试述参考资料补体活化的三条途径
最新补体激活的三条途径特点的比较
补体激活的三条途径特点的比较。
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
抗原抗体（IgG1～IgG3或IgM）复合物
细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4等
多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
起始分子
C1q
C3
MBL
参与成分
C1、C4、C2、C3、
C3、B因子、D因子、P因子
MBL、MASP、C4、C2、C3
抗体参与
需要
无需
无需
所需离子
Ca2＋、Mg2＋
Mg2+
Ca2＋
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
在感染早期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。
在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应Hale Waihona Puke 对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
补体激活的经典途径,并绘制其流程图
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《补体激活途径》课件
补体蛋白分为30多种，包括补体固有 成分、补体调节蛋白和补体受体。
补体蛋白在补体激活途径中发挥重要 作用，如C1、C2、C3等参与级联反 应的激活和放大。
补体蛋白的结构特点
补体蛋白大多为糖蛋白，分子结构复 杂，具有多个功能区，如C1、C2、 C3等。
补体激活的信号转导机制
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补体激活的信号转导途径
挑战
然而，补体激活途径在疾病治疗中的应用仍面临一些挑战。例如，如何特异性地抑制或激活某一补体 激活途径而不影响其他途径，以及如何将补体激活途径的治疗方法应用到临床实践中，都是需要进一 步研究和解决的问题。
补体激活途径与其他生物分子的相互作用研究
补体激活途径与细胞因子 的相互作用
研究表明，补体激活途径可以影响细胞因子 的产生和功能，而细胞因子也可以调节补体 激活途径的活化。这种相互作用在免疫调节 和疾病发展中具有重要意义。
未来发展方向
未来，补体激活途径的研究将进一步深入，研究者们将更加关注补体激活途径 与其他免疫系统的相互作用，以及其在不同疾病中的具体作用机制，以期为疾 病治疗提供更多新的思路和方法。
补体激活途径在疾病治疗中的前景与挑战
前景
随着对补体激活途径的深入了解，越来越多的研究表明，补体激活途径在疾病治疗中具有广阔的应用 前景。例如，针对补体激活途径的治疗方法已经在一些临床试验中取得了初步的成功，为某些难治性 疾病的治疗提供了新的希望。
补体激活途径与自身免疫性疾病
自身抗体与补体激活
在自身免疫性疾病中，自身抗体可与自身抗原结合，触发补体级联反应，导致组织损伤和炎症。例如，系统性红 斑狼疮（SLE）患者体内可检测到针对自身抗原的抗体和补体活化产物，表明补体激活在SLE发病机制中发挥作用 。
补体
SLE 患 者 脸 部 的 蝴 蝶 斑
红斑狼疮主要的临床特点是两侧面颊部有水肿性红 斑，鼻梁上的红斑常与两侧面颊部红斑相连，形 成一个蝴蝶状的皮疹。那么为什么称为红斑狼疮 呢?大家知道，狼与狼打架的时候，常常用锋利的 牙齿撕咬对方的面部，把对方的面部咬得血淋淋 后，形成了大片的红色瘢痕。医学家们发现，患 红斑狼疮的病人面部的皮疹与狼打架时咬伤的面 部瘢痕相似，就形象地把这个病称之为红斑狼疮
B. 趋化作用： 趋化因子： C5a、C3a、C4a C5a、C3a 吞噬细胞向感染部位聚集 炎症反应。
1. 激活中性 粒细胞
2. 促使中性粒 细胞粘附 3. 促进中性粒细胞 迁移和趋化作用
6.血管平滑肌收缩, 血管渗透性增高 5. 激活肥大细 胞,使之脱颗粒 (过敏毒素作用) 4. 激活单核细胞
第三节 补体系统的调节 (一) 补体的自身调控
补体激活过程中产生的某些中间产物极不稳定， 成为级联反应的重要自限因素。
(二) 补体调节因子的作用
经典途径和凝集素途径（I、CR1、MCP、DAF、 C1INH、C4bp） 旁路途径（I、H、CR1、MCP、DAF、P）
末端通路（HRF、CD59、S蛋白、 SP40/40）
补体含量降低 补体消耗增多：如血清病、SLE 补体大量丢失：如外伤、手术、大失血 补体合成不足：主要见于肝病患者
病例分析
吴*,女,36岁. 确诊为SLE.在治疗过程中查血,发现患者补 体水平降低,有何临床意义？ 在SLE病人血液中，如果补体 (总补体、C3、 C4）下降，说明了由于免疫反应而消耗了补 体，病情在活动，临床上表现出来的就是血 中补体含量的降低，其中最主要的是C3，此 时需要积极的治疗。如果在治疗过程中，补 体逐渐增高，说明治疗有效，免疫反应得到 了有效地抑制。
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1. 试述补体活化的三条途径。
答：1、经典激活途径：
（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：
（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P
因子等。
（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径相似。
3、MBL激活途径：
（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。
MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。
MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。
B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。
（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径、旁路途径相似。
2. 何为MAC？
答：MAC即膜攻击复合物，C5转化酶裂解C5形成C5b，C5b与C6、C7结合形成C5b67，该复合物插入靶细胞膜中，与C8结合形成C5b678附着与细胞表面，又与12个到19个C9结合，形成大分子C5b6789即膜攻击复合物。
MAC裂解靶细胞，使靶细胞死亡。
第五章细胞因子
1.何为细胞因子和趋化因子？
答：细胞因子（CK）是由基质细胞产生或活化免疫细胞分泌的具有一定生物活性的一类小分子蛋白质的总称。
细胞因子分为：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化因子。
趋化因子是一类由多种细胞产生的相对分子质量多为7—10KDa的促炎症细胞因子，具有激活和趋化白细胞的作用。
第六章 CD和黏附分子
1. 与T细胞功能相关的CD分子有哪些？
答：与T细胞功能相关的CD分子有：CD4和CD8分子，可分别与MHC-Ⅱ类和MHC-Ⅰ类分子结合，促进TCR与抗原递呈细胞抗原肽-MHC类分子结合，有助于活化信号传递。
还有CD3、CD2、CD28、CD40L等分子，它们在T细胞活化及信号传递中起重要作用。
2. 与B细胞功能相关的CD分子有哪些？
答：与B细胞功能相关的CD分子有：CD19---CD22、CD40及CD28（B7）等它们对B细胞的活化、增殖与分化及耐受形成均具有重要作用。