补体激活的三条途径特点的比较
试述补体活化的三条途径
1. 试述补体活化的三条途径。
答：1、经典激活途径：（1）激活物：主要是由IgG或IgM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。
（2）参与成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C4b2b；C5转化酶：C4b2b3b。
（6）生物学作用：可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。
C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a 在血清等体液中可发挥多种生物学效应。
2、旁路激活途径：（1）激活物：主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。
（2）参与成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。
（3）激活过程：首先激活C3，然后完成C5--C9的活化过程。
（4）激活顺序：依次为C1、C4、C2、C3、C5--C9。
（5）转化酶：C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b或C3bnBb（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
其生物学效应与经典途径相似。
3、MBL激活途径：（1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。
（2）参与成分：MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。
（3）激活过程：A、MBL：MBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。
MBL 与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。
MASP2与C1s活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。
B、C反应蛋白：C反应蛋白与C1q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。
（5）转化酶：C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。
（6）生物学作用：参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统的三条激活途径的异同点
补体系统啊，那可是免疫系统里超级厉害的一部分呢！它有三条激活途径，经典途径、旁路途径和凝集素途径，这三条途径既有相同点，又有各自独特的地方，就像三胞胎一样，有相似也有不同。
先来说说相同点吧。
它们不都是为了保护我们的身体嘛，都是免疫系统的重要防线呀！不管是经典途径、旁路途径还是凝集素途径，最终不都是为了对抗病原体，让我们保持健康嘛。
它们就像一群勇敢的战士，在身体里时刻准备着战斗呢！
但它们的不同点也很明显呀！经典途径就像是正规军，得有特定的“敌人”出现才会被激活，是不是很严谨呢？旁路途径呢，就像一群机灵的游击队员，随时都能快速反应，管他什么情况，先冲上去再说！而凝集素途径呢，就像是有特殊情报的特工，能识别一些特别的“信号”然后行动起来。
经典途径的激活一般需要抗体的参与呀，这就好像要有上级的命令才能行动。
而旁路途径可不需要这些，它自己就能找到“战机”，随时准备出击，多牛啊！凝集素途径则是凭借对某些糖类的识别来启动，就像有一双特别的眼睛能发现别人发现不了的东西。
再想想看，要是没有这三条途径的相互配合，我们的身体得面临多大的危险呀！它们就像是一个团队，各自发挥着自己的优势，共同守护着我们的健康。
这难道不神奇吗？这三条途径就像是三道坚固的防线，让病原体难以突破。
补体系统的三条激活途径真的是太重要啦！它们的存在让我们的免疫系统更加完善，让我们能更好地抵御疾病的侵袭。
我们真应该庆幸身体有这么厉害的保护机制呀！它们就是我们健康的守护者，没有它们可不行呢！。
医学免疫学简答题论述题大题
医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
3条补体激活途径
3条补体激活途径三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组分，它能够识别并攻击入侵人体的病原体。
补体激活是指补体分子在识别到病原体后，通过一系列的反应，最终导致病原体被摧毁。
补体激活途径有三种，分别是经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径。
经典途径经典途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活需要依赖于抗原-抗体复合物的存在。
当抗原-抗体复合物与补体分子结合时，会激活C1分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括C1激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
替代途径替代途径是补体激活途径中最早被发现的一种。
它的激活不需要抗原-抗体复合物的存在，而是依赖于补体分子与病原体表面的结合。
当补体分子与病原体表面结合时，会激活C3分子，形成C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
凝集素依赖性途径凝集素依赖性途径是补体激活途径中最后被发现的一种。
它的激活需要依赖于凝集素分子的存在。
凝集素是一种能够识别病原体表面糖类的分子。
当凝集素分子与病原体表面糖类结合时，会激活Mannose 结合凝集素(MBL)分子，从而引发一系列的反应。
这些反应包括MBL 激活后，C4和C2分子结合形成C4b2a复合物，也称为C3裂解酶。
C3裂解酶能够切割C3分子，形成C3a和C3b。
C3b分子能够与其他补体分子结合，形成C5裂解酶，最终导致病原体的溶解。
总结补体激活途径是免疫系统中非常重要的一部分。
经典途径、替代途径和凝集素依赖性途径是三种不同的补体激活途径。
它们的激活方式不同，但最终都能够导致病原体的溶解。
对于研究免疫系统和疾病治疗都有重要的意义。
补体活化的三条途径
补体活化的三条途径
Ⅰ 胞质里的受体活化
胞质里的受体活化是抗体介导的补体活化的最重要的一条途径。
胞质里的受体包括Fc 受体和介素受体，Fc受体具有高度特异性，主要由IgG、IgE、IgM、IgA等类别共有受体
以及一些特异性受体构成，介素受体则具有高灵敏度以及高特异性，这些受体在抗体与抗
原相活化时会发挥重要作用。
当抗体结合到抗原上，Fc受体就会与补体结合，而介素受体则能够分泌促胞质活化物质，从而启动攻击细菌的过程。
Ⅱ 胞外补体的激活
胞外补体的激活是抗体介导的补体活化的另一重要途径。
补体是部分原生动物免疫体
系中的一个重要组成部分，它具有特异性抗原性，在特定抗体与抗原反应中会发挥重要作用。
将抗体与抗原结合后，它们能够与补体物质结合，而胞外补体激活则可以分解补体多
肽链，从而启动溶血素代谢，进而形成复杂的攻击细菌的动物细胞内的复合物。
Ⅲ 通过投递活化物质
投递活化物质是抗体介导的补体激活的另一条途径。
投递活化物质是由木瓜凝集素、
巨噬细胞凝集素及其他促放素及免疫细胞吞噬素等物质组成，这些物质具有抑制补体活化、诱导炎症反应以及促进免疫系统反应的作用。
这些投递活化物质可以参与细胞间的炎症反应，从而可以引发抗体介导的补体激活，从而起到攻击细菌的作用。
三条补体激活途径
三条补体激活途径补体是一种重要的免疫系统组成部分，它在机体的防御和清除病原体方面发挥着重要的作用。
补体系统可以通过多条途径激活，包括经典途径、替代途径和凝集素途径。
本文将依次介绍这三条补体激活途径的特点和作用。
一、经典途径经典途径是补体激活的主要途径之一，它最早被发现并得到了广泛研究。
经典途径的激活需要抗体的参与，当机体感染病原体时，免疫系统会产生特异性抗体来识别和结合病原体。
当抗体与病原体结合后，经典途径的第一组分C1q会结合到抗体的Fc部分上，从而激活经典途径。
激活后的经典途径会依次激活C1r、C1s、C4、C2等组分，形成C3裂解酶，最终导致病原体的溶解和清除。
二、替代途径替代途径是补体激活的另一条重要途径，它与经典途径不同，不需要抗体的参与。
替代途径的激活主要依赖于宿主细菌表面的一些特殊结构和病原体的特异抗原。
当宿主细菌或病原体感染机体时，它们的表面会暴露出一些特殊结构，例如脂多糖、甘露糖等。
这些结构可以直接激活替代途径的第一组分C3，进而激活后续的组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。
三、凝集素途径凝集素途径是补体激活的第三条途径，它与经典途径和替代途径有一些相似之处，但也有一些独特的特点。
凝集素途径的激活依赖于一类特殊的蛋白质，称为凝集素。
凝集素在机体中广泛存在，可以与病原体表面的一些特定糖基结构结合，从而激活凝集素途径。
激活后的凝集素途径会依次激活MASP-1、MASP-2等组分，形成C3裂解酶，最终引发病原体的溶解和清除。
补体系统可以通过经典途径、替代途径和凝集素途径来进行激活。
经典途径依赖于抗体的参与，替代途径依赖于病原体的特异结构，而凝集素途径则依赖于凝集素与病原体表面糖基的结合。
这三条途径相互补充，共同参与机体的免疫防御和病原体的清除。
研究补体激活的途径对于我们深入了解免疫系统的调控机制，发展新的免疫治疗策略具有重要的意义。
补体激活的原理
补体激活的原理
补体激活是一个复杂的生物学过程，涉及多个补体成分和反应。
它主要通过三条途径进行：经典途径、替代途径和MBL途径。
1.经典途径：由特异性抗体的反应启动，激活后，某些补体蛋白酶例如C1酶、C4酶、C3酶等会被激活。
这些酶的活性可以迅速地催化级联反应，从而释放高能化合物如C3b、C4b等在体液中。
2.替代途径：这一途径直接由微生物或其他非特异性免疫因素激活，不依赖于抗体。
与经典途径相似，替代途径也会产生C3b等补体成分，引发级联反应。
3.MBL途径：主要由与甘露糖结合蛋白(MBL)的结合活化。
在补体激活过程中，级联反应会产生一些多肽片段，如C3a和C5a，它们被称为过敏毒素。
这些多肽片段会招募并激活免疫细胞，放大免疫响应。
同时，C3a和C5a通过与相应的受体（如C3aR和C5aR）结合，进一步触发下游信号通路，调节免疫反应。
异常的补体激活与多种疾病的发生有密切联系，例如免疫缺陷、自免疫紊乱等。
因此，对补体激活原理的理解有助于深入探究这些疾病的发病机制，并为开发新的治疗方法提供理论基础。
以上内容仅供参考，建议查阅专业生物学书籍或文献以获取更准确的信息。
补体激活途径的主要异同点讲解
补体激活途径的主要异同点
补体两条激活途径，nbsp;lt;BRgt;一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
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补体两条激活途径，一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。
傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。
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需要
无需
无需
所需离子
Ca2＋、Mg2＋
Mg2+
Ca2＋
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
感染后期（或恢复期）发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体。
在感染早期或初次感染发挥作用；存在正反馈放大环。
在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应；对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
补体激活的三条途径特点的比较。
经典途径
旁路途径
MBL途径
激活物
抗原抗体（IgG1～IgG3或IgM）复合物
细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝Байду номын сангаас的IgA和IgG4等
多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
起始分子
C1q
C3
MBL
参与成分
C1、C4、C2、C3、
C3、B因子、D因子、P因子
MBL、MASP、C4、C2、C3