肾小球肾炎病理特点
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急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
山西医科大学第一医院肾内科
• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
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3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
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三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
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• 新月体形成机理
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电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
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急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
病理(肾小球肾炎)(1)
• 电镜下呈高电子密度致密物，可定位于系膜 区、内皮下、上皮下；
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
肾小球肾炎
蛋白尿
多数少于3g/日，少数患者可有大量蛋白 日 多数少于 尿，>3.5g/日 日
少尿
部分患者起病时尿量少于500ml/d，并 ， 部分患者起病时尿量少于 发氮质血症 2周后多数尿量逐渐增多，肾功能恢复，仅 周后多数尿量逐渐增多，肾功能恢复， 周后多数尿量逐渐增多 5%患者进展为无尿 患者进展为无尿
鉴别： 鉴别：
系膜毛细血管性肾小球肾炎 急进型肾炎 狼疮性肾炎
急性肾小球肾炎的治疗
休息和对症治疗。 休息和对症治疗。 积极防治感染。 积极防治感染。 仅6-18%的病人遗留尿检异常和/或高 18%的病人遗留尿检异常和/ 的病人遗留尿检异常和 血压而转为慢性
急进性肾小球肾炎
Rapidly progressive glomerulonephritis RPGN
慢性肾小球肾炎的临床表现
蛋白尿 血 水 尿 肿
高血压 临床表现多样、个体差异大，起病缓袭， 临床表现多样、个体差异大，起病缓袭， 病情迁延， 病情迁延，病变渐进
பைடு நூலகம்性肾小球肾炎的临床表现
早期 可无明显临床症状 轻度水肿、 轻度水肿、高血压及肾功能减退 晚期 尿毒症 高血压
慢性肾小球肾炎的诊断
尿异常伴水肿， 尿异常伴水肿，高血压一年以上时应 考虑。 考虑。 以高血压为突出表现时需与原发性高 血压鉴别
肾小球肾炎
南方医院肾内科 郭志坚
肾脏的位置
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎
肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎
肾小球肾炎的常见症状
水肿 高血压 少尿或无尿 多尿 血尿 蛋白尿 管型尿
急性肾小球肾炎
Acute glomerulonephritis, AGN
病因： 病因：
病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎
肾盂肾炎不同感染途径的比较
上行感染 血源性感染
泌尿道逆行 血液循环 泌尿道逆行 血液循环 途径 葡萄球菌G＋ 大肠杆菌G 病因 大肠杆菌G葡萄球菌G＋ 梗阻逆流 脓毒血症，抵抗力↓ 发病因素 梗阻逆流 脓毒血症，抵抗力↓ 双侧多 单侧多 单侧多 双侧多 部位 肾盂炎较重，向 肾小球或间质化脓性炎， 肾小球或间质化脓性炎， 肾盂炎症较重，向 病变特点 向髓质，肾盂蔓延 皮质条索状蔓延 向髓质，肾盂蔓延 皮质条索状蔓延
• （一）急性肾盂肾炎
• 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性 炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿 路感染有关。 • 病因和发病机制 • 病因：主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆 菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和 粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。 • 感染途径： • 1.上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。 • 2.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。
肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗 出物
• 病理变化
肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质 内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表 面积脓
• 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成 和肾小管坏死。
四﹑临床病理联系 (一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多 (二)腰痛、肾区扣击痛 (三)尿频、尿急、尿痛 (四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及 肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾 功能衰竭
一 、病因及发病机制
免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经 肾脏，沉积于肾小球病变。
2 原位免疫复合物形成 抗体与肾小球内固有 的或植入的抗原成分 直接发生反应，形成 复合物。 （线性荧光）
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起，通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长（超过1年），多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞，除蛋白外，大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病，本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎，但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来，而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样，有的毫无症状，有的可有明显水肿、尿检异常（蛋白尿、血尿及管型尿）和高血压等症状，有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差，因此应早期诊断，积极治疗。
根据本病的临床表现，似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致，其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源或外源）与抗体形成而激活补体，引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示：①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基层及细胞增殖，终至硬化。
（二）病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发病变，引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病，而病因和发病机制不尽相同，所以在不同的发展阶有不同的表现。
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
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3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
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2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
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病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
慢性肾小球肾炎特点
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4、隐匿性肾炎
主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水 肿、高血压和肾功能减退
5、急性肾炎
A：链球菌感染后2～4周发病，过去无肾炎 病史
B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能 正常
C：B超检查肾脏体积增大
D：病情短期内恢复
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治疗
治疗目的： A；防止或延缓肾功能进行性恶化 B：改善或缓解临床症状 C：防治严重并发症
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿
尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿
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2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV） 尿畸形红细胞＞80％，尿红细胞MCV＜75fl者， 可能为肾性血尿
C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋白增 加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补 体水平下降
D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各 部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性
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3、慢性肾盂肾炎
A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对 称
慢性肾小球肾炎
定义
是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点是病 程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血 压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾 功能减退。
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引起成人肾病综合征最常见的原因
2.系膜增生性肾小球肾炎
系膜细胞增生，系膜基质增多
系膜区IgG,IgM和C3沉积
系膜区沉积物
血尿、蛋白尿、肾病综合征
3.膜增生性肾小球肾炎
Ⅰ型
系膜增生，插入，基膜增厚，双轨状
IgG＋C3；C1+C4
内皮下沉积物
肾病综合征
双轨征（下图）
Ⅱ型
只有C3，无其他
致密沉积物
血尿、蛋白尿、慢性肾衰
附件（第八单元重要表格）
类 型
病理特点
临床病理联系
特别强调（重要！！）
光 镜
免疫荧光
电 镜
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生
GBM和系膜区颗粒状Igபைடு நூலகம்和C3沉积
上皮下驼峰状沉积物
急性肾炎综合征
大红肾/蚤咬肾
多见于儿童
2.快速进行性肾小球肾炎
抗GBM型
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
线性IgG和C3
无沉积物
快速进行性肾炎综合征
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
免疫复合物型
颗粒状沉积物
沉积物
免疫反应缺乏型
阴性或极弱
无沉积物
1.膜性肾小球肾炎（膜性肾病）
弥漫性GBM增厚，钉状突起形成
基膜颗粒状IgG和C3
上皮下沉积物，GBM增厚；钉状突起-梳齿-虫蚀状空隙
肾病综合征
大白肾；早期称：膜性肾病
1.微小病变性肾小球肾炎
肾小球正常，肾小管脂质沉积
（-）
上皮细胞足突消失，无沉积物
肾病综合征
脂性肾病；
多见于幼儿
2.慢性肾小球肾炎
肾小球玻璃样变性、纤维化、硬化
因肾炎起始类型而异
因肾炎起始类型而异
慢性肾炎综合征
继发性颗粒性固缩肾
慢性肾衰
（原发性颗粒性固缩肾见于：高血压）
3.IgA肾病
局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽
系膜区IgA和C3沉积
系膜区沉积物
反复发作的血尿、蛋白尿
4.局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性玻璃样变和硬化
局灶性，IgM和C3
上皮细胞足突消失，上皮细胞剥脱
肾病综合征，蛋白尿
轻微肾小球病变（补充）
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无，足突变短
肾小球肾炎的起始阶段或恢复好转阶段
2.系膜增生性肾小球肾炎
系膜细胞增生，系膜基质增多
系膜区IgG,IgM和C3沉积
系膜区沉积物
血尿、蛋白尿、肾病综合征
3.膜增生性肾小球肾炎
Ⅰ型
系膜增生，插入，基膜增厚，双轨状
IgG＋C3；C1+C4
内皮下沉积物
肾病综合征
双轨征（下图）
Ⅱ型
只有C3，无其他
致密沉积物
血尿、蛋白尿、慢性肾衰
附件（第八单元重要表格）
类 型
病理特点
临床病理联系
特别强调（重要！！）
光 镜
免疫荧光
电 镜
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生
GBM和系膜区颗粒状Igபைடு நூலகம்和C3沉积
上皮下驼峰状沉积物
急性肾炎综合征
大红肾/蚤咬肾
多见于儿童
2.快速进行性肾小球肾炎
抗GBM型
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
线性IgG和C3
无沉积物
快速进行性肾炎综合征
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
免疫复合物型
颗粒状沉积物
沉积物
免疫反应缺乏型
阴性或极弱
无沉积物
1.膜性肾小球肾炎（膜性肾病）
弥漫性GBM增厚，钉状突起形成
基膜颗粒状IgG和C3
上皮下沉积物，GBM增厚；钉状突起-梳齿-虫蚀状空隙
肾病综合征
大白肾；早期称：膜性肾病
1.微小病变性肾小球肾炎
肾小球正常，肾小管脂质沉积
（-）
上皮细胞足突消失，无沉积物
肾病综合征
脂性肾病；
多见于幼儿
2.慢性肾小球肾炎
肾小球玻璃样变性、纤维化、硬化
因肾炎起始类型而异
因肾炎起始类型而异
慢性肾炎综合征
继发性颗粒性固缩肾
慢性肾衰
（原发性颗粒性固缩肾见于：高血压）
3.IgA肾病
局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽
系膜区IgA和C3沉积
系膜区沉积物
反复发作的血尿、蛋白尿
4.局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性玻璃样变和硬化
局灶性，IgM和C3
上皮细胞足突消失，上皮细胞剥脱
肾病综合征，蛋白尿
轻微肾小球病变（补充）
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无，足突变短
肾小球肾炎的起始阶段或恢复好转阶段