病毒感染要注意什么

由于孩子的身体抵抗力比较差，所以是病毒感染最主要的人群，爸爸妈妈们应该在平常

的生活中引起足够的重视，才能使病毒感染的危害降到最低，下面朋友们可以跟随小编一起

来看一下病毒感染要注意什么？

首先，大多数宝宝的感冒情况有90%的是因为上呼吸道感染而引起的，所以想要宝宝尽

可能的预防病毒感染，那么就要尽量的让宝宝远离比较密集的人群，尤其是一些污染比较严

重的环境，特别是一些吸烟的场所，这些地方容易使宝宝的呼吸道防御能力减弱，从而使病

毒病原体不断的繁衍生殖。

另外，在平常的生活中尽量让宝宝的营养达到全面，并且适当的参加一些体育锻炼，对

于症状比较轻的病毒感染，父母应该时刻观察宝宝的精神状况，对症状加重的病毒感染应该

立即带宝宝去医院进行有必要的检查治疗，不要拖延时间而延误病情。

病毒感染是怎么引起的

如果宝宝受到了病毒感染那么就会引起各种各样的疾病，对于年龄比较小的宝宝，一旦

受到病毒感染，因为不会说话也无法表达，所以就会使父母们特别的心疼以及担心，那么病

毒感染是怎么引起的呢？病毒感染又会通过什么样的途径进入到人体内呢？我们一起往下看。

1，病毒感染会通过很多途径进入到人的体内，比方说，如果病毒存在空气中，那么可以通过人的鼻子进入到呼吸道，引起流感病毒，麻疹病毒等等。

2，如果人一旦接触含有病毒的粪便以及食物或者是水，那么病毒就会通过消化道进入到人体内，能够通过这种方式传播的病毒一般就是肝炎病毒和轮状病毒。

3，乙型肝炎病毒和狂犬病毒会通过人体的皮肤进入到人体内。另外病毒还可以通过人的眼睛，嘴巴以及一些泌尿性的生殖道不断的进入到人体，使人体引起感染。

病毒感染的症状有哪些

因为每一类人群的身体机能都完全不一样，尤其是比较小的宝宝，抵抗力不同所以抵抗

疾病的能力就会出现不同，同时由于病毒感染而引起的身体症状也会表现的多种多样，那么

病毒感染的症状有哪些呢？跟随小编一起来看。

1，病毒感染如果危及到胃肠道，那么就会引起胃肠道的一系列疾病，比方说病毒性的胃肠炎，轮状病毒性胃肠炎，冠状病毒性胃肠炎，还有我们经常听到的肌髓灰质炎。

乙肝病毒特性与致病机理研究进展

https://www.360docs.net/doc/6014068030.html, 乙肝病毒特性与致病机理研究进展王晓冬，王峰，吕月蒙，李强，张国峰，孙涛，贾亚雄甘肃农业大学生命科学技术学院，甘肃兰州（730070） E-mail ：wangxiaodong505@https://www.360docs.net/doc/6014068030.html, 摘要：乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus, HBV)是引起中国及东南亚一带病毒性肝炎的主要病原之一，有半数以上HBV 感染的患者将会发展为慢性肝炎(Chronic Hepatitis, CH)、肝硬化(Liver Cirrhosis, LC)，甚至肝细胞性1fl 癌(Hepatocellular Carcinoma, HCC )，常被形象的称之为“慢性肝病三步曲”。新近有多项研究表明活化的T 细胞反应可能在HBV 感染的慢性化和肝细胞损伤过程中起重要作用。CD4+Th 细胞可分为Thl 和Th2细胞，分别介导两种不同的免疫学效应。Thl 细胞主要分泌IL-2, IFN- X 和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子，参与细胞免疫应答;Th2细胞主要分泌IL-4, IL-5, IL-6和IL-10等细胞因子，参与体液免疫应答;Thl/Th2的平衡决定了免疫应答的有效性和安全性。Thl 与Th2之间存在相互制约或促进左右，细胞因子组成一个复杂的分子网络，参与调节炎症反应以及器官功能的自我稳定。关键词：细胞因子，乙型肝炎病毒，细胞毒性T 淋巴细胞 1.引言乙型病毒性肝炎（hepatitis B, HB ）是由乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV ）引起的。HBV 的感染不仅可以导致急、慢性病毒性肝炎和重性肝炎，而且还与肝硬化（liver cirrhosis, LC ）和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的发生、发展密切相关。20﹪的慢性乙肝患者将发展成为肝硬化，HBV 慢性感染的人罹患HCC 的危险性是正常人的100倍。HBV 感染呈世界性分布，其中西欧、北美、澳大利亚为低流行区，乙性肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen, HBsAg ）携带率在2﹪以下；东欧、日本、南美、北美和地中海国家为中流行区；中国、东南亚与南非为高流行区（HBsAg 携带率10﹪左右）。全世界共有约3.5亿人为HBsAg 慢性携带者，其中3/4在亚洲。HBV 感染导致全球每年50～120万人死亡，其中死于HCC 的约占32万。我国是HBV 感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV ，10﹪的人群为携带者，多达1.2亿。现有乙型肝炎患者约为1200万，年发病率为158/10万[1-4]。随着HBV 疫苗在1982年的问世，HBV 感染率大大降低，抗病毒药物的出现也使乙型肝炎的治疗取得了一定的进展。但是，乙型肝炎的现状仍然不容乐观，现有乙型肝炎患者及带毒者数量庞大，面临发展为肝硬化和肝癌的危险，不幸的是，到目前为止，还没有针对HBV 的特效药物。因此，乙型肝炎的治疗至少在今后50年内仍然是一个严重的问题，寻找更有效的治疗途径是医学研究的重大课题。 2.HBV 的生物学特性 2.1 HBV 的生物学分类 1986年国际病毒革命委员会正式将人类HBV 划归为一个新的病毒科——嗜肝DNA 病毒科（Hepadnaviridae ）的成员。该科病毒成员除了人HBV 外还有：（1）东方土拨鼠肝炎病毒（GHV ），1978年在美国新泽西州和马里兰州等地的野生土拨鼠发现该病毒。东方土拨鼠肝炎和肝癌的发病率较高；（2）地松鼠肝炎病毒（GHV ），是1980年在美国南加州的地松鼠中发现的；（3）鸭乙型肝炎病毒（DHBV ），1981年在我国江苏省启东县肝癌高发区分

病毒的致病机理

病毒的致病机理从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。第一节病毒感染病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。一、病毒侵入机体的途径二、病毒感染的类型 1、按有无临床症状，分为：（1）隐性感染病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。（2）显性感染某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。 2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：（1）急性感染

病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）（2）持续性感染病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。持续性感染有下述4种类型： ①潜伏感染经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性的病毒子。在某些条件下病毒可被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。 ②慢性感染经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可继续感染少部分细胞，也能使细胞死亡，但释放出的病毒只感染另一小部分细胞，因此不表现病症；病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。 ③慢发感染病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。平时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。 ④急性感染的迟发并发症可在急性感染后1年或数年，发生致死性的疾病。如：犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位口蹄疫小RNA病毒科口蹄疫病毒属短期循环动物咽部猪水疱病小RNA病毒科肠道病毒属短期循环抵抗力强的病毒动物咽部牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主，持续感染，先天性造血系统

病毒的致病机制

病毒的致病机制（一）病毒对细胞的致病作用。主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。 1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡。主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成），损伤细胞器（包括细胞核、内质网、线粒体等，常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变），改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶），引起细胞膜抗原改变（造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤），产生毒性蛋白伤害细胞。 2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大，并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻，段时间不会引起细胞溶解和死亡。但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏，经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。 3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和HIV等），病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用，诱发细胞凋亡。 4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞DNA中，造成宿主细胞基因组的损伤。有的病毒整合的DNA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。 5.细胞的增生和转化：少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成，反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制而成堆生长。部分细胞可转化为肿瘤细胞。

6.包涵体的形成：细胞被感染后，在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结构。这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。（二）病毒对机体的致病作用 1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异性和组织嗜性，而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。病毒的细胞、组织和器官亲嗜性造成了病毒对特异组织器官的损伤，形成临床上不同系统疾病。 2.免疫病理损伤：病毒抗原以及感染细胞后产生的自身抗原会导致机体的变态反应和炎症反应。 ①.体液免疫病理作用：许多病毒能诱发细胞表面出现新抗原，当特异性抗体与这些抗原结合后，在补体参与下引起细胞破坏。有的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物，可长期存在于血液中，当这种免疫复合物沉积在某些器官组织的膜表面时，激活补体引起III型变态反应，造成局部损伤和炎症。 ②.细胞免疫病理作用：细胞免疫在其发挥抗病毒感染同时，特异性细胞毒性T细胞液对病毒感染细胞造成损伤。病毒蛋白因与宿主细胞蛋白之间存在共同抗原性而导致自身免疫应答（即自体免疫疾病）。 3.病毒对免疫系统的致病作用： ①.病毒感染引起免疫抑制：许多病毒感染可引起机体免疫应答降低或暂时性免疫抑制。这种免疫抑制使病毒性疾病加重、持续，并可能使疾病进程复杂化。原因可能为病毒直接侵犯免疫细胞。

细菌感染的原因与诊断标准

细菌感染的原因与诊断标准人体全身各个器官，各系统都可发生细菌感染，引起多种疾病，常见的有细菌性感冒。那么，为什么会出现细菌感染呢？细菌感染有什么症状？一起来看看下面的回答吧。一、出现细菌感染的原因：细菌感染是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，细菌则容易侵入体内；人体的免疫反应可分为非特异性免疫反应及特异性免疫反应两种，后者又可分为细胞免疫与体液免疫两方面。当机体免疫功能下降时，不能充分发挥其吞噬杀灭细菌的作用，即使入侵的细菌量较少，致病力不强也能引起感染；条件致病菌所引起的医源性感染也逐渐增多。细菌因素主要与病原菌的毒力和数量有关。毒力强或数量多的致病菌进入机体，引起败血症的可能性较大。细菌侵入人体后是否引起感染，与人的防御、免疫功能，细菌的毒力及数量有关。完整的皮肤和粘膜是防止细菌侵入人体的天然屏障。细菌感染的原因与诊断标准二、细菌感染如何诊断？临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。病原微生物自伤口或体内感染病灶侵入血液引起的急性全身性感染。临床上部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸增快、血压下降等。病毒感染：能在人体寄生繁殖，并能致病的病毒引起的传染病。主要表现有发热、头痛、全身不适等全身中毒症状及病毒寄主和侵袭组织器官导致炎症损伤而引起的局部症状。真菌感染：真菌感染引起的疾病称为真菌病，发病率最高的念珠菌病和皮肤癣菌病由人体正常菌群的真菌引起，感染可区分为：表面感染，皮肤感染，皮下组织感染，深部感染和条件性感染。三、细菌感染的治疗和预防：细菌感染最好预防，而且最容易治疗，一般都有特效药，只要治疗及时一般都能治愈。预防只要注意清洁卫生即可防止感染。经常保持皮肤和粘膜的清洁和完整，避免创伤，切忌挤压，应积极治疗、控制慢性病，合理使用免疫抑制剂和抗生素类药物，烧伤病房应严格消毒等措施，均可预防发生。一切明显的或隐匿的化脓性病灶如能及早予以清除，感染的发生就可以减少。小儿时常见的等每易继发较重的呼吸道感染，从而发生细菌感染。对这类病儿，必须加强保护。对不论多么细小的皮肤创伤必须予以重视，早作适当处理。四、细菌性感冒和病毒性感冒有什么区别？

细菌的感染与致病机制

第五章细菌的感染与致病机制 1.什么是柯赫法则？如何从分子水平解释柯赫法则？答：柯赫法则是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据，其要点是，第一，特殊的病原菌应在同一疾病中查见，在健康者不存在；第二，此病原菌能被分离培养而得到纯种；第三，此纯培养物接种易感动物，能导致同样病症；第四，自试验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养。随着分子生物学的发展，“基因水平的柯赫法则”应运而生。取得共识的有一下几点：第一，应在致病菌株中检出某些基因或其产物，而无毒力菌株中无。第二，如有毒力菌株的某个基因被破坏，则菌株的毒力应减弱或消除。或者将此基因克隆到无毒菌株内，后者成为有毒力菌株。第三，将细菌接种动物时，这个基因应在感染的过程中表达。第四，在接种动物检测到这个基因产物的抗体，或产生免疫保护。该法则也适用于细菌以外的微生物，如病毒。 2.如何确定某种细菌具有致病性？答：细菌是否具有致病性主要从细菌所具有的毒力来考虑。细菌毒力的表示方法很多，最具实用的是半数致死量和半数感染量。半数致死量是指能使解中的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。半数感染量某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。 4.什么样的细菌能内化入胞？意义何在？答：内化作用指某些细菌粘附于细胞表面之后，能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。内化作用对细胞的意义在于，细胞通过这种移位作用进入深层组织，或进入血液循环，细菌借以从感染的原发病灶扩散至全身或较远的靶器官。宿主细胞为进入其内的细菌提供了一个增殖的小环境和庇护所，使细菌逃避宿主免疫机制的杀灭。 5.胞外蛋白酶有何致病作用？举例说明. 答：胞外蛋白酶本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。例如：（1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。凝固酶是一种类似凝血酶原的物质，通过血浆中的激活因子变成凝血样物质后，才能使血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白因而血浆凝固。金黄色葡萄球菌还产生第二种血浆凝固酶（凝聚因子），结合在菌细胞上，在血浆中将球菌凝集成堆，无需血浆激活因子，而是直接作用于敏感的纤维蛋白质。在抗吞噬作用方

细菌感染的来源与类型

1.感染的来源（1）外源性感染：病原菌来自体外。由外界致病菌侵入而致病的，如细菌性痢疾和病毒性肝炎等。（2）内源性感染：病原菌来自自身的体表或体内。由体内寄生的正常微生物群引起的，因为必须在一定条件下才能致病，故又称条件致病菌或机会致病菌，如肠道中的大肠埃希菌和某些真菌的感染。 2.感染的类型：病原体通过各种适宜的途径进入人体，开始了感染过程。侵入的病原体可以被肌体清除，也可定植并繁殖，引起组织损伤、炎症和其他病理变化。感染类型可出现不感染、隐性感染、显性感染、持续性感染和带菌状态等不同表现，这些表现并非一成不变，可以随感染双方力量的增减而移行，转化或交替出现。（1）不感染：病原体侵入人体后，由于毒力弱或数量不足，或侵入的部位不适宜，或机体具有完备的非特异性免疫和高度的特异性免疫力，病原体迅速被机体清除，不发生感染。（2）隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答，不出现或只出现不明显的临床症状、体征，甚至生化改变，是为隐性感染，或称亚临床感染，只能通过免疫学检查才能发现有过感染。感染后对人体损害较轻，不引起明显的病变和症状。在大多数流行性传染病中，隐性感染者一般约占人群的90％或更多，其数量远远超过显性感染（10倍以上），脊髓灰质炎、流行性乙型脑炎、白喉、伤寒等常有隐性感染。（3）显性感染：即感染性疾病。指病原体侵入人体后，由于毒力强、入侵数量多，加之机体的免疫病理反应，导致组织损伤，生理功能发生改变，并出现一系列临床症状和体征。按其发病快慢和病程长短，可分为急性感染和慢性感染。急性感染发病急骤，病程短，一般数日至数周，如麻疹、流行性脑脊髓膜炎、流感及甲型肝炎等；慢性感染病程缓慢，常持续数日至数年，如结核、麻风等；介于急性和慢性之间者为亚急性感染，如牙龈炎、心内膜炎等。这些感染的不同病程和部位与临床采集不同标本有关。在少数感染性疾病中（如麻风、天花），大多数感染者表现为显性感染，但在大多数感染中，显性感染只占全部感染者的一小部分。显性感染过程结束后，病原体可被清除，而感染者可获得牢固免疫力（如伤寒），但有些显性感染（如痢疾、流感等）患者在病后不能获得牢固免疫力，易再次感染发病。显性感染按感染部位及性质可分为局部感染和全身感染。全身感染可有下列不同类型：①菌血症：病原菌由原发部位一时性或间歇性侵入血流，但不在血中繁殖。②败血症：病原菌不断侵入血流，并在其中大量繁殖，引起机体严重损害并出现全身中毒症状。③毒血症：病原菌在局部组织生长繁殖，不侵入血流，但细菌产生的毒素进入血流，引起全身症状。④脓毒血症：由于化脓性细菌引起败血症时，细菌通过血流扩散到全身其他脏器或组织，引起新的化脓性病灶。（4）持续性感染：是指某些微生物感染机体后，可以持续存在于宿主体内很长时间，短则几个月，长可达数年甚至数十年，尤其有些病毒的感染可使病人长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。持续性感染一般可分为以下三种类型：①慢性感染：显性或隐性感染后，微生物未完全清除，可持续存在于血液或细胞中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染的全过程均可检出微生物，如CMV、EB病毒、HBV、HIV等所致的慢性感染。②潜伏感染：显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但不能产生有感染性的病毒体，如单纯疱疹病毒在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状又无病毒体排出，用常规方法多不能分离和检出病毒的存在。但在某些条件下，潜伏的病毒可被激活，完成病毒的复制后可沿感染神经到达皮肤、黏膜，发生单纯疱疹。在急性发作期可检出病毒的存在，发作期过后病毒又返回到潜伏的神经节中，形成长期存留体内的持续性感染。③慢发病毒感染：病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状，经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，逐渐恶化直至死亡，如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎，朊粒引起的克雅病和库鲁病等。（5）病原携带状态：发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在并不断向体外排菌，称为带菌状态。处于带菌状态的人称为带菌者。在显性感染临床症状出现之前称潜伏期携带者，隐性感染之后称健康携带者；显性感染之后称恢复期携带者，病原携带者的共同特征是没有临床症状但能不断排出病原体，因而

禽流感病毒致病机制的研究进展

文献综述禽流感病毒致病机制的研究进展摘要：禽流感对畜禽养殖业造成巨大经济损失，并对人类健康造成威胁，已成为各国公共卫生关注的人畜共患病。本文从禽流感病毒（Avian Influenza Virus.AIV）的分子学特性，跨越种属的传播机制以及各基因组份与致病性的作用等方面进行简述。关键词：禽流感病毒；传播机制；致病机制１前言禽流感（Avian Influenza.AI）是由正粘病毒科A型流感病毒（Avian Influenza Virus. AIV）引起的禽类急性传染病，被世界动物卫生组织和我国《家畜家禽防疫条例》列为A类烈性传染病。禽流感病毒根据其核蛋白（NP）和基质蛋白（M1）抗原性及其基因特性的不同可划分为A、B、C型。其中A型流感病毒感染范围最广、危害最大，常以流行性的形式出现，并能引起世界性人流感的大流行。A型流感病毒也可以从各种动物体中分离到，例如人、猪、马、海洋哺乳动物、猫、狗和鸟类等[1]。根据对鸡致病性的不同，AIV可以分为高致病性禽流感（Highly Pathogenic Avian Influenza.HPAI）和低致病性禽流感（Low Pathogenic Avian Influenza.LPAI）。高致病性AIV由于其传染性极强，可引起家禽全身性感染，造成多个组织器官严重病理损伤，致死率达100%，其感染禽类达88种，主要是鸡、鸭、鹅，除此之外，还可感染猪、猫、狗、老虎等哺乳动物和人类，是一种人畜共患病，对各国的公共卫生构成严重的危害[2]。近年来不断增加的H5N1亚型禽流感病毒（AIV）直接感染人、致人死亡的事件不断增加。本文对禽流感病毒致病机制的研究进展综述如下，以期提高人们对公共卫生学意义上禽流感防控紧迫性的认识。２AIV生物学特征流感病毒属正黏病毒科，是一种呈球形或杆状、有包膜的单股负链RNA病毒，其基因组分为8个节段，编码血凝素（hemagglutinin, HA)），神经酰胺酶（neuraminidase, NA），基质蛋白（matrix protein,M）M1和离子通道M2，非结构（nonstructrual,NS）蛋白NS1和NS2，核蛋白（nucleo protein,NP）以及三个聚合酶PB1、PB2（polymerase basic1, 2）和PA（polymerase acidic）以及新发现的与有道细胞凋亡有关的PB1-F2蛋白[3]等10种蛋白。根据核蛋白和基质蛋白的抗原性不同，流感病毒被分为甲型、乙型和丙型，AIV 属于甲型流感病毒。甲型和乙型流感病毒的主要抗原表位位于跨膜糖蛋白HA和NA，根据这些糖蛋白抗原性的差异，甲型流感病毒可分为16个H亚型（H1- H16）和9个N

细菌感染概念和疾病分类

流行性脑脊髓膜炎概述：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎。启发：必有细菌入血病原学病原体为脑膜炎奈瑟菌，属奈瑟菌属，呈卵圆形或肾形，革兰染色阴性双球菌。阴性球菌--特例分群分为 A、B、C、D、29E、W135、X、Y、Z等13个血清群，C群致病性最强，Y群最弱。流脑流行多数由 A、B、C群引起，我国以A群为主，但B群感染有逐年上升趋势。目前我国流行的脑膜炎双球菌群以下列哪群为主 A.A群 B.B群 C.C群 D.D群 E.E群『正确答案』A 细菌特点对比---乙脑是人畜共患病该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出，专性需氧，对营养要求较高。细菌裂解后可释放内毒素，具有强烈致病性，是重要的致病因子。该菌在体外能形成自溶酶，易死亡，对寒冷、干燥、阳光、紫外线及一般消毒剂均敏

感。娇气下列关于脑膜炎球菌的叙述，错误的是（） A.又称为脑膜炎奈瑟菌 B.为革兰阳性双球菌 C.体外能形成自溶酶 D.为专性需氧菌 E.可在带菌者鼻咽部及患者的血液、脑脊液和皮肤瘀点中发现『正确答案』B 流行病学 1.传染源带菌者和患者，人是唯一宿主，患者易于被发现和隔离，而带菌者不易被发现，因此带菌者作为传染源的意义更重要。对比：乙脑传染源---猪流脑最重要的传染源是（） A.家畜 B.带菌者 C.现症病人 D.恢复期病人 E.病程极期病人『正确答案』B 2.传播途径呼吸道：飞沫病原菌主要借咳嗽、打喷嚏、说话等由飞沫直接从空气传播，进入呼吸道引起感染；对于婴幼儿，也可通过怀抱、喂乳、接吻、密切接触等途径传播。对比：乙脑传播途径---蚊叮咬流脑的主要传播途径是（） A.日常生活接触 B.蚊虫叮咬 C.呼吸道 D.粪-口 E.体液『正确答案』C 3.人群易感性儿童发病率最高人群普遍易感，发病以15岁以下少年儿童多见，尤以6个月至2岁的婴幼儿高发。人群感染后60%～70%呈无症状带菌者，绝大多数不治而愈，发病者仅占1%。感染后对同种菌群可获持久免疫力，非同种菌群间有一定交叉免疫，但不持久。

2.5细菌感染与致病

感染：细菌侵入宿主后，进行生长繁殖，并与机体相互作用一起一系列病理过程免疫：细菌侵入机体后，感染的同时，能激发宿主免疫系统产生一系列免疫应答。有些情况下还可产生免疫逃逸现象。正常菌群与机会致病菌一．正常菌群正常存在于人体外表和同外界相通的肠道，呼吸道等腔道中。人体免疫功能正常时候，对宿主无害，有些还会有利的微生物。分长居菌群；过路菌群正常菌群的生理学意义 1.生物拮抗作用正常菌群在宿主消化道黏膜表面特定部位黏附，定植和繁殖，形成一层菌膜屏障，抑制排斥外籍菌的入侵和群集，调整人体微生态平衡。其拮抗机制：屏障和占位保护；产生有害代谢物质；营养竞争 2.营养作用正常菌群能合成多种人体生长必须的维生素，如双歧杆菌，乳杆菌 3.免疫作用正常菌群能刺激机体产生免疫及清除功能 4.抗衰老作用二．机会致病菌正常菌群与宿主间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌群就成了致病菌

致病条件： 1）寄居部位的改变 2）免疫功能低下 3）菌群失调三．微生态平衡与失调微生态学是在细胞或分子水平研究微生物和环境，宿主三者之间相互作用的综合学科，侧重研究正常微生物群的微生态平衡，微生态失调和微生态调整。细菌的致病作用致病性：细菌对宿主感染致病的能力毒力：细菌的致病性强弱程度半数致死量（LD50）；半数感染量：在规定时间内，通过指定的感染途径能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量 1.细菌侵袭力致病菌能突破宿主皮肤，黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖，扩散的能力。黏附素：黏附上皮细胞，避免被清除荚膜：抗吞噬，阻止杀菌物质侵袭性酶：细菌侵入上皮细胞，组织扩散。协助病军抗吞噬，扩散。侵袭素：侵袭基因（inv基因）编码倒置(inv)

细菌感染和病毒感染

细菌感染与病毒感染是临床上十分常见的两种感染类型。一般说来，感染性疾病的确诊主要依靠病原学检测，其缺点是检测过程太长，可能会耽误疾病诊治。而对于一些危重感染性疾病，必须予以紧急处理。因此，临床需要一些简便有效的感染类型鉴别方法。笔者将鉴别方法整理成以下五步：看白细胞总数是高了还是低了？一般来说，细菌感染白细胞总数升高，病毒感染白细胞总数降低。其原因是致病细菌侵入机体后，在其趋化因子及补体活化产物的作用下，使吞噬细胞入血并向着感染部位移行集中，以此来和细菌作战，这样一个过程导致了白细胞总体上的升高。而病毒感染机体后, 病毒释放或损伤细胞而释放出的毒性物质可引起炎性浸润。这种炎症浸润的细胞主要是单核细胞, 包括巨噬细胞、浆细胞与淋巴细胞。许多病毒如水痘、麻疹、脊髓灰质炎等, 虽被吞噬却不能被杀灭, 在细胞内生长复制, 引起白细胞的死亡。故病毒感染与细菌感染不同, 多为白细胞下降。还有人认为: 病毒尚有对白细胞及骨髓有直接抑制作用, 这可能是病毒感染后白细胞减少的部分原因。在这里强调几个特殊的例子：一是伤寒杆菌感染机体后，白细胞总数是降低的。究其原因是伤寒杆菌产生内毒素, 可麻痹吞噬细胞, 阴止其移行, 同时在吞噬细胞内生长繁殖, 在致敏的淋巴细咆及其释放淋巴因子的杀伤破坏下, 造成靶细胞溶解, 导致白细胞减少。二是临床上有些重症感染患者，因为感染较重，白细胞可能发生附壁，也就是贴附在血管壁上，这时血常规检测中的白细胞计数可以低于正常，其并不能完全反映外周循环的白细胞总数。

这一类患者在经过治疗后，白细胞计数可以出现回升，即贴壁的白细胞又重新以游离形式出现在外周血中。所以针对这种情况，临床医生需要引起足够的警惕。三是传染性淋巴细胞增多症以及传染性单核细胞增多症都是由病毒感染引起，白细胞总数都增多，分类是淋巴细胞或单核细胞增多。看降钙素原和 C 反应蛋白高不高降钙素原（Procalcitonin，PCT）是由甲状腺 C 细胞合成分泌的一种多肽，C 反应蛋白是由肝脏合成的一种急性时相反应炎性蛋白。有研究表明，PCT 对细菌感染检测的敏感度为92.7% ，特异度为63.2%。CRP 对细菌感染敏感性93.7%，特异度为13.2%。PCT 对病毒感染检测的敏感度为78.7%，特异性为46.0%。CRP 对病毒检测的敏感度为95.5%，特异度为13.6% 。另外，研究也发现细菌感染的PCT、CRP 血清浓度明显高于病毒感染。健康人群血清中PCT 水平通常处于很低的程度，约小于0.0025uｇ/Ｌ，但却能稳定存在。Delevax 等发现PCT 的血清水平大于 1.2 mg/mL 是细菌感染而且应开始抗生素的治疗的阈值。关于CRP，严格来说，其不完全是感染的观察指标，目前并没有一个可以参考的「阈值」用以界定细菌感染还是病毒感染。另有研究显示，与健康对照相比，细菌感染组CRP 浓度升高明显，差异具有统计学意义，而病毒感染组患者CRP 浓度升高并不明显，差异没有统计学意义。看痰色是脓性痰还是粘液痰？有研究表明，脓性痰与细菌阳性率呈显著相关性。倪力, 张锋英, 高稚婷等的研究则进一步表明，黄脓痰组与白粘痰组相比, 痰及血中性粒细胞比例显著增高,

第七章微生物的感染与致病

第七章微生物的感染与致病 [内容提要]细菌是否有致病性，经典的依据是柯赫法则，近年来提出的分子水平的柯赫法则对此标准作了补充和完善。就某种病原菌而言，其致病性一般通过测定LD50来定量。细菌的致病性在很大程度上取决于其毒力因子，包括侵袭力与毒素，以及毒力因子的分泌系统。侵袭力导致病原菌在机体内定殖、突破机体的防御屏障、内化作用、繁殖与扩散。毒素有外毒素与内毒素之分，外毒素是具有特异性毒性作用的蛋白质，典型结构为A-B亚单位的聚体。内毒素为LPS的类脂A，耐热，具致热作用等。细菌致病性的现代观点是将病原菌、宿主及二者的相互的作用综合考虑，纠正了只调节细菌本身的片面性，是认识的深化。细菌的毒力可用人工的方法增强或减弱，并受到温度、离子浓度等多种环境因子的调节。感染（infection）是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。发病（disease）表示病原微生物感染之后，对宿主造成明显的损害。病原菌（pathogenic bacteria）是指那些导致机体发病的细菌。是一群高度特化了的微生物，为了自身的生存，已适应而且必须在宿主生物体内持续存在或增殖，有时可造成宿主发病。从进化关系来看，病原菌是由非病原菌演变而来，它们之间没有绝对的界限。就病原菌的生活方式而言，绝大多数病原菌是寄生性的，又可分为专性寄生和兼性寄生两大类。另有一些是寄居性的，在正常情况下对寄主不呈现致病作用，如动物肠道的大肠杆菌、皮肤上的化脓性链球菌等，当动物机体抵抗力降低时可致病，称为条件性病原菌或机会性病原菌。还有少数是腐生性的，是在死物上生长繁殖产生毒素，毒素以食物等为媒介进入人和动物体而致病，如肉毒中毒等毒素性食物中毒等，称其为腐生性病原菌。微生物学研究侧重于感染。因为感染的范围更广，发病仅仅是感染可能出现的后果之一。感染不一定都导致发病，而发病则离不开感染。如将防治传染病的重点转移到预防感染，则可收到事半功倍之效。第一节细菌的致病性和毒力病原菌能否引起宿主疾病取决于它们的致病性和毒力。一定种类的病原菌，在一定的条件下能在特殊的宿主体内引起特定疾病的能力称为致病性（pathogenicity）。细菌的致病性是针对宿主而言，有的仅对人致病，有的则仅对某些动物

细菌的感染与致病机理

细菌的感染与致病机理肖赟彬树达学院09级生物技术 200921170114 【摘要】：细菌的感染是一个含义甚广的概念。了解细菌致病的原理以及各种细菌在感染过程中的许多共性,可获得有关治疗的认识。现代遗传学和免疫学为了解新问题提供了研究的工具,且进展迅速,目前在研究细菌性传染病的机理方面已处于令人鼓舞的时代。本文试图反映这一领域内当前的研究现状及其意义。【关键词】：侵袭力定殖毒素类毒素革兰阴性菌大肠杆菌抗吞噬作用抗体液免疫机制内化作用粘附素一定种类的病原菌在一定的条件下，能在宿主体内引起感染的能力称为致病性（pathogenicity）病原菌致病力的强弱程度称为毒力（virulent），同一细菌的不同菌株，其毒力不一样，因此，毒力是菌株的特征。细菌致病性的确定：柯赫法则（Koch’s postulates）由德国细菌学家罗伯特·柯赫（Robert Koch）于1890年提出，是确定某种细菌是否具有致病性的主要依据。侵袭力（invasiveness）病原菌在机体内定殖，突破机体的防御屏障，内化作用，繁殖和扩散，这种能力称为侵袭力。定殖｛粘附素 ↓抗吞噬作用干扰或逃避抗体液免疫机制宿主的防御内化作用在体内扩散定殖（colonization）细菌感染第一步是体内定殖，前提是细菌要粘附在宿主消化道、呼吸道、生殖道、尿道及眼结膜等处，以免被肠蠕动、粘液分泌、呼吸道纤毛运动等作用所清除。凡具有粘附作用的细菌结构成份，统称为粘附素（adhesin），通常是细菌表面的一些大分子结构成份，主要是革兰阴性菌的菌毛，其次是非菌毛粘附素，如某些外膜蛋白（OMP）以及革兰阳性菌的脂磷壁酸（LTA）等。些粘附素无宿主特异性及组织嗜性如F1（1型菌毛）能与细胞表面的D甘露糖残基结合大多数粘附素具有宿主特异性及组织嗜性如大肠杆菌的F4（K88）菌毛仅粘附于猪的小肠前段，F6（987P）仅粘附于猪的小肠后段

MERS病毒的结构、致病机理、预防与治疗手段

环境微生物学论文 MERS病毒的结构、致病机理、预防与治疗段姓名：刘明雪班级：9121022701 学号：912102270110 摘要：2012年9月出现全球首例“中东呼吸综合征”。2013年以前，全球ＭＥＲＳ疫情一直平稳，但是2014年3月以来，疫情明显上升，并且发现病毒已具备有限的人传人能力，2015年MERS在韩国爆发，并在中国境内出现输入性病例。本文数据库中已经发表的MERS论文和WHO、美国CDC等地区的官方网站发布的信息，对有关的病原学MERS的结构、致病机理、临床学、治疗和预防等方面的研究进展进行了概述。 MERS-CoV是一种新型冠状病毒，可以引起人体严重的肺部疾病，是继SARS-CoV之后的第二大高致病性冠状病毒。该病毒于2012年9月由病毒学家Zaki A.M.从沙特阿拉伯Jaddah市一例60岁急性肺炎伴肾功能衰竭患者的呼吸道上皮细胞中分离到并首次报道的。 2012年9月23日，WHO 向全球通报了首例新型冠状病毒感染确诊病例，2012到2013年间MERS病例基本处于散发状态。。2013年2月之前WHO一度认为该疾病“在人与人之间持续传播的可能性很低"，但在2013年4、5月，分别出现19名新病例，主要分布于中东地区或到过此

地的旅行者中，而且其中多数都与感染者有接触。因此，目前的观点认为MERS-CoV具备人际传播能力。鉴于其高致病性和一定的人际传播能力，国际病毒命名委员会于2013年5月建议将此病毒统一命名为中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus)。2014年3月份以来，全球MERS报告病例数明显上升，伴随死亡病例的增多，病例报告地区范围也逐步扩大。今年，在韩国境内出现MERS病例，目前已确诊总人数达169名，死亡人数25人中国境内出现1例输入性病例。迄今对于这种病毒引起的感染并无特异性预防和治疗方法。 1.MERS-CoV结构和其它冠状病毒类似，MERS‐CoV 形态结构为圆形或卵圆形，病毒颗粒直径大约60-220nm ，核心为单股正链RNA ，病毒的衣壳外面包含有糖蛋白组成的刺突样的结构，因其覆盖表面而使得整个病毒粒子在电镜下如皇冠样的形状，因而得名冠状病毒。冠状病毒科主要有α、β、γ和δ四种类型，其中β属冠状病毒又分为A 、B 、C 和D 四个谱系。迄今，有6个冠状病毒能引起人类疾病，包括：α类CoV‐220E及CoV‐NL63；β类A 谱系CoV‐OC43和CoVHKU1、B 谱系SARS-CoV；及当前的MERS‐CoV。对MERS‐CoV 遗传及系统进化分析结果显示，它

朊病毒及其致病机理研究进展

朊病毒及其致病机理研究进展摘要：朊病毒是有侵染性的蛋白颗粒，是造成人类及其它动物的多种致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患的元凶，它不含有核酸，因而其生物学结构及特性、复制及致病机理具有特殊性，这也为朊病毒的鉴别提供了标准。此外，值得注意的是，朊病毒的遗传也具有多样性，这造成了朊病毒在不同宿主间的传播障碍。本文将针对上述问题，对朊病毒及其致病机理研究进展进行简要的介绍。关键词：朊病毒人类早在18世纪就发现了由朊病毒引起的致死性中枢神经系统的慢性退化性疾患[1]，但却一直无法分离出朊病毒病原。这是因为朊病毒不含有核酸和脂类，是纯粹的“有侵染性的疏水性蛋白颗粒”[2]。直到1982年，美国加州大学神经病学教授Prusiner在对绵羊瘙痒病因子的研究中，才第一次揭开其神秘的面纱[3]。朊病毒的发现，无疑使人类对生命体的认识，达到了一种新的高度——不具有核酸却能复制的朊病毒是否属于生物的范畴，至今仍处在激烈的争论之中。现在，就让我们一起来认识这一特殊的存在。 1.生物学结构及特性朊病毒是由朊病毒蛋白(prion protein，PrP)组成的，是具有传染性的结构简单的糖蛋白，其分子量为27000～30000Da[4]，在电镜下看不见其病原颗粒。朊病毒蛋白的前体(cellular isoform of the prion protein，PrP C)，是一种正常无害的蛋白质，是由宿主细胞一条染色体上的一个基因产生的，多数存在于神经元中，能通过空间构象变化形成感染形式的朊病毒蛋白前体(scrapie isoform of the prion protein，PrP Sc)。PrP Sc 再经蛋白酶的酶切作用可转化为具有侵染性的PrP27～30，最后通过纤维聚合自我成核作用，形成朊病毒蛋白。PrP27～30的浓度与其传染性成正比，经化学灭活处理后，其活性与传染性将同步下降。 1.1.理化性质由于朊病毒是纯粹的疏水性蛋白颗粒，因此能抵抗多种核酸酶（包括RNA酶和DNA酶）的作用，但却可被胰蛋白酶降解，蛋白质变性剂或氨基酸化学修饰剂也对其具有灭活或抑制作用。它耐高温，能抵抗254nm紫外线的照射，但对237nm紫外线表现敏感[5]，同时能抵抗离子辐射和超声波。一般的化学消毒剂对其无破坏作用。 1.2.生化特性由于朊病毒不具有遗传信息载体——核酸，不能像病毒一样通过逆转录，利用宿主细胞物质合成自身所需物质，因此，它不能形成包涵体，不能产生干扰素，也对干扰素不敏感，同时不能干扰其他病毒产生干扰素。它不破坏宿主B细胞和T细胞的免疫功能，也不会引起宿主的免疫反应。免疫增强剂和免疫抑制剂均不能改变其致病过程。在温和的清洁提取物中纤维状或短杆状朊病毒会大量聚合，表明其在非变性去污剂中不溶。朊病毒只以单体或是二聚体形式存在，所以用核磁共振（NMR）和X光谱分析不能辨别其构象[6]。此外，由于朊病毒依赖于磷酸肌醇磷脂酶作为结合位点（GPI）附着在细胞表面，因此经过磷酸肌醇磷脂酶C（PUPLC）酶解后，朊病毒不会从膜上被释放[7]。 1.3.基因结构 PrP基因为单一基因，人、哺乳动物和禽类都具有该基因。人类朊病毒蛋白(PrP)基因定位于20号染色体，小鼠则定位于2号染色体[8]并与控制朊病毒潜伏期的基因(Prn-i)相连

COVID-19的病毒学、流行病学以及发病机制的认识

COVID-19的病毒学、流行病学以及发病机制的认识新兴严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）疾病的爆发（COVID-19）已引起全球关注，并在2020年3月11日被世界卫生组织（WHO）宣布为大流行病。由于没有特定的疗法和疫苗可用于疾病控制，COVID-19的流行对全球公众的健康构成了巨大威胁。 2019年年底，中国湖北省武汉市出现了一群原因不明确的肺炎患者，随后，由于春节将近，人口流动大，疾病在在全中国范围内蔓延传染。通过序列分析，人们认为这种肺炎是由一种新的冠状病毒2019-nCoV引起的，后来WHO在2020年2月11日又将其命名为2019冠状病毒病Coronavirus Disease-2019 (COVID-19)，在同一天，国际病毒分类学委员会（ICTV）将这种新型冠状病毒命名为SARS-CoV-2。至今，SARS-CoV-2感染仍在蔓延，涉及欧洲、非洲、美洲和大洋洲等地，这种病毒对全世界人民的健康构成了严重威胁。中国大陆几乎所有省份都确认颁布了联合的预防和检疫机制，及时控制住了疫情。但由于缺乏特定的抗病毒治疗方法和临床治疗，全世界每天有数千例严重病例死亡。一、病毒学 1.起源在2019年底，中国湖北省武汉市的几家当地医院出现了COVID-19，根据临床表现，血液检查和胸部X光片检查，该疾病被临床医生诊断为病毒引起的肺炎。初步的流行病学调查建议大部分疑似病例与他们在华南存在的海鲜市场有关。这个海鲜市场，不仅出售海鲜，而且还出售许多野生动物。中国疾病预防控制中心（CDC）从华南海鲜市场的环境样品中分离出SARS-CoV-2，这意味着爆发的起源。但是，这样的结论是有争议的，因为最早的病例与海鲜市场没有关联。另外，官方在COVID-19报道的几个月前就发现了至少两种不同的SARS-CoV-2病毒株。最近流行病学分析表明，华南海鲜市场的SARS-CoV-2可能是来源于从其他国家进口的地方。所以COVID-19的起源到目前还是一个争议，需要确切的证据来解释这个问题。 2. 分类及其亚型分离出的SARS-CoV-2，经过序列和进化树分析，被认为是β-CoV的成员。

2011CB504700-重要病毒跨种间感染与传播致病的分子机制研究

项目名称：重要病毒跨种间感染与传播致病的分子机制研究首席科学家：高福中国科学院微生物研究所起止年限：2011.1至2015.8 依托部门：中国科学院

二、预期目标总体目标本项目根据国家新发人类传染病防治上的战略需求，聚焦国际上病毒病研究的前沿，立足于我国重要病毒性传染病发生与流行的现状，选择新型冠状病毒、乙脑病毒、登革病毒、狂犬病毒和流感病毒等对我国具有严重危害或潜在危害的代表性病毒为主要研究对象，运用病毒学、分子生物学、细胞生物学和结构生物学等现代生命科学技术手段，揭示重要病毒尤其是新型病毒在动物宿主中的生态分布特征；解析病毒基因变异和进化规律，阐明病毒跨种间感染与致病的分子基础，在病毒跨种间传播研究基础理论方面有突破，进一步推动我国在该领域的研究达到国际先进水平，为我国新发传染病的防治提供科学支撑。通过该项目的实施，将不仅培养一批在病毒学研究领域国际创新型拔尖人才和学术骨干，形成具有国际竞争力的团队，而且将建立分子病毒学、分子免疫学和病毒生态学研究等科研基地，为我国新发人传染病的预防与控制水平的持续提升奠定稳固的科学基础。五年预期目标１．建立自然贮存宿主重要病毒病原生态学研究平台从野生动物中分离新型冠状病毒、尼帕或类似副粘病毒、汉坦病毒、流感病毒；弄清楚SARS病毒直接动物溯源和生态传播链；阐明我国境内蝙蝠体内感染和携带的几种已知人类重要病毒的种类、分布和病毒在蝙蝠等重要贮存动物贮存和传播的分子机理，揭示乙脑病毒在不同动物宿主之间的传播机制与传播关系；明确高致病性禽流感病毒主要疫源地（青海湖流域、洞庭湖）生态的分布、储存方式、生存及消长规律，以及流感病毒在家禽和哺乳动物的生态分布，建立自然宿主动物病毒资源库。２．阐明重要病毒分子变异和进化的规律以及生物学特性通过对新型冠状病毒、乙脑病毒、尼帕或类似副粘病毒、流感病毒等进行病毒的全基因组序列测定，揭示功能基因组的遗传变异特征；通过基因组信息学特征分析，揭示病毒基因组进化规律。确定登革病毒在蚊子细胞中复制所必须的5’UTR和3’UTR顺势作用元件，鉴定出在登革病毒复制过程中起重要作用的种属特异顺势作用元件和细胞因子。阐明重要病毒尤其是新型病毒的生物学特性，包括病毒的致病性、传播性和感染性，揭示病毒基因变异对病毒致病性与传播性的影响等，奠定病毒种间传播研究的分子基础。 3、揭示跨种间传播中病毒配体与受体的作用机制用现代分子生物学技术和反向遗传操作