中发生的某种细胞增殖异常产生的病变，肿瘤的形成是多种生物学机制共同作用的结果。
其中最主要的是肿瘤细胞的基因变异和失调，包括基因突变、染色体易位、基因拷贝数变化等，这些变异会导致肿瘤细胞的增殖、浸润和转移能力发生变化。
同时，还存在一些肿瘤细胞中特有的生物学机制，例如肿瘤细胞对免疫系统的逃逸机制、肿瘤微环境的影响等等。
这些生物学机制的深入研究，有助于揭示肿瘤发生发展的真实本质，为肿瘤治疗提供理论基础。
2.肿瘤治疗现状及存在的问题目前肿瘤治疗的主要手段包括手术、放疗、化疗以及相应的中医药治疗等。
这些治疗手段相互配合，可以有效地减少肿瘤的体积和转移的风险，但是这些治疗手段的效果也是有限的。
其中最大的问题就是由于化疗和放疗对正常细胞也会产生影响，因此可能会对患者的身体造成影响和副作用，需要进行有效的护理和监测。
此外，在治疗过程中也可能会出现耐药性问题，导致治疗效果不佳。
3.肿瘤治疗新策略针对当前肿瘤治疗所存在的问题，我们需要在深入研究肿瘤生物学机制的基础上，在治疗方面进行创新。
目前，基于肿瘤分子生物学机制的治疗方法得到了越来越多的关注，其主要有以下几种：3.1 靶向治疗靶向治疗是指通过选择性地作用于肿瘤特异性分子或信号通路来杀死癌细胞的方法。
这种治疗方法通常会抑制癌细胞增殖，并且尽可能地减少对正常细胞的影响。
目前已经有很多靶向治疗方法，其中较为成功的包括EGFR抑制剂、VEGF抑制剂、HER2抑制剂、BCR-ABL1抑制剂等等。
3.2 免疫治疗在免疫治疗中，我们通常会利用免疫系统识别和杀伤肿瘤细胞的能力来治疗肿瘤。
免疫治疗方法包括肿瘤疫苗、T细胞治疗、PD-1/PD-L1抑制剂等等。
肿瘤分子生物学(共46张PPT)
③染色体易位和基因重排
Ⅲ体外不能使培养的细胞发生转化。
C-myb：白血病，淋巴瘤，卵巢癌
易位是指某一段基因从染色体正常位置转移到另 若等为基因中一个基因突变与腺瘤形成有关，另一个也突变，则发生结肠癌。
主要通过阻止细胞生长繁殖，抑制瘤细胞进入S期，是细胞周期固有的抑制成分，一旦异常，引发多种肿瘤。 ⑥表达调控细胞凋亡的Bcl-2癌蛋白
中，C-sis的活性蛋白PDGF对C-myc表达起协同作用。
，重排后形成bcr-abl融合基因，使P145变为P210 ⑴与肿瘤细胞锚定黏附能力有关的分子机制
通过GTP到GDP的转换释放磷酸和能量，可将细胞表面的刺激信号（生长因子、激酶或神经递质）传到细胞内效应器上。
，表达酪氨酸激酶，从而异常激活。（ ⒊细胞寿命长，有的在体外可长期培养、传代建系
④GTP酶类的癌蛋白
H-rab、K-rab、N-ras、C-gip2、C-gsp的表达产物 为GTP酶、信号传递蛋白。通过GTP到GDP的转换 释放磷酸和能量，可将细胞表面的刺激信号（生 长因子、激酶或神经递质）传到细胞内效应器上 。
GTP转换成GDP需与GAP结合，上述原癌基因点突 变后的产物p21含改变GAP与GTP结合，影响GTP向 GDP转换，使细胞刺激信号传递到效应器的时间大 为延长而致癌。
⑤表达核内转录调控的癌蛋白
C-enbA、C-ets-1、C-ets-2、C-fos、C-jun 、C-mgc等这些基因有一些区域具有与蛋 白质结合的功能结构域，其基因产物可 与DNA结合，也可先与蛋白质结合形成 二聚体后，再与DNA结合，然后调控下 游靶基因转录。如C-myc产物在核内与 DNA结合后，可调控DNA复制，使细胞 持续增生，不能进入终末分化，呈幼稚 类型，即癌。
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第一节 肿瘤和肿瘤细胞
一肿瘤的特征和分类
癌：上皮细胞 肉瘤：结缔组织/肌肉组织（间叶组织） 神经瘤：神经系统 白血病/淋巴瘤：白细胞和循环细胞
肿瘤细胞与正常细胞的区别
1.血清生长因子 2.锚定不依赖性 3.接触抑制 4.形态 5.生命周期 6.分化程度
三体外转化
细胞转化：P356 体外转化的分析方法：
• P368
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第五节 癌基因和抑癌基因的功能
一、 生长因子（growth factor）
• 生长因子：是一类调节细胞生长的多肽类物质，是
导致细胞生长的信息分子。
•
内分泌
•
作用形式： 旁分泌 （主）
•
自分泌
•
种类：组织特异性
•
•
26
一、 生长因子（growth factor）
• 功能:
•
1．促细胞生长、分化
A.能不间断的进行分裂 B.限于原发部位 C.能转移并侵犯新的组织 D.能分裂产生相同的细胞
33
• 2.良性肿瘤细胞的特点是：
（C ）
• A.能产生无数与自己相同的肿瘤细胞
• B.能不间断的进行分裂
• C.能局限于原发部位
• D.肿瘤细胞能转移并侵犯新的组织
34
3.与降低恶性肿瘤的发病率关系不大的是 (B ) A.改变吸烟、偏食等不良习惯 ： B.少食用含高蛋白的食物 . C.不食用含黄曲霉素的霉变食物 D.少食用烧烤烟熏的食物
35
4.癌是身体中某部分细胞所形成的，这种 细胞是( A ) A.上皮细胞 B.肌肉细胞 C.神经细胞 D.血细胞
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5.癌使人死亡的原因是（ D） A.癌细胞本身有毒，使人中毒死亡 B.癌细胞能释放毒素，使人中毒死亡 C.癌细胞能破坏人的组织，使之坏死而造成 人死亡 D.癌细胞不断恶性增殖，耗尽患者的营养， 使人衰竭而死亡
形态学改变 缺乏生长因子 锚定不依赖性
第二节 肿瘤的发生和演进
一.肿瘤发生的多步骤模型 二.肿瘤微循环与肿瘤血管的生成
肿瘤倾向于生长在血管周围 肿瘤血管粗大，分布不规则，并且容易渗漏
三.肿瘤侵袭与转移
转移的途径P358
四.肿瘤免疫
生物体免疫系统对肿瘤细胞的免疫途径： p360
第三节 肿瘤病毒和病毒癌基因
12
病毒癌基因:存在于病毒(大多是逆 转录病毒)基因组中能使靶细胞发生恶 性转化的基因。
它不编码病毒结构成分，对病毒无 复制作用，但是当受到外界的条件激 活时可产生诱导肿瘤发生的作用。
病毒癌基因ຫໍສະໝຸດ 长末端 重复序列正常的病毒基因
癌基因
LTR gag
pol
env src LTR
调节和 启动转录
产生病毒 核心蛋白
37
6.下列各种疾病中不属于传染病的是( C )
A.甲型肝炎
B.细菌性痢疾
C.肝癌
D.艾滋病
38
第十三章 免疫分子生物学
39
40
41
免疫反应：机体受到抗原物质刺激
而产生特异性免疫应答的过程。 P377
42
固有免疫
天然免疫（natural immunity）亦称固有 免疫（innate immunity）、或非特异性免疫 （nonspecific immunity），是指机体在种 系发生和进化过程中逐渐形成的一种天然免疫 防御功能，构成机体抵御病原生物入侵的第一 道防线。
• Rb蛋白的失活 • 检验点的缺陷
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五、DNA损伤修复与细胞凋亡
凋亡调节基因和DNA 修复调节基因 抑制凋亡，则促肿瘤 促进凋亡，则抑肿瘤
DNA 受损若修复基因失活促肿瘤
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第六节 分子生物学在肿瘤诊治上 的应用
• 鉴定癌基因和抑癌基因 • 疫苗 • 癌基因的产物作为抗肿瘤药物的靶点
32
1.恶性肿瘤细胞区别于正常细胞的特点是： （ C ）
15
三、反转录病毒癌基因的起源
原癌基因：P364
第四节 细胞癌基因和抑癌基因
• 一、细胞癌基因(cellular-oncogene, c-onc)：
• 细胞癌基因：存在于正常细胞基因组中的癌 基因。
• onc）
•
又称原癌基因（proto-oncogene, pro-
18
细胞癌基因的特点
• 特点：
•
a.广泛存在生物界
•
b.高度保守性
•
c.其作用通过表达产物（蛋白）体现
•
（正常细胞中无害、维持生理功能）
•
d.激活因素可引起数量结构变化（致癌）
19
活化机制
•
1．获得启动子与增强子
2．基因 易位
活化机制
•
3. 原癌基因扩增
•
4. 点突变
20
细胞癌基因扩增 染色体的一部分过度复制，成为多拷贝基
因。
点突变 正常细胞
H-ras GGC 12Gly
肿瘤细胞
GTC 12Val
三、抑癌基因（antioncogene ）
• 抑癌基因：是一类抑制细胞增殖并能潜在
抑制癌变的基因。 • 这类基因的缺失或失活导致细胞癌变 • 常见：Rb、p53
22
Rb基因—“控制细胞周期的重要基因”
23
四、抑癌基因的失活
43
固有免疫的特点
1. 先天固有，可稳定遗传。 2. 免疫作用广泛，无特异性。 3. 初次与抗原接触即能发挥效应，但无
免疫记忆性。
44
获得性免疫（适应性免疫应答）：指
非遗传所致，个体通过与外源性物质接触而被 诱导和激活的特异性的免疫能力。
45
46
获得性免疫：也可分为主动免疫和被
•
2．双重调节作用
•
3．多功能性
• 癌基因与生长因子的关系
•
某些癌基因编码生长因子及相关产物
27
二、生长因子与蛋白激酶
蛋白激酶是一种能够将ATP的磷酸基团转 移到蛋白上的酶，组成了癌基因产物的 很大一部分，在信号转导的不同水平发 挥作用。
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三、转录因子
反式作用元件（因子） 顺式作用元件
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四、细胞周期调控
一、肿瘤病毒
DNA病毒：六种 RNA病毒：反转录病毒
二、反转录病毒癌基因
病毒癌基因
癌基因（oncogene）
• 癌基因：是细胞内控制细胞生长的基因，具有
潜在的诱导细胞恶性转化的特性。当癌基因结
构或表达发生异常时，其产物可使细胞无限制
增殖,导致肿瘤的发生。
• 分 类：
•
病毒癌基因（v-onc）
•
细胞癌基因（c-onc）
产生逆转录 酶和整合酶
产生病毒 外膜蛋白
产生酪氨酸 激酶
鸡肉瘤病毒（RSV）病毒基因组结构 14
细胞癌基因:存在于正常的细胞基因组中, 与病毒癌基因有同源序列，具有促进正常 细胞生长、增殖、分化和发育等生理功能。 在正常细胞内未激活的细胞癌基因叫原癌 基因，当其受到某些条件激活时，结构和 表达发生异常，能使细胞发生恶性转化。