病理学-肝硬化
病理学肝硬化ppt课件
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
病理实验报告肝硬化
病理实验报告肝硬化引言肝硬化是一种慢性进行性的肝脏疾病，俗称"红樱桃"，主要由长期酒精滥用、病毒感染、肝炎、肝病等因素引起。
肝硬化病变过程中，肝脏的正常组织逐渐被纤维组织取代，严重影响肝脏的功能，甚至导致肝衰竭。
本次实验旨在通过病理切片观察和分析肝硬化的病理变化。
实验方法本实验使用肝硬化病人切除手术标本制备了肝硬化的病理切片。
首先将肝硬化标本用10%正形胶囊固定，然后用不同浓度的酒精溶液逐渐脱水。
脱水后，将标本浸入熔蜡并固化，最终用切片机将固化块切成5微米的薄片。
薄片染色使用了尼氏染色方法。
实验结果肝硬化病理切片下，我们观察到以下几个主要的病理变化：1. 肝细胞坏死和变性：肝硬化标本中，大量肝细胞呈现不同程度的坏死和变性，细胞核染色深染，细胞间质增多，细胞排列紊乱。
2. 纤维化和结节形成：在肝硬化的切片中，纤维组织明显增生，将肝组织包围，并形成结节，导致肝脏表面凹凸不平。
3. 淋巴细胞浸润：在肝硬化病理切片的肝窦中，我们观察到了大量的淋巴细胞浸润。
这是由于炎症反应的增强和肝细胞损伤引起的。
4. 血管异常：在肝硬化的切片中，我们还观察到了血管异常的迹象，如毛细血管扩张和纵行排列。
实验讨论肝硬化病理切片中观察到的病理变化与肝硬化的发病机制密切相关。
长期的肝细胞受损和炎症反应会导致纤维组织和结节形成，从而破坏正常的肝脏结构。
肝窦内的淋巴细胞浸润可能是炎症反应的表现，也可能是免疫反应的结果。
血管异常可能是肝硬化病变过程中血流动力学改变的反映。
然而，本实验仅通过肝硬化标本的病理切片进行观察和分析，不能获取到全面的肝硬化信息。
未来的进一步研究可以结合免疫组化和分子生物学技术，探究更深层次的肝硬化病理变化和分子机制。
结论肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理变化主要包括肝细胞坏死和变性、纤维化和结节形成、淋巴细胞浸润以及血管异常。
通过病理切片观察和分析，我们能够更好地理解肝硬化的病理机制和病变特征。
肝硬化的病理学特点及分类
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。
同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
病理学肝硬化
主要病变：小结节性肝硬化，食管静脉曲张，脾肿大， 距贲门 3cm处粘膜见0.2cm破裂口。
病理诊断： 小结节性肝硬化，食管静脉曲张破裂出血。 死亡原因： 食管静脉曲张破裂大出血。
析死亡原因。
肝硬化
肝细胞持续反复弥漫性变性坏死
弥漫性纤维组织增生
肝细胞结节状再生
肝脏变形，质地变硬（肝硬化） 肝小叶结构及血管系统 破坏改建
晚期，肝功能不全，门脉高压
一、病因
引起肝细胞反复持续变性坏死的各种因素
（一）病毒性肝炎 （五）长期肝内胆汁淤积
（二）慢性酒精中毒 （六）血吸虫病
（三）代谢障碍
假小叶：
肝硬化时由纤 维组织包饶的肝细 胞团，不具备正常 肝小叶结构称为假 小叶
（四） 肝内血管系统破坏和改建
肝脏正常血液循环
A
肝内血管系统破坏和改建
1．再生结节压迫肝静脉分支
2．大量肝窦闭塞，肝内血管网 减少 （弥漫纤维化致）
3．肝内血管异常吻合： ⑴门静脉—肝动脉
假小叶
⑵门静脉—肝静脉
⑶肝动脉—肝静脉
病例讨论
55岁男性患者，10年前曾患急性肝炎住院治疗， 3个月后病愈出院。近4年每逢劳累后感周身乏力、 食欲不振、腹胀、消化不良，休息后症状可以缓解。 近1年来无诱因上述症状加重，常有牙龈出血和鼻 衄。近2个月来逐渐出现腹部隆起、尿量减少、下 肢水肿。6天前突然呕血，既往除有吸烟和饮酒嗜 好外，否认其他病史。
（二）病因学分类 根据引起肝硬化的原因
1．病毒性肝炎肝硬化 2．酒精性肝硬化 3．寄生虫性肝硬化 4．毒物和药物性肝硬化 5．代谢性肝硬化 6．肝静脉回流受阻性肝硬化 7. 胆汁性肝硬化 8．营养不良性肝硬化 9．隐源性肝硬化
病理学肝硬化
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
第9页，此课件共48页哦
门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
第10页，此课件共48页哦
2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
点
击
返
(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
病理学肝硬化肝癌PPT课件
肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一，控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险，戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构，摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源，避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险，保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时，肝细胞受到持续损伤，导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤，肝脏会分泌大量纤维组织，导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后，纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶，进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查，了解肝脏的储备功能和受损程度，评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素，评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症，如腹水、消化道出血等，并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征，以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标，评估肝脏功能状态。
肝硬化名词解释病理学
肝硬化名词解释病理学
肝硬化是指肝脏遭受到慢性损害，导致肝细胞受损和出现纤维组织的病症。
当肝脏处于受害状态时，就会出现肝硬化的病理学改变。
肝硬化的病理改变主要包括：
1. 肝细胞出现变性、坏死、增厚或脱落等改变；
2. 淋巴细胞的浸润，导致肝细胞间的结缔组织增生；
3. 浸润性淋巴细胞的增多伴随着结缔组织的活跃，形成了纤维化结缔组织；
4. 纤维组织的增生会慢慢地占据肝脏的重要结构部位，造成肝脏功能的紊乱；
5. 在肝脏的几个重要位置，纤维组织可能会占据肝脏的大部分空间，这称为肝硬变；
6. 病理改变会导致肝炎，肝硬化的病理改变也可能会导致其他慢性的肝病。
肝硬化是一种复杂的病理综合症，它除了可能会导致肝癌之外，还可能会导致其他肝病，比如肝内胆管结石，肝硬化性脑病，肝脏移植的排斥反应等。
- 1 -。
病理学课件：肝硬化
B、小叶内缺少中央静脉
C、小叶内中央静脉偏位或有两个以上
D、小叶内肝细胞排列紊乱，细胞明显异型
3、以下哪项属于门脉性肝硬变肝功能障碍的表现
A、 脾肿大 B、蜘蛛痣
C、胃肠道淤血 D、腹壁浅静脉曲张
4、关于肝硬变门脉高压症的侧支循环，下列哪项错误？
A、胃左冠状静脉与食管下静脉吻合
B、肠系膜下静脉与痔静脉丛吻合
→ 水钠潴留。
④ 侧支循环形成 a. 食管下段静脉丛曲张 门静脉→胃冠状静脉→食管下段静脉→
奇静脉→上腔静脉 ↓
食管下段静脉丛曲张→破裂、大呕血→死因
b. 直肠静脉（痔静脉）丛曲张 门静脉→肠系膜下静脉→ 直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉 ↓
直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血（痔核）。
c. 脐周及腹壁静脉曲张
肝硬化
基本病变
肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现 纤维组织增生和肝细胞的结节状再生 等病变反复交错进行。肝小叶结构和 血液循环被破坏和改建，最后肝变形， 质地变硬。
分类
病因：病毒性肝炎性、酒精性、 胆汁性、 淤血性、寄生虫性
形态：小结节型（<3mm）、大结节型 （>3mm）、 大小结节混合型、不全分隔型
副脐静脉→ 脐周静脉网
向上经胸腹壁V→上腔V 向下经腹壁下V→下腔V
脐周浅静脉曲张→“海蛇头”现象。
胃左V
食 管
食管V
奇V
上 腔
V丛 腹壁上V 胸廓內V 静
门 静 附脐 脉V
脐周 V网
胸腹壁V 胸外侧V
脉 系
腹壁下V 髂外V 下
系
肠 系 直肠 膜下V 上V
腹壁浅V 大隐V
直肠 V丛
直肠下V 肛V
巨块型
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种
坏死
病 2.纤维组织增生
因 3.肝细胞结节状再生
肝小叶结构改建 血液循环途径改变
肝硬化
注:点击
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肝脏变形变硬
4
二、分类 （阅读）
按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性 （淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。
按形态： 大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分隔型
病因与形态结合：门脉性 坏死后性 胆汁性、心源性（淤血性） 寄生虫性、色素性等。
影肝 响硬
化 对 全 身 的
20
水肿形成机制
Ⅰ.门静脉高压 →毛细血管流体静压↑→ 腹腔毛细血管壁通透性↑
Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓； Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→
钠水潴留； Ⅳ.肠系膜淤血 →腹腔毛细血管壁通透性↑。
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21
（4）侧支循环形成
Ⅰ.食管下段V丛曲张 见图
•
（痔疮）
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23
（4）侧支循环形成
• Ⅲ.脐周围V网曲张 见图
• 脐旁V→门V→下腔V
• 脐周吻合支
•
（海蛇头）
胸腹壁V→上腔V 腹下V →下腔V
右心
最后请点击三支侧支循环模式图见
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24
肝动脉 门静脉
肝动脉 门静脉
小叶下静脉
小叶下静脉
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
正常时肝内血液循环脉 肝硬化时肝内血管异常吻合
9
门脉性肝硬化（属小完整结pp节t 性）直径≤3mm 10
2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注 :
点
击
(１) 肝索紊乱
返 回
(２) 中央静脉缺如、偏位或两个↑
肝
(３) 肝细胞脂肪变，坏死、再生。
硬 化
(４) 纤维组织增生。
目
(５) 间隔内淋巴及单核细胞浸润；
录 .
小胆管增生。
假小叶镜下图见片 12，完整见ppt片 13，见片 14
水肿机制见片 21
④ 侧支循环形成： 三支侧支循环见片 22
完整ppt
18
注:点击
返回肝硬化病理临床联系纲目栏.
淤血性脾肿完整大ppt、被膜增厚
19
肝功障碍: 1.肝性脑病 2.营养不良 3.皮肤蜘蛛痣 门脉高压: 1.食管静脉曲张 2.脾淤血肿大 3.脐周腹壁静脉 曲张 4.腹水 5.痔
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• ② 肝A与门V形成异常吻合支; • ③ 肝内血管网↓.
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17
临床病理联系(掌握)
（1）门脉高压症
临床表现： ① 脾肿大: 体大，重量增加2-3倍（150克）质
硬、暗红。脾肿大见片 19 脾窦扩张，脾小体小，少、脾索宽。
② 胃肠淤血： 请看消化道症状视频
淤血水肿→消化不良，食欲不振。 ③ 腹 水：V回流受阻引起（漏出液）
说明:黄色字 代表正常血运 途径;桔红色 字代表肝硬化 时的血液循环 改变.
胃冠状V→门V→下腔V 食管下V→奇V→上腔V
右心
→
（曲张，出血）
完整ppt
22
（4）侧支循环形成
• Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张）
• 直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心
• 直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V
2
肝硬化
一、概念
学习目录
二、 分类
三、常见类型 (一)门脉性肝硬化
1病因及发病机制 2病理变化
3病理临床联系 4结局
1病因及发病机制
(二)坏死后肝硬化 2病理变化 3结局
注: 依次点击超链接进入相关内容学习，超完整链p接pt内容
3
全部学习结束后，点击
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肝硬化
一、概念 （熟悉)
各 1.弥漫性肝细胞变性
11
丙型肝炎引起的肝硬化
完整ppt
12
桥接坏死完后整pp的t 纤维化
13
肝硬化--肝细胞完再整p生pt 结节 假小叶
14
正常肝脏血液循环
脾 胃肠
门V
肝A
小叶间V
血窦
中央V
小叶间A
小叶下V 肝V
完整ppt
右心
下腔V
15
3.临床病理联系(掌握)
(纲 目)
（1）门脉高压症：
原 因： 详见 临床表现： 详见
完整ppt
29
注:点击
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巩膜及皮肤黄染
完整
蜘蛛痣
小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣
病理学》
消化系统疾病
丁慧
完整ppt
1
学习要求
1.了解肝硬化的病因与发病机制。
2.熟悉肝硬化的概念。 3.掌握肝硬化的病理变化点。 4.掌握病理临床联系。
说明: 1.点击页面上任意点出现下一行(段),或进入下一页面.
2.点击浅兰色字进入相关内容的链接.
3.点击
进入下一页完面整.p详pt细说明请点击说明链接.
（无细胞性硬化）
注:点击
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7
2. 病理变化(掌握)
M : 体积缩小，重量减轻、质地坚硬、 被膜增厚;表面及切面小结节状半球 形隆起； (d<1cm) 有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色）
小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
完整ppt
8
硬小 化结
节 型 肝
完整ppt
(2) 肝功能不全临床表现: 详见
肝硬化对全身的影响见图
注:点击
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16
临床病理联系(掌握)
（1）门脉高压症：
原因：肝内血管网↓，血管网异常吻合。
肝内正常血液循环见片 15 肝内正常及异常血液循环见片 23
• ① 假小叶及纤维化压迫小叶下V 、中央V 、 肝血窦→门V回流受阻;
②激素灭能障碍：→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩 （血中雌激素↑） →睾丸酮↓→男性乳腺发育
→睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。 →毛细血管扩张→蜘蛛痣 见图 机理见图
肝见图 掌
请看肝脏激素灭能障碍视频
③出血倾向：肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。 见图 ④黄 疸：肝细胞坏死，胆红质入血。见图1 见图2
⑤肝昏迷：肝解毒功能↓→肠毒素（氨类）体内蓄积。
完整ppt
25
说明
入门脉血减少
肝
肝硬化时血液分
硬
流进入侧枝增多
化
扩张的静脉丛
时
侧
支
脐旁静脉
循
脐周静脉
环
门静脉
模
式
图
下腔静脉 食管下端静脉丛 胃冠状静脉
脾静脉 肠系膜下静脉
直肠静脉
完整ppt
26
腹壁静完整脉pp曲t 张
27
食管完静整p脉pt 曲张
28
(2） 肝功能不全临床表现
①血浆蛋白的改变：血浆蛋白质降低， 白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。
注:点击
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完整ppt
5
三、常见类型
（一）门脉性肝硬化
1. 病因及发病机制（了解）
(1) 病因：
① 病 毒性肝炎 ② 慢性酒精中毒
③营养缺乏 ④毒物中毒
完整ppt
6
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死 网状支架塌陷→融合为胶原纤维