第6章 由细菌引起的疾病

合集下载

第4章 噬菌体 第5章 细菌的遗传与变异 第6章 细菌的耐药性

第4章 噬菌体 第5章 细菌的遗传与变异 第6章 细菌的耐药性

4.研发新抗菌药物
根据细菌耐药性的机制及其与抗菌药物结
构的关系,改造化学结构,使其具有耐酶特性或
易于透入菌体。
寻找和研制具有抗菌活性,尤其对耐药菌有 活性的新抗菌药物;同时针对耐药菌产生的钝化 酶,寻找有效的酶抑制剂。
5.破坏耐药基因
随着细菌基因组研究的进展,学者们发现 通过破坏耐药基因可使细菌恢复对抗菌药物的
一、形态与结构的变异
特殊结构的变异
42-43℃
炭疽杆菌
10-20天
失去形成芽胞能力, 毒性降低
变形杆菌(H) 1%石炭酸 迁徙生长
(O) 单个菌落
二、毒 力 的 变 异
细菌的毒力变异表现为毒力的减弱或增强 毒力减弱 毒力增强 卡介苗(BCG) 白喉棒状杆菌
三、耐 药 性 变 异
细菌对某种抗菌药物可由敏感变成耐药
主讲:
杨志伟 教授
第四章
噬 菌 体
噬菌体(bacteriophage)
是感染细菌、真菌、放线菌、支原体、
螺旋体等微生物的病毒。因其能使细菌裂 解,故称为噬菌体。
噬菌体的特点
个体微小,可以通过细菌滤器;需用电子显微镜观 察; 无细胞结构,主要由衣壳(蛋白质)和核酸组成; 分布广泛; 与细菌的变异密切相关; 噬菌体具有严格的宿主特异性,只寄居于易感宿主 菌体内,
感。固有耐药性细菌称为天然耐药性细菌,其耐药 基因来自亲代,由细菌染色体基因决定而代代相传 的耐药性,存在于其染色体上,具有种属特异性。 如肠道杆菌对青霉素的耐药,固有耐药性始终如一
并可预测。
(二)获得耐药(acquired resistance) 1.获得耐药性概念
获得耐药性指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型。 耐药性细菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因。 在原先对药物敏感的细菌群体中出现了对抗菌药物 的耐药性,这是获得耐药性与固有耐药性的重要区别。

(完整版)病原微生物第7章细菌的感染与免疫习题与答案

(完整版)病原微生物第7章细菌的感染与免疫习题与答案

(完整版)病原微生物第7章细菌的感染与免疫习题与答案第7章细菌的感染与免疫一、选择题【A型题】1.化脓性细菌在机体血液中大量繁殖产生毒素,并随血流到达其他器官,产生性的化脓性病灶称为:A.菌血症B.脓毒血症C.内毒素血症D.毒血症E.败血症2.下列结构中,与细菌侵袭力有关的是:A.芽孢B.荚膜C.细胞壁D.中介体E.核糖体3.内毒素的毒性部分为:A.核心多糖B.特异性多糖C.LPSD.脂质AE.脂蛋白4.类毒素的特点是:A.有抗原性,无毒性B.无抗原性,有毒性C.无抗原性,无毒性D.有抗原性,有毒性E.有半抗原性,而无毒性5.脑膜炎球菌侵入血流,大量繁殖产生内毒素,引起全身严重中毒症状为:A.菌血症B.败血症C.毒血症D.脓毒血症E.以上都不是6.潜伏感染与隐性感染的区别是:A.潜伏感染有传染性,而隐性感染无传染性B.潜伏感染无免疫力产生,而隐性感染则有免疫力产生C.潜伏感染无传染性,而隐性感染有传染性D.潜伏感染有免疫力产生,而隐性感染则无免疫力产生E.潜伏感染多见于病毒感染,而隐性感染多见于各种病原微生物感染7.能引起内毒素性休克的细菌成分是:A.肽聚糖B.磷壁酸C.LPSD.O抗原E.荚膜多糖8.不同细菌产生的内毒素引起毒性效应大致相同,其原因是内毒素毒性成分:A.化学组成基本相似B.受体基本相似C.抗原性基本相似D.无抗原性E.以上都不是9.细菌的黏附素是指:A.有黏附作用的细菌特殊结构B.革兰阴性菌的菌毛C.革兰阳性菌的膜磷壁酸D.其受体为D-甘露糖E.具有黏附作用的细菌表面蛋白质10.毒性最强的外毒素是:A.破伤风溶血毒素B.肉毒毒素C.产气荚膜杆菌ε毒素D.产气荚膜杆菌α毒素E.破伤风痉挛毒素11.由外毒素制备类毒素所用甲醛浓度为:A.0.1%~0.2%B.0.2%~0.3%C.0.3%~0.4%D.0.4%~0.5%E.0.5%~0.6%12.产生潜伏感染的细菌是:A.结核杆菌B.脑膜炎球菌C.痢疾杆菌D.链球菌E.白喉杆菌13.易出现带菌状态的细菌是:A.白假丝酵母菌B.链球菌C.白喉杆菌D.产气荚膜杆菌E.肺炎球菌14.易发生脓毒血症的细菌是:A.痢疾杆菌B.链球菌C.脑膜炎球菌D.金黄色葡萄球菌E.伤寒杆菌15.破伤风梭菌可引起下列哪种全身感染类型?A.菌血症B.毒血症C.败血症D.脓毒血症E.内毒素血症16.可经多途径感染的细菌是:A.脑膜炎球菌B.淋球菌C.伤寒杆菌D.军团菌E.结核杆菌17.革兰阳性菌中,类似菌毛作用的成分是:A.膜磷壁酸B.肽聚糖C.M蛋白D.荚膜E.壁磷壁酸18.可在流行期形成健康带菌者的细菌是A.霍乱弧菌B.志贺菌C.脑膜炎球菌D.金黄色葡萄球菌E.结核杆菌19.关于内源性感染,正确的叙述是:A.病原菌均属正常菌群B.常发生于大量使用抗生素后,均为菌群失调症C.也可发生于使用激素后,即为医院内感染D.是一种自身感染E.以上都不是20.构成细菌侵袭力的菌体表面结构不包括:A.侵袭性酶B.菌毛C.膜磷壁酸D.荚膜E.Vi抗原21.下列哪组细菌均不产生外毒素?A.脑膜炎球菌、结核杆菌B.霍乱弧菌、结核杆菌C.炭疽芽孢杆菌、白喉杆菌D.脆弱类杆菌、肉毒梭菌E.伤寒杆菌、痢疾杆菌22.关于细菌内毒素的叙述,下列哪项是错误的?A.主要由革兰阴性菌产生B.其化学成分是LPSC.对热不稳定D.可激活补体旁路途径E.不能制成类毒素23.无菌毛的革兰阴性菌是:A.志贺菌B.肠产毒型大肠杆菌C.伤寒杆菌D.淋球菌E.霍乱弧菌24.胞内菌不包括:A.结核杆菌B.李斯特菌C.军团菌D.伤寒杆菌E.痢疾杆菌25.下列病原体中引起潜伏感染的病原体主要是:A.麻疹病毒B.风疹病毒C.单纯疱疹病毒D.乙型肝炎病毒E.Kuru病病原26.关于病毒感染细胞表面出现的新抗原,下列叙述哪项正确?A.无病毒特异性B.可使细胞免受损伤C.可激发相应抗体产生D.由宿主基因编码产生E.各类病毒均可产生27.下述哪种感染类型是病毒感染特有的?A.急性感染B.显性感染C.慢性感染D.慢发病毒感染E.亚临床感染28.可引起慢发病毒感染的病原体是:A.麻疹病毒B.肝炎病毒C.沙眼衣原体D.风疹病毒E.乙脑病毒29.下列哪种病毒被认为与鼻咽癌发生有关?A.HA V B.EBV C.HBV D.HPV E.CMV30.关于病毒的致病机制,下列叙述哪项正确?A.内外毒素作用B.侵袭性酶类C.干扰素的作用D.多聚酶E.以上都不是31.病毒感染宿主细胞的范围主要取决于:A、病毒表面的蛋白B.病毒的衣壳C.细胞表面的受体D.病毒包膜E.病毒表面的血凝素32.下列哪组病毒一般不引起垂直传播?A.风疹病毒,HIVB.CMV,风疹病毒C.HSV,HBVD.HIV,CMVE.流感病毒,狂犬病病毒33.关于垂直感染,下列叙述哪项不正确?A.感染方式是亲代直接传给子代B.感染途径是产道或胎盘C.可致死胎,早产或先天畸形D.是病毒独特的感染方式E.以风疹病毒等常见34.关于病毒的整合感染,下列叙述哪项不正确?A.可致细胞转化B.细胞表面可出现新抗原C.整合后致癌变D.逆转录病毒要整合才能复制E.可随宿主细胞分裂传给子代35.引起深部感染的真菌大多数是:A.致病性真菌B.产毒素真菌C.条件致病性真菌D.多细胞真菌E.具有变应原的真菌36.真菌的致病性不包括:A.真菌性中毒B.条件致病性真菌感染C.真菌超敏反应D.真菌毒素的致癌作用E.嗜神经性真菌产生神经氨酸酶而致病37.下列哪种因素与真菌感染的发生无关?A.皮脂腺脂肪酸的分泌量B.服用免疫抑制剂或某些激素C.长期使用广谱抗生素D.是否接种真菌疫苗 E.患糖尿病、肿瘤、白血病等疾病38.关于条件致病性真菌感染,下列叙述哪项不正确?A.主要是内源性感染B.是肿瘤、糖尿病及免疫缺陷性疾病治疗中的疑难问题C.致病性强,常造成肿瘤等病人的致死性感染D.目前无特异预防措施E.临床感染率呈明显上升趋势【X型题】1.下列哪些细菌代谢产物与致病有关?A.细菌素B.膜磷壁酸C.扩散因子D.溶血毒素E.血浆凝固酶2.细菌外毒素的特点是:A.耐热且抗原性强B.均由细菌合成后分泌至胞外C.经甲醛处理可脱毒成类毒素D.引起特殊病变和临床表现E.引起DIC3.细菌侵袭力由下列哪些因素构成?A.黏附因子或黏附素B.菌毛和膜磷壁酸C.细菌的内、外毒素D.细菌的侵袭性酶E.细菌的表面结构4.内毒素的毒性作用包括:A.发热反应B.神经毒作用C.Shwartzman现象D.食物中毒E.细胞毒作用5.细菌致病性的强弱主要取决于细菌的:A.基本结构B.特殊结构C.侵袭力D.毒素E.分解代谢产物6.与细菌侵袭力有关的结构有:A.荚膜B.芽孢C.鞭毛D.菌毛E.包膜7.能使细菌吸附到黏膜上皮细胞上的结构是:A.荚膜B.芽孢C.菌毛D.R因子E.膜磷壁酸8.关于外毒素的叙述,下列哪些是正确的?A.均由活菌分泌释放B.性质稳定,但可被甲醛灭活C.毒性强且组织特异性高D.抗原性强,可被抗毒素中和E.均由革兰阳性菌产生9.关于细菌感染的叙述,下列哪些是正确的?A.感染源来自体外的称外源性感染B.感染源来自体内的称内源性感染C.感染源来自体表的称内源性感染D.感染源来自体表的称外源性感染E.感染源来自医院的称医源性感染10.下列哪些物质可构成病原菌的侵袭力?A.荚膜B.芽孢C.性菌毛D.壁磷壁酸E.膜磷壁酸11.关于外毒素的特性,下列哪些是正确的?A.均由革兰阳性菌产生B.其毒素作用大致相同C.多数外毒素有A、B两个亚单位D.均经60℃30分钟灭活E.可制成类毒素12.胞外菌感染免疫包括:A.中性粒细胞的吞噬作用B.补体的调理作用C.IgG介导的ADCCD.吞噬细胞的不完全吞噬E.SIgA的局部抗感染作用13.关于细菌感染的叙述,下列哪些是正确的?A.感染源系指患者、病畜和带菌物品B.内源性感染菌多属体内正常菌群C.隐性感染者无临床表现,亦无传染性D.感染源来自体内和体表的称内源性感染E.只要细菌有侵袭力即可引起机体感染14.关于毒素,下列哪些正确?A.只有革兰阴性菌产生内毒素B.多数外毒素均拥有毒性亚单位和亲嗜性亚单位C.内毒素对热稳定,但用甲醛处理可脱毒D.外毒素主要由革兰阳性菌产生,其毒性作用大致相同E.外毒素一般可分为A、B两个亚单位15.内毒素可引起:A.发热反应B.多克隆B细胞激活C.细胞毒作用D.食物中毒E.促进T细胞成熟16.隐性感染的特点为:A.无明显临床症状B.无传染性C.产生亚临床感染D.无特异免疫力产生E.感染率降低17.细菌致病性的含义:A.细菌致病性质B.细菌致病的对象(宿主)C.细菌致病的能力D.细菌致病的部位E.细菌致病的途径18.反映细菌毒力强弱的指标是:A.LD50B.ID50C.TCID50D.CPEE.PFU19.细菌的毒力包括:A侵袭力 B.内毒素 C.毒素 D.外毒素 E.黏附素20.全身性感染包括:A.毒血症B.败血症C.脓毒血症D菌血症 E.内毒素血症21.根据病原体与机体两者力量对比,将感染的类型分为:A.亚临床感染B.显性感染C.潜伏感染D.垂直感染E.带菌者22.细菌毒素包括:A.TSST-1B.霍乱外毒素C.链球菌致热毒素D.葡萄球菌溶素E.杀白细胞素23.内毒素血症可引起:A.小血管功能紊乱B.凝溶血功能紊乱C.I型超敏反应性休克D.酸中毒E.组织缺氧24.内毒素引起的白细胞反应表现在:A.白细胞减少B.白细胞增多C.白细胞左移D.白细胞右移E.白细胞变形25.能释放具有内毒素活性LPS的微生物有:A.钩端螺旋体B.痢疾杆菌C.肺炎支原体D.恙虫病立克次体E.沙眼衣原体26.能产生外毒素的革兰阴性杆菌有:A.鼠疫杆菌B.绿脓杆菌C.白喉棒状杆菌D.痢疾志贺菌E.霍乱弧菌27.隐性感染发生的原因是:A.病毒毒力较低B.宿主抵抗力强C.病毒不能到达靶器官D.病毒不入血E.病毒抗原性稳定28.隐性感染的特点是:A.不产生临床症状B.不排出病原体C.不产生免疫应答D.可作为传染源E.可产生Tm、Bm细胞29.关于潜伏性病毒感染的发病间歇期,下列叙述哪些正确?A.不能分离病毒B.不能测出抗体C.无临床症状D.可测出病毒核酸E.可测出IgM型抗体30.病毒感染细胞后可能出现的结果是:A.杀死细胞B.细胞膜上出现新抗原C.形成包涵体D.细胞转化E.细胞增殖31.病毒的致病作用包括:A.病毒对宿主细胞的直接损害B.病毒引起宿主细胞转C.病毒致宿主细胞融合D.包膜病毒释放LPS致病E.免疫病理损伤32.能引起机体持续感染的病毒有:A.麻疹病毒B.巨细胞病毒C.EB病毒D.乙型肝炎病毒E.人类免疫缺陷病毒33.病毒的持续感染包括:A.慢性感染B.潜伏感染C.隐性感染D.慢发病毒感染E.水平感染34.常致垂直传播的病毒包括:A.乙型肝炎病毒B.风疹病毒C.巨细胞病毒D.人类免疫缺陷病毒E.腮腺炎病毒35.包涵体的组成包括:A.病毒抗原B.病毒颗粒C.病毒生物合成的产物D.宿主细胞器E.宿主核酸36.病毒在体内扩散方式包括:A.细胞融合B.神经周树轴索扩散C.血流播散D.淋巴播散E.整合后传代37.病毒感染细胞可使细胞发生:A.裂解B.融合C.转化D.抗原性转变E.整合38.真菌的感染与下列哪些因素有关?A.生理年龄B.性别C.局部组织结构D.机体非特异免疫力E.机体细胞免疫39.目前认为能诱发肝肿瘤的真菌代谢产物有:A.T-2毒素B.灰黄霉素C.展青霉素D.黄褐毒素E.黄曲霉毒素40.主要引起外源性感染的真菌有:A.假丝酵母菌B.曲霉菌C.皮肤癣菌D.毛霉菌E.组织胞浆菌41.真菌超敏反应性疾病包括:A.荨麻疹B.接触性皮炎C.哮喘D.变应性鼻炎E.肾小球肾炎42.真菌性中毒的原因主要是:A.真菌引起超敏反应B.真菌毒素作用C.真菌直接毒性作用D.真菌引起细胞恶变E.真菌降低机体免疫力二、填空题1.细菌引起感染的能力称,其强弱程度称,常用和作为衡量指标。

第4-6章微生物皮肤病习题及答案

第4-6章微生物皮肤病习题及答案

第4 章细菌性皮肤病一填空题1. 脓疱疮临床上可分为__、__、__。

2. 麻风的五级分类法为__、__、__、__、__。

3. __是麻风重要的传播方式。

4. 脓疱疮多由__引起,亦可由__或__感染发病。

5. 疖是由__引起的__和__的急性化脓性炎症。

二判断改错题1. 引起脓疱疮的最常见病原菌是溶血性链球菌。

2. 丹毒的病原菌为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。

3. 麻风患者是麻风杆菌的天然宿主,也是本病的唯一传染源。

4. 麻风临床类型的差别是由机体免疫力、麻风杆菌量及类型演变所决定的。

总的趋势是:体液免疫水平和麻风杆菌量结核样型(TT)> 界限类偏结核样型(BT)> 中间界限类(BB)> 界限类偏瘤型(BL)> 瘤型(LL)。

5. 皮肤结核病是由念珠菌引起的一种慢性传染病。

三选择题【A 型题】1. 在疖和痈,下列正确的是__。

BA. 因化脓菌侵入皮下组织而发生B. 反复发病者,应疑有糖尿病C. 近卫淋巴结有疼痛、肿大者少见D. 作为治疗原则,应早期切开排脓2. 结核样型麻风的麻风菌素试验应为__。

BA. 阴性B. 阳性C. 假阳性D. 弱阳性E. 个体有差异3. 麻风患者皮肤感觉障碍,最开始表现是__。

AA. 先失温觉(冷热觉)B. 先失痛觉C. 先失触觉D. 节段性痛觉丧失E. 同时丧失4. 麻风患者发生兔眼是病变侵犯__。

CA. 三叉神经B. 眶上神经C. 面神经D. 桡神经E. 耳大神经6. 麻风杆菌进入人体是否引起发病以及发病的类型取决于__。

EA. 麻风杆菌的毒力B. 麻风杆菌的数量C. 接触者创面的大小D. 性别E. 机体对麻风杆菌的抵抗力7. 哪型麻风可在鼻粘膜查到抗酸杆菌__。

BA. 未定类麻风B. 瘤型麻风C. 结核样型麻风D. 界限类偏结核样型麻风E. 以上都可查到8. 各型麻风细胞免疫反应强度依序为__。

AA. TT>BT>BB>BL>LLB. LL>BL>BB>BT>TTC. BB>BT>TT>BL>LLD. BT>TT>BB>BL>LLE. BL>LL>BB>BT>TT(注:TT—结核样型麻风BT—界限类偏结核样型麻风BB—中间界线类麻风BL—界限类偏瘤型LL—瘤型麻风)9. 麻风菌素试验强阳性表示__。

第六章 发 热

第六章  发 热

第六章发热一、多选题A型题1.有关发热概念的概述,哪一项是正确的?A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程C.是临床上常见的一种疾病D.由体温调节中枢调定点上移引起E.由体温调节中枢调节功能障碍所致[答案]D[题解]由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5℃),称为发热。

2.发热是一种重要的A.临床症候群B.病理过程C.独立疾病D.综合征E.体征[答案]B[题解]发热不是独立的疾病,而是多种疾病的一种重要的病理过程。

3.体温调节的高级中枢位于A.脊髓B.中脑C.脑桥D.延髓E.视前区下丘脑前部[答案]E[题解]体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能,被认为是体温调节的次级中枢所在。

4.发热时体温升高超过正常值的A.0.1℃B.0.2℃D.0.8℃E.1.0℃[答案]C[题解]发热时体温升高超过正常值的0.5℃。

5.下述哪一种情况下的体温升高属过热?A.酷热时中暑B.妇女月经前期C.剧烈运动D.中毒性休克E.流行性出血热[答案]A[题解]酷热中暑时是因散热障碍引起的非调节体温升高(调定点不上移),是属过热。

而妇女月经前期、剧烈运动引起的是生理性体温升高;中毒性休克或流行性出血热引起调节性体温升高(调定点上移),属发热。

6.下列哪种情况可使体温调节中枢的调定点上移?A.甲状腺功能亢进B.先天性汗腺缺陷C.夏季高温中暑D.妇女月经前期E.流行性脑膜炎[答案]E[题解]流行性脑膜炎是由发热激活物脑膜炎双球菌进入体内,通过体内产生内生性致热原,再作用体温调节中枢,使中枢发热介质变化,导致体温调节中枢调定点上移。

而甲状腺功能亢进、先天性汗腺缺陷、夏季高热中暑、妇女月经前期则不会引起体温调定点上移。

7.发热激活物的主要作用是A.作用于体温调节中枢B.引起产热增加C.激活单核细胞D.激活产生内生性致热原细胞E.激活中性粒细胞[题解]激活物作用于机体,能激活体内产生内生性致热原细胞,产生和释放内生性致热原。

病原微生物第6章 细菌的耐药性习题与答案

病原微生物第6章 细菌的耐药性习题与答案

第6章细菌的耐药性一、选择题A型题1、编码细菌对抗菌药物耐药性的质粒是:A.F质粒B.R质粒C.Vi质粒D.Col质粒E.K质粒2、固有耐药性的产生是由于:A.染色体突变B.接合性R质粒介导C.非接合性R质粒介导D.转座因子介导E.细菌种属特异性所决定3、获得耐药性的产生原因不包括:A.染色体突变B.细菌种属特异性决定的耐药性C.非接合性R质粒介导D.接合性R质粒介导E.转座因子介导4、关于R质粒的描述,下列哪项是错误的:A.R质粒是耐药性质粒B.R质粒可通过接合方式传递C.R质粒在肠道菌中更为常见D.R质粒在呼吸道感染细菌中更为常见E.R质粒由RTF和r决定子组成5、R质粒决定的耐药性的特点不包括:A.以多重耐药性较为常见B.可从宿主菌检出R质粒C.容易因质粒丢失成为敏感株D.R质粒的多重耐药性较稳定E.耐药性可经接合转移6、细菌耐药性产生的机制不包括:A.钝化酶的产生B.药物作用靶位的改变C.抗菌药物的使用导致细菌发生耐药性基因突变D.细菌对药物的主动外排E.细菌细胞壁通透性的改变X型题1、下列基因转移与重组的方式中,哪些与细菌的耐药性形成有关?A.转化B.转导C.接合D.溶原性转换E.原生质体融合2、获得耐药性发生的原因:A.染色体突变B.细菌种属特异性决定的耐药性C.抗菌药物的使用D.R质粒介导E.转座因子介导3、细菌耐药性的控制策略:A.合理使用抗菌药物B.严格执行消毒隔离制度C.研制新抗菌药物D.研制质粒消除剂E.采用抗菌药物的“轮休”措施4、细菌耐药性产生的机制A.抗菌药物的使用导致细菌发生耐药性基因突变B.药物作用靶位的改变C.钝化酶的产生D.细菌对药物的主动外排E.细菌细胞壁通透性的改变二、填空题1、细菌耐药性产生的机制主要有,,和。

2、引起细菌耐药的钝化酶主要有,,和。

3、细菌耐药性的控制策略有,,,,和。

三、名词解释1、耐药性(drug resistance);2、固有耐药性(intrinsic resistance);3、获得耐药性(acquired resistance);4、R质粒(resistance plasmid)。

第六章普通微生物学课后习题及答案2

第六章普通微生物学课后习题及答案2

一、名词解释灭菌:指采用某种强烈的理化因素杀死物体中所有微生物的措施,包括病原微生物和非病原微生物。

消毒:只利用某种较温和的方法以杀死、消除或降低材料或物体上的病原微生物,使之不能引起疾病的方法;它可以起到防止感染或传播的作用。

防腐:指在某些化学物质或物理因子作用下,能防止或抑制微生物生长繁殖但又未完全致死微生物的一种措施,它能防止食物腐败或防止其他物质霉变,这是一种抑菌作用。

共生关系:两种微生物紧密结合在一起形成一种特殊的共生体,在组织和形态上产生了新的结构,在生理上有一定的分工。

互生关系:两种可以单独生活的生物,当它们生活在一起时,通过各自的代谢活动而有利于对方,或偏利于一方的生活方式。

寄生关系:指一种生物生活在另一种生物的体内或体表,从中取得营养和进行生长繁殖,同时使后者蒙受损害甚至被杀死的现象。

前者称为寄生物,后者称为寄主或宿主。

拮抗关系:由某种生物所产生的某种代谢产物可抑制他种生物的生长发育甚至杀死它们的关系。

分批培养:将微生物置于一定容积的培养基中,经过培养生长,最后一次收获的培养方式。

连续培养:又称开放培养在一个恒定的容积的流动系统中培养微生物,一方面以一定速率不断加入新的培养基,另一方面有以相同的速率流出培养物,以使培养系统中的细胞数量和营养状态保持恒定。

纯培养:在适宜条件下培养纯种得到的培养物。

微生物纯种分离:将多种混杂微生物经某种技术或方法分离成纯种的过程。

混菌培养:两种或两种以上的微生物加以调节控制,不会互相干扰,生长不受抑制,生长在一起的培养方法。

二元培养:由两种具有特定关系的微生物组成的混合培养物。

同步培养:使培养物中所有的微生物细胞都处于相同的生长阶段的培养方法连续培养:又称开放培养在一个恒定的容积的流动系统中培养微生物,一方面以一定速率不断加入新的培养基,另一方面有以相同的速率流出培养物,以使培养系统中的细胞数量和营养状态保持恒定。

恒浊连续培养:根据培养器内微生物的生长密度,并借光电控制系统来控制培养液流速,以取得菌体密度高、生长速度恒定的微生物细胞的连续培养方法。

第六章 细菌的感染与免疫

第六章 细菌的感染与免疫

细菌毒力相关因素
(一)侵袭力:细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor):菌毛黏附素; 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染:细菌侵入宿主机体后,生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌(pathogen):引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染(传染):病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染:病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内,并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
(五)免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性,但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 (一)屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 (二)固有免疫细胞: (三)固有免疫分子 补体(complement) 溶菌酶(Lysozyme) 防御素(defensin)
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜:抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜:某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
,功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原

医学微生物学复习考试论述题答案

医学微生物学复习考试论述题答案

第一章微生物基本概念思考题1.从形态结构、培养特性和致病性上,比较原核细胞型微生物、真核细型微生物和非细胞型微生物(de)主要区别.(1)形态结构:原核细胞型微生物如细菌,只有原始核,由裸露(de)环状双链DNA构成,无核膜和核仁,细胞器很不完善,只有核糖体.真核细胞型微生物如真菌,细胞核分化程度高,有核膜和核仁,细胞器分化明显.非细胞型微生物如病毒,无典型(de)细胞结构,只能在活(de)易感细胞内生长繁殖.只有一种类型核酸(为DNA或RNA).(2)培养特性:细菌和真菌能在人工合成培养基上生长,病毒不能在无生命培养基上生长,需采用鸡胚接种、动物接种和细胞培养方法培养.(3)致病性:细菌主要依靠侵袭力和内、外毒素致病.病毒可直接杀死宿主细胞,但主要是通过免疫病理损伤致病.第二章细菌(de)形态与结构思考题1.试比较革兰阳性菌和阴性菌细胞壁结构上(de)差异及其在致病性、抗原性、染色性和药物敏感性(de)意义.革兰阳性菌细胞壁由肽聚糖和穿插其中(de)磷壁酸组成,特点是肽聚糖含量高,结构致密,为三维立体网状结构.革兰阴性菌细胞壁中肽聚糖含量少,结构疏松,但具有由脂蛋白、脂质双层和脂多糖构成(de)外膜.(1)致病性:脂多糖由脂质A、核心多糖和O特异性多糖所构成,是细菌内毒素(de)主要成分.革兰阴性菌主要靠内毒素致病,而革兰阳性菌无内毒素,主要靠外毒素致病.(2)抗原性:磷壁酸是革兰阳性菌特有(de)成分,是重要(de)表面抗原.(3)药物敏感性:革兰阴性菌脂质双层上镶嵌有孔蛋白,可阻止一些抗菌药物如青霉素(de)进入,故绝大多数革兰阴性菌对青霉素不敏感,而大多数革兰阳性菌对青霉素敏感.(4)染色性:脱色时,革兰阳性菌肽聚糖结构更加致密,结晶紫不被脱出体外,菌体呈紫色.革兰阴性菌细胞壁主要成分是外膜,含大量脂质,可溶于乙醇,结构更为疏松,结晶紫易被脱出菌体外,故菌体最终呈红色.2.细菌(de)特殊结构有哪些各有何主要功能及医学意义细菌特殊结构主要包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞.(1)荚膜:具有抗吞噬作用,并参与细菌生物被膜(de)形成,与细菌(de)致病性有关.(2)鞭毛:细菌(de)运动器官,有利于细菌主动地趋向高浓度营养物质和逃避有害环境,与某些细菌(de)致病性有关.可用于鉴定细菌.(3)菌毛:普通菌毛具有黏附能力,与细菌致病性有关;性菌毛可传递遗传物质,与细菌(de)毒力或耐药性转移等有关.(4)芽胞:对热、干燥、化学消毒剂、辐射等抵抗力极强,是细菌在不利环境下形成(de)休眠细胞,在适宜条件下可迅速发芽转化为繁殖体,应以杀灭细菌芽胞作为判断灭菌效果(de)指标.芽胞(de)形状、大小、位置等可用于鉴别细菌.3.细菌L型是怎样形成(de)有何特点和临床意义细菌L型是细胞壁缺陷型细菌.少数自发产生L型,多数诱导产生L型,主要诱导剂有溶菌酶和作用于细菌细胞壁(de)抗生素如青霉素.细菌L型因缺乏完整(de)细胞壁,不能维持其固有(de)形态,呈现高度多形性,大多为革兰染色阴性.在高渗、低琼脂、含血清(de)培养基中能缓慢生长,2~7天后形成“油煎蛋”状细小菌落.去除抑制物后,L型细菌可返祖而恢复成原来形态(de)细菌.L型本身可能不致病,其致病性与回复有关.此外,有些L型亦有一定(de)致病性,并可引起免疫病理损伤.因此,细菌L型与许多慢性反复发作(de)感染有关,在临床上可引起尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等,并常在作用于细胞壁(de)抗生素治疗后发生,易复发.在临床上遇到症状明显而标本细菌分离培养为阴性者,应考虑L型感染(de)可能性.4.试述革兰染色法(de)步骤、结果判定和医学意义.革兰染色法是最常用、最重要(de)染色法,其步骤是:在细菌涂片固定后,先用结晶紫初染、芦戈碘液媒染、95%乙醇脱色,再用稀释复红或沙黄复染.菌体最终呈紫色者为革兰阳性菌,染成红色者为革兰阴性菌.革兰染色法在鉴别细菌、指导临床选用抗菌药物、了解细菌致病性等方面具有极其重要(de)意义.第三章细菌(de)生理思考题1.细菌分离培养和生化反应在感染性疾病诊断中有何意义为什么(1)感染性疾病(de)病原学诊断:由细菌引起(de)感染性疾病,最确切、最可靠(de)诊断依据(“金标准”)是,从患者标本中将病原菌分离培养出来,并鉴定其菌属、种和型.细菌(de)生化反应对菌体形态、革兰染色反应和菌落特征相同和相似(de)细菌(de)鉴定尤为重要.细菌药物敏感试验能指导临床选用抗菌药物治疗.(2)生物制品(de)制备:制备疫苗、类毒素、抗毒素等用于防治,制备菌液、抗血清等用于诊断.2.根据培养基(de)性质与用途,可将培养基分为几类培养基是人工配制(de)适合微生物生长繁殖或产生代谢产物(de)营养基质.按营养组成和用途,可分为基础培养基、营养培养基、鉴别培养基、选择培养基等;按物理性状分为液体培养基、半固体培养基和固体培养基三大类.其中,平板固体培养基用作纯种细菌(de)分离;斜面固体培养基用于菌种(de)保存;液体培养基主要用于细菌(de)增菌;半固体培养基主要用于检查细菌(de)动力,即有无鞭毛.第四章消毒与灭菌思考题1.在防治疾病过程中,为什么强调医务人员一定要树立无菌观念和严格执行无菌操作从预防感染出发,医务工作者必须建立“处处有菌”和无菌观念,严格执行无菌操作,这就要求必须对所用(de)物品(如注射器、手术器械、手术衣等)、工作环境(如无菌操作室、手术室、产房等)和人体体表进行灭菌或消毒,以确保所用(de)物品和工作环境(de)无菌或处于无菌状态.为防止疾病(de)传播,对传染病患者(de)排泄物和实验废弃(de)培养物亦须进行灭菌或消毒处理.2.简述湿热灭菌法(de)杀菌机制和各种湿热灭菌法(de)特点和用途.热力灭菌(de)杀菌机制主要是,促使菌体蛋白质(酶)变性和凝固,失去生物活性而死亡.(1)巴氏消毒法:72℃ 15~30s,可杀灭液体中(de)病原微生物或特定微生物,用于牛奶和酒类等不耐高温物品(de)消毒.(2)煮沸法:100℃ 5min,常用于饮水、食具、注射器等消毒.(3)间歇灭菌法:100℃水蒸汽15~30 min,取出后置37℃培养过夜,次日再加热一次,如此连续3d,可达到灭菌目(de),用于不耐高温(de)含糖、牛奶或血清等培养基灭菌.(4)高压蒸汽灭菌法:在一定蒸汽压下,水蒸汽温度达到121.3℃,维持15~20 min,可杀死包括细菌芽胞在内(de)所有微生物.这是最有效和最常用(de)灭菌方法,常用于一般培养基、生理盐水、手术器械等耐高温、耐湿物品(de)灭菌.3.简述化学消毒剂(de)分类与常用化学消毒剂(de)主要用途.(1)使菌体蛋白质变性或凝固:红汞(皮肤黏膜、小创伤)、乙醇(皮肤、温度计)、重金属盐类如高锰酸钾(尿道、阴道冲洗)、甲醛(浸泡尸体)等.(2)破坏细菌(de)酶系统:双氧水(外耳道、口腔冲洗)、碘液(皮肤)、氯(饮用水)等.(3)改变细菌细胞壁或细胞膜(de)通透性:新洁尔灭(洗手)、肥皂(洗手)、醋酸(空气消毒).第五章噬菌体思考题1.试述噬菌体感染细菌(de)可能结局.噬菌体侵入宿主菌后有两种结局:一是能在宿主细胞内复制增殖,产生子代噬菌体,并最终裂解细菌,释放出大量(de)子代噬菌体,这类噬菌体称为毒性噬菌体;二是噬菌体核酸整合到宿主菌染色体基因组中,随细菌DNA复制而复制,随细菌(de)分裂而传代,不产生子代噬菌体,也不引起细菌裂解,即为溶原状态,这类噬菌体称为温和噬菌体或溶原性噬菌体.2.为什么质粒、噬菌体和转座子可作为基因工程(de)重要载体噬菌体基因数量少,结构简单,容易获得大量(de)突变体,已成为分子生物学研究(de)重要工具.例如,利用λ噬菌体作为载体,构建基因文库;利用噬菌体展示技术,可将外源目(de)基因插入到噬菌体衣壳蛋白基因中,以融合蛋白形式表达在噬菌体表面,从而简化抗体库和单克隆抗体(de)筛选过程.第六章细菌(de)遗传与变异思考题1.试述细菌(de)生物学性状变异及其在医学实践中(de)意义.(1)耐药性突变:耐药菌产生、选择标记.(2)毒力突变:减毒活疫苗研制、新现传染病(de)产生.(3)营养缺陷体突变:新药诱变作用检测.(4)高产突变:抗生素等药品、食品生产.(5)抗原性突变:逃逸免疫机制.2.什么是质粒质粒DNA有哪些主要特征质粒是细菌染色体外(de)遗传物质,大多由闭合环状双链DNA组成.质粒DNA(de)特征:①具有自我复制(de)能力;②所携带(de)基因往往赋予宿主菌新(de)生物学性状(如F质粒、R质粒、毒性质粒、代谢质粒),增加细菌在不利环境下(de)存活机会;③非生命活动所必需,可自行丢失或消除;④可在细菌之间转移.3.试述抗菌药物(de)作用机制和主要种类.临床应用(de)抗菌药物包括抗生素和化学合成抗菌药物.抗菌药物(de)作用机制主要有:(1)抑制细胞壁(de)合成:主要有:①β-内酰胺类如青霉素类、头孢菌素类等;②糖肽类如万古霉素.(2)干扰细菌核糖体(de)功能,抑制蛋白质(de)合成:主要有:①氨基糖苷类如链霉素;②四环素类如四环素、多西环素;③大环内酯类如红霉素.(3)抑制核酸(de)合成:主要有:①喹诺酮类如环丙沙星,可抑制DNA聚合酶,干扰DNA复制;②利福霉素类如利福平,抑制DNA依赖(de)RNA聚合酶,干扰mRNA(de)合成;③磺胺类药物如磺胺甲恶唑,竞争抑制核酸前体物质(de)合成.(4)影响细胞膜(de)功能:多黏菌素作用于革兰阴性杆菌(de)磷脂,使细胞膜受损,细胞质内容物漏出,引起细菌死亡.4.试述细菌产生耐药性(de)生化机制和遗传机制,并举例说明.如何防止细菌耐药性(de)产生和扩散(1)耐药(de)生化机制:①灭活作用:这是细菌产生耐药性(de)最重要方式.细菌被诱导产生灭活酶,通过修饰或水解作用破坏抗生素,使之失去活性;②靶位改变:通过产生诱导酶对抗生素(de)作用靶位进行化学修饰,或通过基因突变造成靶位变异,使抗菌药物不能与靶位结合,失去杀菌作用;③药物累积不足:通过减少药物吸收或增加药物排出,使菌体内(de)抗生素浓度明显降低,不足以杀死细菌.(2)耐药(de)遗传机制:①基因突变:由突变产生(de)耐药性一般只对一种或两种相类似(de)药物耐药,且比较稳定,突变频率较低;②R质粒接合转移:细菌(de)耐药性质粒(R质粒)可携带一种或多种耐药基因,主要通过接合方式在相同或不同种属细菌之间转移,造成耐药性(de)广泛传播;③转座:当转座子或整合子插入某一基因时,可因带入耐药基因而使细菌产生耐药性,并与多重耐药性(de)产生密切相关.此外,还有转化和转导等方式.为了提高抗菌药物(de)疗效,防止耐药菌株(de)出现和扩散,应合理、科学地使用抗菌药物.在使用抗生素前,除危重患者外,应根据细菌药物敏感试验结果,选用敏感(de)药物.联合用药必须有明确(de)指征,如病原体不明或单一抗菌药物不能控制(de)严重感染或混合感染.剂量要足,疗程要尽量缩短.5.试述细菌遗传物质(de)主要种类及其特点.(1)细菌染色体:为一条环状双链DNA,含核蛋白,但缺乏组蛋白,无核膜包围.有4000多个基因,遗传信息是连续(de),无内含子,功能相关(de)基因组成操纵子结构.(2)质粒:是染色体外(de)遗传物质,为环状闭合(de)双链DNA.(3)转座元件:是存在于细菌染色体或质粒上(de)特异性DNA片段,可在质粒与质粒之间或质粒与染色体之间随机转移.转座元件主要有插入序列和转座子.其中,转座子不能独立复制,必须依附在染色体或质粒上与之同时复制.在结构上分为中心序列和二个末端反向重复序列.中心序列带有遗传信息,如常带有一种或多种耐药基因.(4)整合子:是可移动(de)基因元件,由5'端保守序列、中间(de)可变序列和3'端保守序列组成,具有启动子、整合酶基因和位点特异性(de)重组表达系统,可识别和捕获外源基因和基因盒,尤其是抗生素耐药基因.6.试述微生物基因组序列测定(de)意义.(1)研究病原微生物(de)致病机制及其与宿主(de)相互关系:阐明病原微生物致病基因及其产物对于了解其致病机制至关重要.根据病原微生物(de)全基因序列,应用现代生物信息软件对基因序列进行分析,可以确定哪些基因与毒力有关,为研究细菌(de)致病性和毒力因子提供了有效(de)途径.(2)寻找更灵敏及特异(de)微生物分子标记,作为诊断、分型等依据:通过测定多种致病与非致病微生物(de)基因组序列,可以获得大量(de)基因信息.如特异DNA序列用于诊断,菌株特异性基因用于分型,特异性毒力基因用于判断疾病进展,耐药基因用于预测临床治疗效果等.(3)促进抗微生物新药(de)开发和新疫苗(de)发展:病原菌全基因组序列(de)测定一方面能揭示细菌耐药(de)确切机制,另一方面可找到对细菌生存必不可少并在感染过程中常优先表达(de)因子.选择这些因子作为抗菌药物(de)靶位点,可设计出具有很强针对性(de)药物.病原菌全基因组序列(de)测定还可大大加速新疫苗(de)研制.第七章细菌(de)感染和免疫思考题1.试述正常菌群转化为条件致病菌(de)条件.(1)宿主免疫防御功能下降:宿主先天或后天免疫功能缺陷,患有慢性消耗性疾病,烧伤或烫伤,接受放疗与化疗,使用激素或免疫抑制剂等,免疫防御能力普遍下降,成为免疫容忍性宿主,易发生机会性感染.(2)菌群失调:当较长期服用广谱抗生素,或抗生素使用不当时,可诱发菌群失调,体内原本处于劣势(de)机会致病菌(耐药菌)则趁机大量繁殖,成为优势菌,引起疾病.(3)定位转移:正常微生物群在其原籍生境通常是不致病(de),如果转移到外籍生境或无菌部位,则可能致病.2.试述细菌致病(de)物质基础.物质基础包括菌体表面结构、侵袭性酶类和内外毒素等.例如,鞭毛运动逃离不利环境;菌毛黏附作用,避免被排除体外;荚膜抗吞噬作用.透明质酸、链激酶、链道酶有利于链球菌在组织或血液中扩散.尿素酶有利于幽门螺杆菌创造适合生长(de)中性微环境.内毒素引起发热反应、内毒素休克、DIC 等.外毒素引起特殊临床病变.3.试比较内毒素与外毒素(de)主要区别.细菌内毒素与外毒素(de)主要区别区别要点外毒素内毒素产生菌存在革兰阳性菌与部分革兰阴性菌由活菌分泌,少数细菌死革兰阴性菌细菌死亡裂解后才释放脂多糖.主要毒性组分是部位化学组成稳定性毒性作用抗原性亡后释放出蛋白质.大多为A-B型毒素多不耐热(60~80℃30min被破坏)强,对组织器官有选择性毒性作用,引起特殊(de)临床病变强,刺激机体产生抗毒素,可被甲醛脱毒形成类毒素脂质A耐热(160℃ 2~4h才被破坏)弱,毒性作用大致相同,有发热反应、内毒素血症、内毒素休克和DIC等弱,刺激机体产生(de)中和抗体作用弱,不被甲醛脱毒形成类毒素4.以破伤风梭菌和伤寒沙门菌为例,试述影响感染过程发生与发展(de)主要因素.致病菌侵入宿主能否致病,主要取决于细菌(de)毒力、侵入数量、侵入部位和机体免疫力(de)强弱.(1)毒力:破伤风梭菌靠破伤风痉挛毒素致病.伤寒沙门菌具有菌毛、Vi抗原、内毒素.(2)侵入数量:破伤风痉挛毒素毒性仅次于肉毒毒素.(3)侵入部位:破伤风梭菌需有厌氧微环境.伤寒沙门菌通过粪-口途径传播.(4)宿主免疫力:破伤风愈后免疫力不持久,伤寒愈后可获得终身免疫.5.试述病原菌抵抗宿主免疫防御机制(de)主要策略.(1)抗吞噬和消化作用:有些致病菌能引起吞噬细胞凋亡.有些致病菌(如肺炎链球菌)具有荚膜,可抵抗吞噬细胞(de)吞噬作用.金黄色葡萄球菌凝固酶能使血浆中(de)液态纤维蛋白原变成固态(de)纤维蛋白,沉积于菌体表面,阻碍吞噬细胞(de)吞噬.有些胞内菌虽被吞噬细胞吞噬,但能抵抗杀伤作用,在吞噬细胞中生存和繁殖.(2)产生IgA蛋白酶:流感嗜血杆菌能产生IgA蛋白酶,水解宿主黏膜表面(de)SIgA,降低其免疫防御机能,增强致病菌在黏膜上皮细胞黏附与生存能力.(3)抗原变异:通过修饰菌体表面抗原,可协助致病菌逃避宿主特异性免疫应答.(4)干扰补体活性:某些致病菌能抑制补体活化或灭活补体活性片段,抵抗补体(de)溶菌、调理及趋化作用.6.什么是内源性感染为什么目前内源性感染有逐渐增多(de)趋势内源性感染是指病原体来自患者体内或体表(de)感染,大多为机会性致病菌,少数是以潜伏于体内(de)致病菌.机会性致病菌大多来自患者自身,亦可来自其他住院患者、医务人员或医院环境.近年来,由于免疫容忍性宿主(de)增加和抗菌药物与介入性诊治手段(de)广泛应用,机会性致病菌所致内源性感染呈不断上升趋势,已成为二重感染(de)主要病原菌.7.试述医院感染病原菌(de)主要特点.引起医院感染(de)常见病原体具有以下微生态学特点:(1)大多为机会致病菌:病原体主要是患者体内(de)毒力较低(de)、甚至是无致病力(de)机会致病性微生物,如凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、白假丝酵母菌等,以及来自医院环境中(de)非致病性微生物.(2)具有耐药性:由于在医院环境内长期接触大量抗生素,医院内耐药菌(de)检出率远比社区高,尤其是多重耐药菌株(de)出现,使许多抗生素失效.(3)具有特殊(de)适应性:一些细菌在获得耐药性质粒(de)同时,也可能获得侵袭力及毒素基因,从而增强其毒力,更容易攻击免疫力低下(de)宿主.表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等具有黏附于插(导)管、人工瓣膜等医用材料表面(de)能力,可形成生物被膜,增强对抗生素、消毒剂和机体免疫细胞及免疫分子(de)抵抗能力.8.试述二重感染产生(de)原因和防治措施.二重感染是指在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中,造成体内菌群失调而产生(de)一种新感染.在正常情况下,宿主正常菌群之间相互依存、相互制约而维持动态平衡.但是,当较长期或大量服用抗生素,尤其是广谱抗生素时,宿主正常菌群中(de)敏感菌株大部分被抑制,来自医院环境(de)或体内原本处于劣势(de)耐药菌则趁机侵入和大量繁殖,成为优势菌,引起疾病.例如,抗生素使用不当时,可破坏肠道内微生态平衡,寄居在肠道(de)艰难梭菌趁机迅速生长繁殖,释放大量(de)外毒素A和B,引起假膜性肠炎.若发生二重感染,除立即停用正在使用(de)抗菌药物外,需对临床标本中优势菌类进行药敏试验,以选用敏感药物治疗.同时,亦可使用微生态制剂,如双歧杆菌、乳杆菌等益生菌,协助调整菌群类型和数量,加快恢复微生态平衡.9.试述外毒素(de)主要种类和作用特点.根据作用机制和所致临床病理特征(de)不同,外毒素可分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类.①神经毒素:通过抑制神经元释放神经介质,引起神经传导功能异常;②细胞毒素:通过作用于靶细胞(de)某种酶或细胞器,致使细胞功能异常而死亡,引起相应组织器官炎症和坏死等;③肠毒素:可引起胃肠道各种炎症、呕吐、水样腹泻、出血性腹泻等症状.根据作用部位(de)不同,外毒素可分为膜表面作用毒素、膜损伤毒素和细胞内酶活性毒素.根据肽链分子结构特点,外毒素又可分为两大类:①A-B 型毒素:是由两种不同功能(de)肽链构成完整毒素;②单肽链毒素:主要包括膜损伤毒素和磷脂酶类毒素.10.具有超抗原性质(de)细菌毒素有哪些有何生物学作用具有超抗原性质(de)主要有葡萄球菌肠毒素A~E、毒性休克综合征毒素-1、链球菌致热外毒素A~C、链球菌M蛋白、铜绿假单胞菌外毒素A等.细菌毒素性超抗原作为一类强大(de)免疫激活因子,生物学效应主要有:①对免疫系统(de)直接效应:SAg可超常量地激活T细胞.由于T细胞被大量激活后,随之出现凋亡,T细胞数量骤减,必然使宿主免疫功能下降,继发免疫抑制.此外,SAg 还可能大量激活B细胞,使之分化为浆细胞,产生自身抗体,引起自身免疫.例如,毒性休克综合征患者常伴有关节炎等;②由细胞因子介导(de)间接效应:SAg超常量激活T细胞和MHC分子表达细胞,使之分泌过量(de)细胞因子,尤其是IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α和IFN-γ等,导致免疫功能严重紊乱,往往对机体产生毒性效应,与毒性休克样综合征、食物中毒、链球菌性肾小球肾炎、猩红热等密切相关.11.试述抗细菌感染(de)免疫特点.吞噬细胞(中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞)是杀灭和清除胞外菌(de)主要力量,黏膜免疫和体液免疫是抗胞外菌感染(de)主要免疫机制.特异性抗体(de)作用有:阻断致病菌黏附与定植、中和外毒素、调理作用、激活补体等.体液免疫对胞内菌感染作用不大,主要依靠以T细胞为主(de)细胞免疫,主要包括CD4+Th1细胞和CTL.12.试述医院感染(de)危险因素和防治措施.患者绝大多数是婴幼儿和老年人.婴幼儿由于免疫器官尚未发育完善,免疫功能处于未完全成熟状态.老年人免疫水平随着寿命(de)延长却相应地呈下降趋势,并可能患有免疫受损(de)基础性疾病,对微生物感染(de)抵抗力较青年人和中年人低.因此,婴幼儿和老年人较易发生医院感染.现代医疗手段(de)应用,如接受激素、免疫抑制剂、化疗和放疗,以及介入性诊治手段,使医院患者免疫防御功能受损(de)机会增加,受到机会致病菌感染(de)机会亦相应增加,尤其是抗菌药物(de)不合理应用,可导致微生态失调而出现二重感染.对医院感染发病情况实施全方位(de)监测,认识医院感染现状及其特点,是制定控制与管理医院感染规划和措施(de)依据.控制医院感染(de)关键措施是清洁、消毒、无菌技术、隔离、净化、合理使用抗生素、尽量减少侵袭性操作、一次性使用医用器具、监测和通过监测进行效果评价.其中,手部卫生如洗手最为重要,是阻断医护人员经操作导致在患者之间传播疾病(de)关键环节,手部卫生“达标”可明显减少医院感染(de)发生.第八章细菌感染(de)检查方法与防治原则。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

(一)病原体
八、打印病(Stigmatosis),又名 腐皮病
(三)主要症状
病鱼身体后半部有一印章似的红斑或溃疡,病
情严重的可露出骨骼和内脏。
(四)诊断方法
根据症状和流行情况初步诊断。确诊可用R-S选
择培养基或荧光抗体法。
(五)防治方法
外用消毒剂,亲鱼可涂抹四环素软膏,严重的可
注射抗生素。九、鲤科鱼类疖疮病
diease) (一)病原体 柱状黄杆菌(Flavobacterium columnare)杆状,0.548μ m,显微镜可见。1 (二)流行情况 危害种类:主要危害草鱼和青鱼,从鱼种到 成鱼均可受害;是淡水鱼养殖中广泛流行的一种 鱼病。 流行季节:6‾9月流行,在水温15‾30℃范围 内,致死时间的对数与水温呈直线关系。 流行地区:全国各地。
鳃丝软骨外露
花鳃
(五)防治方法 1.鱼池施肥必须用已发酵的粪肥。 2.鱼种放养前,用2%∼2.5%的食盐水浸泡10 ∼20min。 3.发病季节每半月泼洒一次生石灰浓度为15 ∼20g/m3。 4.发病时,外用含氯消毒剂或大黄和硫酸铜 合剂(大黄1.0∼1.5g/m3,硫酸铜0.5g/m3)消毒。 内服喹诺酮类抗生素。 5.乌桕叶干粉浸泡拌米糠投喂,投喂量为 500g干叶粉/100kg鱼或250g/1万尾小鱼种,500g/1 万尾大鱼种。
6、电子计算机应用技术
选择培养基应用技术
适合弧菌生长的 TCBS培养基
沙门氏菌选择性 显色培养基
适合嗜水气单胞菌 生长的RS培养基
计算细菌总数的快速 测试纸
计算大肠杆菌群总数 的快速测试纸
在血平板上产生α-溶 血(部分溶血)
在血平板上产生β-溶 血(完全溶血)
第三节 主要细菌性疾病
一、细菌性烂鳃病(Bacterial gill-rot
七、细菌性败血症(Bacterial
septicemia of fresh-water fisher) (一)病原体 主要为嗜水气单胞菌 (Aeromonas hydrophila)但各地有区别。 (二)流行情况 危害种类:危害异育银鲫、白鲫、鲫鱼、团头 鲂、鲢、鲮、鳙、黄尾密鲴等多种淡水鱼类,从2 月龄的鱼种到成鱼都可受害。 流行季节: 2∼11月,8月为流行高峰。 流行地区:全国各地。 (三)主要症状 嗜水气单胞菌引起的是一种表现为出血、腹水 和重要器官坏死的全身性疾病。
(三)主要症状 背鳍后的尾柄全部发白,尾鳍烂掉或残缺 不全,鳞片脱落,常被水霉感染。频死鱼头朝 下,尾朝上挣扎,身体与水面几乎垂直。白皮病 (四)诊断 目检、镜检、免疫学方法。 (五)防治 每亩可用2~3kg韭菜和适量豆饼、食盐一 起磨碎投喂(韭菜含硫化物、苷素、皂素等, 有杀虫作用)。
三、白头白嘴病(White
四、赤皮病(Red-skin
disease)
(一)病原体 荧光假单胞菌(Pseudomonas fluorsecns) (二)流行情况 危害种类:主要危害草青鱼,从鱼种到成鱼均可 被感染。黄鳝在群养情况下易感,危害严重。 流行季节:从早春到冬季终年可见,无明显流行 季节。 流行地区:全国各地。
(三)主要症状
(三)主要症状
池中病鱼可见“白头白嘴”现象,如将病 鱼拿出水面,此症状则不明显。病鱼体瘦发黑, 散乱游泳。刮取病灶粘液镜检,可见有大量崩 解的上皮细胞、粘液、红细胞和成堆的病原菌。 组织切片观察,病鱼鼻孔前的皮肤病变严重, 结缔组织发生水肿等。白头白嘴 (四)诊断方法 根据流行情况初步诊断。 (五)防治方法 乌蔹莓硼砂合剂(3kg鲜草+1.3kg硼砂/ 亩· 1米水深)连用3d。
鱼体表出பைடு நூலகம்发炎,鳞片脱落,尤其是鱼体两
侧及腹部最为明显;鳍的基部或整个鳍充血且
“蛀鳍”:有时鱼的上下颌及鳃盖也充血发炎,
鳃盖开“天窗”。
(四)诊断方法 根据流行情况及体表症状初步诊断。 (五)防治方法 同细菌性烂鳃。避免鱼体受伤。鳗红点病
鳞片脱落
背腹充血
溃疡
鳗红点病
病鳝(鳗败血症)假单胞菌 (Pseudomonas anguilliseptica)。 病症 鱼体表各处出现点状出血,腹部 尤为显著,严重时血点合并成血斑。 流行 主要危害日本鳗。 该病发生于含盐分 较高的鳗场,发病水温15‾20℃ ,盛夏时消失。 防治 淡水养鳗是防治该病的主要措施,发病 后内服外消相结合。内服氟哌酸(每Kg20‾50mg), 四环素(每Kg鱼50‾100mg),磺胺等。 病原
二、白皮病(White
Skin Disease)
(一)病原体 柱状嗜纤维菌(Cytophaga columnaris,黄惟灏,1981年提出),白皮假单胞 菌(Pseudomonas dermoalba,王德铭,1963年提 出)。菌体大小0.8ⅹ0.4μ m,多数两个两个相连, 有鞭毛,无芽胞、无荚膜。 (二)流行情况 危害种类:主要危害鲢鳙鱼,特别对放养 20~30d的夏花鱼种危害较大,从发病到死亡只要 2~3d,死亡率30%左右,青草鱼也有发生。 流行季节:6~8月,正是夏花分塘时。 流行地区:全国各地。
第六章 由细菌引起的疾病
第一节 细菌的感染方式和机制
第二节 细菌性疾病的诊断方法 第三节 主要细菌性疾病
鱼类传染性疾病的重点是疾病的诊断方法 和诊断技术,难点是基本病理过程相似,但病 原(因)不同的疾病的初步诊断。要求: 1.了解危害大、流行广的传染性疾病的 流行情况 2.掌握传染性疾病的初步诊断和防治方 法
打印病
加州鲈打印病
花鲢骨骼外露
斑点叉尾鮰打印病
九、鲤科鱼类疖疮病(Furunculosis of carps)
(一)病原体 疖疮型点状气单胞菌 (Aromonas punctata f.furunculus)豚鼠气单胞菌 (A.caviae )。国外报道的危害鲑科鱼类的疖疮病, 病原体为杀鲑气单胞菌(A.salmonicida) (二)危害情况 危害鱼类:主要危害青、草、鲤、团头鲂,其 他淡水鱼都可发生;主要危害成鱼,发病率低于1%。 流行季节:一年四季都可出现。传播途径不明。 流行地区:全国各养殖场。
弧菌感染( Vibrio sp.)
对虾弧菌(Vibrio penaeicida)电镜照片。
鳗弧菌(Vibrio anguillarum)电镜照片。
光镜照片。病海鱼弧菌 (Vibrio ordalii)
鲢尾部疖疮,形 似火山口
团头鲂背部疖疮 隆起
灭鲑气单胞菌 灭鲑气单胞菌在培养时能产 生水溶性色素,使培养基变 为褐色
在胰蛋白胨大豆(TSA)培 养基上的菌落
受染河鳟体表溃疡
虹鳟体侧隆起形成溃疡
切开患部可见肌肉溶解 有脓血
鳗鲡头部典型的溃疡特征,病原是非典型灭鲑气单 胞菌,但二次感染时常发现嗜水气单胞菌和迟缓爱 德华氏菌(三)主要症状
(三)主要症状
竖鳞,鳞囊内积水,用手按压有水喷出,鳞片 随即脱落。 (四)诊断 目检、镜检、免疫学方法。 (五)防治 1.用含氯消毒剂全池泼洒。 2.鱼种放养时,用3%的食盐水浸洗10‾15min。 3.口服复方新诺明或诺氟沙星或卡那霉素 ( 6g/ 100kg),连服4∼6d治乌鳢竖鳞病。 4.口服磺胺二甲氧嘧啶100∼200mg治鲤鲫竖鳞病。
烂尾病
(Tail-rot disease,温和气单胞菌A.sobria等)
点状气单胞菌点状亚种 (Aromonas punctata sub.punctata) (二)流行情况 危害鱼类:以前主要危害鲢、鳙亲鱼和成 鱼,4~5寸鱼种也有发现,草、青鱼也会被感 染。发病率可高达80~100%。现在许多淡水鱼 都会被感染。 流行季节:一年四季都有发生,夏秋两季 最为常见。 流行地区:全国各养鱼地区。
鳗红点病
五、竖鳞病(Lepidorthosis)
(一)病原体 水型点状假单胞菌( P. punctata f.ascitae) (二)流行情况 危害种类:鲤鲫鱼类常发此病,近年来,乌鳢、 月鳢、宽体鳢等也常发此病,发病鱼多为成鱼和 亲鱼,死亡率在50%左右。 流行季节:鲤、鲫、金鱼竖鳞病发生于春季, 水温17∼22℃时;乌鳢、月鳢等在夏季水温25 ∼34℃时为发病高峰期, 流行地区:广东、湖北、湖南、江西、浙江、 江苏为流行地区。
(三)主要症状 1.草鱼腹部膨大,呈 现红斑,肛门红肿外突。 2.轻压腹部有淡黄色 黏液或血水从肛门流出。 3.剖开鱼腹,可见腹 腔积水,肠壁充血
(四)诊断方式 1.剖腹检查,区别出血病、肠炎和食物中毒 引起的死亡。 2.用R-S鉴别培养基培养细菌,长出黄色菌 落可确诊。 (五)防治方法 同细菌性烂鳃。 1.用大蒜、韭菜或地锦草拌食投喂(大蒜: 10~30g/1kg鱼,加适量食盐,每天1次,连喂6d) 2.磺胺嘧啶5~10g/1kg鱼,拌食投喂,每天 1次,连喂6d。 3.可用组织浆疫苗预防。
运动气单胞菌的致病过程包括:粘附、侵袭、
体内增殖及产生毒素等系列过程,而这些过程又
与其各种致病因子(毒力)有关,包括毒素、和侵
袭力(菌毛、S层、外膜蛋白、蛋白酶和载铁体等)。
第二节 细菌性疾病的快速诊断方法
1、荧光抗体法 2、免疫酶技术 3、单克隆抗体 4、核酸杂交技术 5、PCR(聚合酶链反应技术)
患竖鳞病的鲤鱼,可见鳞下积血水
鲫鱼竖鳞
鲫鱼竖鳞眼突出充血
宽体鳢竖鳞
六、细菌性肠炎(Bacterial
enteritis)
(一)、病原体 豚鼠气单胞菌或肠型点状气单 胞菌(A.caviae , A. puncta f.intestinalis)。 (二)流行情况 危害鱼类:主要危害草鱼、青鱼,鲤鱼也有发 生。草、青鱼从鱼种到成鱼都可受害,死亡率在 50%左右,高的可达90%以上。 流行季节:水温18℃以上开始流行,25∼30℃ 盛行。一年中可出现2个流行高峰,上半年5∼6月, 感染1∼2龄草鱼,下半年7∼9月,感染当年草鱼。 流行地区:全国各地。河南、江浙、两广尤甚。
相关文档
最新文档