补体激活的三条途径特点的比较教学文案
医学免疫学第补体系统讲课文档
MBL）、MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP） 共同组分：C3、C5～C9
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第一节 补体概述
一、补体系统的组成：
1、补体的固有成分
2、补体调节蛋白
可溶性或膜型分子，调节补体活化，如H因子、I
因子等。
3、补体受体
表达于各种细胞表面，与补体活性片段结合，如
医学免疫学第课件补体系统
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第五章 补体系统
Complement
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补体的发现
Jules Bordet (1870-1961) Discoverer of complement
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细菌发生凝集
细菌发生溶解
补体的发现
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C1r,C1s:单链蛋白质, 丝氨酸蛋白酶
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C1q亚单位球部：
与Ig Fc段结合
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补体活化途径的识别阶段
6.裂解C1s
5.裂解C1r
4.C1q亚单位构象改变 3.C1q头部与Fc段结合
2.Fc段构象改变
1.Ig,抗原结合
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经典途径的激活阶段
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膜攻击阶段
***三条补体活化途径共同末端通路 1.C5转化酶裂解C5,产生C5a,C5b， 2.C5b+C6,C7,插入脂质双层膜。再与C8结合,形成C5b678,稳定附
着在细胞膜上.
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膜攻击阶段
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膜攻击阶段
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。
先来说说相同点吧。
它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。
它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。
经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。
而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。
再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。
这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。
补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。
我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。
试述补体活化的三条途径
1. 试述补体活化的三条途径。
答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。
（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径相似。
3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。
MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。
MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。
B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。
（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
试述补体活化的三条途径
1. 试述补体活化的三条途径。
试述补体活化的三条途径。
试述补体活化的三条途径。
答：答：11、经典激活途径：、经典激活途径：（1）激活物：激活物：主要是由主要是由IgG 或IgM 类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：）参与成分：C1C1C1、、C2C2、、C3C3、、C4C4、、C5C5、、C6C6、、C7C7、、C8C8、、C9C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1C1、、C4C4、、C2C2、、C3C3、、C5--C9C5--C9。
（5）转化酶：）转化酶：C3C3转化酶：转化酶：C4b2b C4b2b C4b2b；；C5转化酶：转化酶：C4b2b3b C4b2b3b C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a C4a、、C2a C2a、、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3C3、、C5C5、、C6C6、、C7C7、、C8C8、、C9外，还有B 因子、因子、D D 因子、因子、P P 因子等。
子等。
（3）激活过程：首先激活C3C3，然后完成，然后完成C5--C9的活化过程。
的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1C1、、C4C4、、C2C2、、C3C3、、C5--C9C5--C9。
（5）转化酶：）转化酶：C3C3转化酶：转化酶：C3bBb C3bBb C3bBb；；C5转化酶：转化酶：C3bBb3b C3bBb3b 或C3bnBb （6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
3条补体激活途径
3条补体激活途径三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并攻击入侵人体的病原体。
补体激活是指补体分子在识别到病原体后，通过一系列的反应，最终导致病原体被摧毁。
补体激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径。
经典途径经典途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活需要依赖于抗原-抗体复合物的存在。
当抗原-抗体复合物与补体分子结合时，会激活C1分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括C1激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
替代途径替代途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活不需要抗原-抗体复合物的存在，而是依赖于补体分子与病原体表面的结合。
当补体分子与病原体表面结合时，会激活C3分子，形成C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
凝集素依赖性途径凝集素依赖性途径是补体激活途径中最后被发现的一种。
它的激活需要依赖于凝集素分子的存在。
凝集素是一种能够识别病原体表面糖类的分子。
当凝集素分子与病原体表面糖类结合时，会激活Mannose 结合凝集素(MBL)分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括MBL 激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
总结补体激活途径是免疫系统中非常重要的一部分。
经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径是三种不同的补体激活途径。
它们的激活方式不同，但最终都能够导致病原体的溶解。
对于研究免疫系统和疾病治疗都有重要的意义。
《补体激活途径》课件
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C12：补体激活途径的辅助分子
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C13：补体激活途径的辅助分子
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C14：补体激活途径的辅助分子
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C15：补体激活途径的辅助分子
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C16：补体激活途径的辅助分子
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C17：补体激活途径的辅助分子
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C18：补体激活途径的辅助分子
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C19：补体激活途径的辅助分子
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C20：补体激活途径的辅助分子
经典补体激活途径的激活过程
炎症反应：补体激活途径在炎症反应中发挥重要作用，有助于清除损伤细 胞和组织
免疫调节：补体激活途径能够调节免疫反应，防止免疫系统过度激活导致 自身免疫性疾病
疾病治疗：补体激活途径在疾病治疗中具有重要应用，如抗感染、抗肿瘤 等
旁路补体激活途径
旁路补体激活途径的组成
旁路补体激活途径由三个成分组成：C3、C5和B因子 C3是旁路补体激活途径的主要成分，由肝细胞合成 C5是旁路补体激活途径的辅助成分，由肝细胞和巨噬细胞合成 B因子是旁路补体激活途径的辅助成分，由肝细胞和巨噬细胞合成
添加标题
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疾病关联：C5b-9复合物与多种疾 病有关，如系统性红斑狼疮、类风 湿性关节炎等
治疗策略：针对C5b-9复合物的研 究为治疗相关疾病提供了新的思路 和方法
补体激活途径的调 节机制
自身调节机制
激活机制包括补体激活途径 的激活和补体激活途径的激 活
补体激活途径的调节机制主 要包括补体激活途径的激活 和抑制
MBL激活途径的生物学意义
参与免疫反应：MBL激活途径是补体激活途径之一，参与机体的免疫反应，有助于抵抗病原体 入侵。
调节炎症反应：MBL激活途径在炎症反应中发挥重要作用，有助于调节炎症反应，维持机体内 环境的稳定。
三条补体激活途径
三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组成部分，它在机体的防御和清除病原体方面发挥着重要的作用。
补体系统可以通过多条途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。
本文将依次介绍这三条补体激活途径的特点和作用。
一、经典途径经典途径是补体激活的主要途径之一，它最早被发现并得到了广泛研究。
经典途径的激活需要抗体的参与，当机体感染病原体时，免疫系统会产生特异性抗体来识别和结合病原体。
当抗体与病原体结合后，经典途径的第一组分C1q会结合到抗体的Fc部分上，从而激活经典途径。
激活后的经典途径会依次激活C1r、C1s、C4、C2等组分，形成C3裂解酶，最终导致病原体的溶解和清除。
二、替代途径替代途径是补体激活的另一条重要途径，它与经典途径不同，不需要抗体的参与。
替代途径的激活主要依赖于宿主细菌表面的一些特殊结构和病原体的特异抗原。
当宿主细菌或病原体感染机体时，它们的表面会暴露出一些特殊结构，例如脂多糖、甘露糖等。
这些结构可以直接激活替代途径的第一组分C3，进而激活后续的组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。
三、凝集素途径凝集素途径是补体激活的第三条途径，它与经典途径和替代途径有一些相似之处，但也有一些独特的特点。
凝集素途径的激活依赖于一类特殊的蛋白质，称为凝集素。
凝集素在机体中广泛存在，可以与病原体表面的一些特定糖基结构结合，从而激活凝集素途径。
激活后的凝集素途径会依次激活MASP-1、MASP-2等组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。
补体系统可以通过经典途径、替代途径和凝集素途径来进行激活。
经典途径依赖于抗体的参与，替代途径依赖于病原体的特异结构，而凝集素途径则依赖于凝集素与病原体表面糖基的结合。
这三条途径相互补充，共同参与机体的免疫防御和病原体的清除。
研究补体激活的途径对于我们深入了解免疫系统的调控机制，发展新的免疫治疗策略具有重要的意义。
补体激活的原理
补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。
它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。
1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。
这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。
2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。
与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。
3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。
在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。
这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。
同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。
异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。
因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。
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抗体参与
需要
无需
无需
所需离子Cຫໍສະໝຸດ 2＋、Mg2＋Mg2+
Ca2＋
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
在感染早期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。
在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
补体激活的三条途径特点的比较
补体激活的三条途径特点的比较。
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
抗原抗体（IgG1～IgG3或IgM）复合物
细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4等
多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
起始分子
C1q
C3
MBL
参与成分
C1、C4、C2、C3、
C3、B因子、D因子、P因子