进展性脑梗死相关危险因素分析

从表2可以看出，空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋白与进展性脑梗死有密切关系，两组比较差异有显著统计学意义（Ｐ值<0．01）。 甘油三酯与进展性脑梗死无 05）。
表3两组血压、发热情况、白细胞、C 反应蛋白、纤维蛋白原比较
从表4可以看出，同型半胱氨酸与进展性脑梗死有密切关系，两组比较差异有统计学意义（Ｐ值<0 01）。凝血酶时间、凝血酶原时 间、活化部分凝血酶原时间与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义（Ｐ值>0 05）。
进展性脑梗死相关危险因素分析
发表时间：2014-03-24T15:06:39.903Z 来源：《中医学报》2013年12月第28卷供稿 作者： 哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1 [导读] 从表4可以看出，同型半胱氨酸与进展性脑梗死有密切关系，两组比较差异有统计学意义（Ｐ值<0 01）。
哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1 1新疆医科大学第二附属医院神经内科新疆乌鲁木齐830000; 2新疆医科大学第六附属医院急诊科新疆乌鲁木齐830000 【摘要】 目的：探讨脑梗死早期病情进展的危险因素，为临床早期诊断、治疗和判断预后提供依据。方法：将本院神经内科2009年1月至2011
年12月住院治疗并确诊的132例进展性脑梗死与同期住院随机抽取的120例非进展性脑梗死的临床资料进行对照分析。结果：进展性脑梗死 组既往有糖尿病、高血压史、有大脑中动脉、椎动脉狭窄，颈动脉有斑块，有发热，空腹血糖（FBS）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白 （LDL C）、血白细胞数（WBC）、C 反应蛋白（C RP）、纤维蛋白原（FBG）、同型半胱氨酸（HCY）水平显著高于非进展性脑梗 死组，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。甘油三酯（TG）、凝血酶时间（PT）、凝血酶原时间（TT）、活化部分凝血酶时间 （APTT）与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义(P>0．05)。结论：糖尿病、高血压、高脂血症、颈动脉斑块、发热、白细 胞数、C 反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。
【关键词】进展性脑梗死；非进展性脑梗死；危险因素；临床分析 【中图分类号】R743 33 【文献标识码】B【文章编号】1674 8999(2013)12 0461 02 进展性脑梗死是指脑梗死发生后6小时至一周内经过临床干预，神经功能缺损症状与体征仍继续恶化，出现较严重神经系统症状，治疗 棘手，致残率高，病死率较高的难治性疾病。近年来国内外文献对进展性脑梗死有过报道，认为是多种原因，多种发病机制所产生的多种 状态的组合，为探讨其危险因素及防止对策，现将我院神经内科2009年1月至2011年12月收治的132例进展性脑梗死患者的临床资料进行回 顾性分析总结，并与同期住院的非进展性脑梗死患者的临床资料对比，提出防止对策，报告如下。 1对象与方法 1 1研究对象 1 1 1进展性脑梗死组:本院神经内科2009年1月至2011年12月住院治疗并确诊为进展性脑梗死患者132例,男80例,女52例,年龄41—82 岁，平均年龄64 4岁.符合下列标准：①入院时出现局灶性神经系统的症状和体征；②发病后神经功能缺损症状在6h 7天内逐渐进展或呈 阶梯式加重，NIHSS评分下降1分以上；③头颅CT或MRI排除脑出血；④除外TIA。诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。 1 1 2非进展性脑梗死组:同期在本科住院治疗并确诊为非进展性脑梗死患者120例，男75例，女45例，年龄38~76岁，平均65 8岁。 均经头颅CT或MRI证实，诊断均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。 1 2方法: 回顾性记录既往高血压史、糖尿病史、观察体温、血压，行颈部彩超、头颅CT或MRI检查，检测血糖、甘油三脂、胆固 醇、低密度脂蛋白、白细胞计数、C 反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间，比较进 展性脑梗死组与非进展性脑梗死组。 1 3统计方法: 将两组患者的高血压史、糖尿病史、大脑中动脉狭窄、颈动脉斑块、椎动脉狭窄、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、 低密度脂蛋白、收缩压、舒张压、发热、白细胞增多、C 反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分 凝血酶原时间等有关数据及结果进行对比，相关资料采用SPSS16 0统计软件包对数据进行统计分析，计量资料比较采用t检验。计数资料 比较采用X2检验，当P<0．05时两组间比较有统计学意义，当>0 05时两组间比较无统计学意义。 2结果 进展性脑梗死组既往有糖尿病、高血压史，有大脑中动脉、椎动脉狭窄，颈动脉有斑块，有发热，空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋 白、血白细胞数、C 反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平显著高于非进展性脑梗死组，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。甘 油三酯、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义(P>0．05)。见表1、表2、 表3、表4。 表1两组危险因素比较
3讨论 缺血性进展性脑卒中的发病机制复杂，病因较多，与严重的劲动脉硬化、血栓的扩展、侧枝循环血管阻塞、脑水肿、高血压、冠心 病、糖尿病、血流变学、血液的高凝状态及并发症等有关。本组资料表明，进展组有糖尿病、高血压史有颈动脉斑块，有发热、白细胞 数、胆固醇、低密度脂蛋白、C 反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平等显著高于非进展性脑梗死组。认为糖尿病、高脂血症、颈动 脉斑块、发热、白细胞数、C 反应蛋白、纤维蛋白原、高同型半胱氨酸是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。 有研究报道，糖尿病使脑卒中进展的危险性增加1 9倍［1］。高血糖促进氧化，产生氧自由基，可抑制人体内皮细胞DNA合成，损害 内皮屏障。这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗死的症状。血脂水平升高是否为卒中的危险因素，至今仍不十分肯定。但本组资料显 示，进展性脑梗死组胆固醇、低密度脂蛋白高于对照组，由此分析，高血脂可能是进展性脑梗死的危险因素。其机制是由于高脂血症使血 液粘度增高，血细胞变形能力减弱，血小板聚集增强，循环阻力大，血流缓慢，使血栓形成的几率增加［2］。高血压导致脑梗死进展，多 数学者认为是由于患者早期血压下降。引起血压下降的可能原因是:①发病后血管调节功能障碍;②不适当的降压治疗。血压下降过低，脑灌 注不足，血流淤滞，使脑梗死进行性加重。为此，要特别注意脑梗死患者急性期血压的保护，调整血压［3］。作为炎症反应表现的发热， 白细胞增多，C 反应蛋白增高在脑卒中进展中起重要作用，脑卒中24h内体温增高可明显加重脑损害，被认为是梗死体积加大和神经功能 缺损加重的独立预测因素。体温37℃以上，每升高I℃脑代谢增加13％，早期神经功能恶化的危险度增加8．2倍［4］。白细胞黏附聚集以 及随后发生的活性细胞因子级联反应，李铁等［5］研究表明高浓度血清超敏C反应蛋白预示着更严重的炎症反应，本研究显示进展性脑梗 死组发热，白细胞增多，C反应蛋白的水平增高明显高于完全性脑梗死组。血浆纤维蛋白原增加与进展性脑梗死是否有关，目前存在争议。 但多项研究表明，卒中及其总体病死率与纤维蛋白原水平有着密切关系，高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢，促进血小板活化、 形成血栓，导致血液流变学进一步恶化，加剧缺血。血清Hcy升高与动脉粥样硬化的发生发展密切相关，是导致动脉粥样硬化的又一独立因 素。它可能通过多方面的致病机制诱发脑梗死：高Hcy血症可损伤血管内皮，促进血管平滑肌细胞增生，致动脉硬化；Hcy氧化可产生自由 基和过氧化氢，促进低密度胆固醇氧化，增加泡沫细胞形成，致血管壁增厚，并影响血管调节功能，致使血管收缩舒张功能紊乱；对脑血 管内皮细胞有毒性作用，可增加血液中血小板黏附和血栓素A2产生，从而促进脑血栓形成［6 8］。颈动脉粥样硬化引起缺血性卒中的主 要机制是血栓栓塞学说，即动脉硬化斑块或表面微栓子脱落形成脑梗死。黄克维等［9］根据多家尸检资料得出结论:脑梗死至少50%~60% 是由栓塞所致，并非血栓形成。颈动脉斑块形成是动脉粥样硬化的显著特征，可反映动脉粥样硬化的严重程度，应视为脑梗死的前兆，两 者有显著相关性［10］。 总之，进展性脑梗死除了脑本身因素外，糖尿病、高血压、高血脂症、颈动脉斑块、发热、白细胞数升高、C 反应蛋白升高、高同型 半胱氨酸是脑梗死进展的最主要因素，因而临床积极控制这些危险因素是改善预后，阻止病情进展的主要措施。 参考文献 ［1］Henrik SJ,Hirofumi N，Otto R,et al,Effect of blood Pressure and diabets on strocke in progression［J］ Lancet,1994,344(8916):156 ［2］殷玲，王玉明.脑梗死复发因素探讨［J］.卒中与神经疾病，2003，10(2):110一111 Yin L，Wang Y M. The recurrence of cerebral i