降钙素原综述
降钙素原研究进展
降钙素原研究进展降钙素原（procalcitonin, PCT）于1981年由Jacobs等[1]发现，1993年Assicot 等[2]发现败血症患者血液中其浓度明显升高，因此逐渐引起重视。
近几年来，临床医师尝试应用PCT作为机体感染所引起系统炎性反应综合症（SIRS）的一个敏感性指标，并用于鉴别细菌感染与非细菌感染的鉴别诊断，取得了一定的进展。
现就PCT的生物学特性及临床应用前景作一综述。
1PCT基因及分子结构PCT是降钙素（calcitonin，Calc）的前体之一，与降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）、胰岛淀粉样多肽（amylin）、肾上腺髓质素（adrenomedullin）、降钙素及其前体均属于CAPA蛋白家族。
[3,4]该族蛋白均由100个左右氨基酸组成，含有2个半胱氨酸残基，从而形成一个二硫键。
[5,6]CAPA 家属蛋白分别由Calc I~IV基因编码。
Calc-I基因所编码PCT，该基因位于染色体11p15.4，高度保守，且在不同种属动物间具有同源性。
人与大鼠及小鼠的Calc-I 基因结构相似，具有74.5％及73.6％的同源性。
[7-11]人类Calc-I基因全长约8kb，目前已克隆出约2kb（X02330，Homo sapiens mRNA）。
Calc-I基因含6个外显子，由5个内含子所分隔，外显子I～IV经转录后拼接为Calc-I mRNA，I、II、III、V及VI经转录拼接为CGRP-α mRNA（图1）。
在Calc-I基因的增强子区有TATA盒结构或Sp1结合区，转录调节因子NFκB、AP-1的结合位点，以及c-AMP反应元件（CERB）及Ras反应元件（RREB-1）结合区。
[12-14]Calc-I基因的转录水平的调节目前尚不明确，有研究表明：[14,15]cAMP能明显增强Calc-I基因的转录，而Ras与启动子区RREB-1结合区相互作用，可诱导细胞分化，并产生不同的PCT mRNA。
降钙素原的最新研究进展
降钙素原的最新研究进展降钙素原为降钙素前肽物质，在出现非细菌性感染时，患者血液内PCT水平无显著变化，在发生细菌感染时，PCT随着感染程度的增高而增高。
既往生物学标记物质缺少特异性和灵敏性，降钙素原是当前最新发现的生物标志物之一。
降钙素原不仅是新型炎性标记物的一种，而且还是非激素活性价降钙素前肽。
临床检测将该素元方面，方式包含酶免法，放免法，免疫发光法，金标法等。
如果长期使用抗菌药物，会增加耐药菌株数量，治疗时间如果太短，剂量不足，会导致感染复发。
由此能够看出，合理使用抗生药物，有着非常重要的现实意义。
不仅如此，国内诸多文献证实，对疑似细菌感染者的血清降钙素原水平在早期诊断病原体类别，甄别疾病严重程度，指导用药和判断疾病预后方面，有着相当重要的现实意义，本文就降钙素原的最新研究进展进行综述。
标签：降钙素原；临床应用；感染；生物学特点；检测方式使用何种有效方式，提升感染诊断公允性一直是困扰医务工作者的难题。
随着医学技术的不断进步，和以往相比，检测疾病的手段也有所增多，但迄今为止尚缺少高特异敏感性动态监测指标。
在1993年，第一次发现脓毒血症血液中降钙素原（PCT）比健康者要高。
现如今，PCT已经成为了诊断感染重要标志物之一，和既往生物学标记物相比，降钙素原的准确性和特异性程度普遍较高。
相关文献证实[1]，患者病情严重程度往往和其体内PCT浓度呈正相关，因此可以将该项指标用于抗菌药物临床治疗之中。
结合实际情况，本文就降钙素原的最新研究进展情况进行全面分析，现综述如下。
1 降钙素原的生物学特点在上世纪80年代，外国学者第一次明确证实并提出，PCT属于糖蛋白的一种[2]。
在1993年，Assicot第一次发现，在受到严重细菌性感染时，血液中的降钙素原含量就会显著上升，而且受到非细菌性感染时，PCT指标的上升通常不显著。
在此之后，临床上将其作为诊断细菌性感染或败血症的公允性指标，通常用于疾病诊断和指导抗菌药物使用中。
降钙素原生化特征及其临床应用
降钙素原生化特征及其临床应用降钙素原(PCT )是20 世纪90年代首先在脓毒血症病人的血清中检测到的蛋白, 随着对PCT的研究不断深入, 其在临床应用中发挥着越来越重要的作用。
现就PCT的生化特征、临床应用等作一简要的综述。
1 生物学特性1.1 生化特征PCT 来自定位于第11号染色体上( 11p15, 4)的单拷贝基因, 该基因由2800个碱基对组成, 含6个外显子和5个内含子。
转录后在甲状腺滤泡旁细胞粗面内质网内翻译成降钙素原前体, 包括N 端84个氨基酸、活性降钙素和降钙蛋白三部分。
降钙素原前体在内源多肽酶作用下剪掉nPro-CT 端单一序列, 生成116 氨基酸的PCT, 分子量约为13kD, PCT和降钙素具有一个相同的32个氨基酸的序列( 60~91 位) 。
PCT是无激素活性的降钙素前肽物质。
正常代谢时,甲状腺C 细胞分泌并产生有激素活性的降钙素。
PCT 在健康个体中的浓度非常低( < 0.1ng /ml ), 并且在活体内外都是非常稳定的蛋白, 半衰期大约20~ 24h。
收集标本24h后, PCT 浓度在室温下大约下降12%, 4℃大约下降6% , 因此PCT 不需特殊储存条件, 只需用常规实验室方法收集。
PCT 在内毒素等细胞因子诱导下, 2~3h 开始增加, LPS 后2h血浆中可检测到, 6~8h 体内浓度快速升高, 12~48h到达峰值, 2~ 3d后恢复正常。
随后有研究表明, PCT 是由细菌内毒素、TNF-α、IL-6 等因素作用于肝、脾、肾、肺的神经内分泌细胞或特殊细胞而产生。
动物实验证明, PCT可能是一种次级炎症因子,本身不直接参与启动脓毒血症反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程。
1.2 来源在人体中, PCT mRNA 最初在肝脏中发现。
随着研究的深入, 也在其他器官中被发现。
有研究证实PCT mRNA 可以在脓毒血症动物模型中已分化的实质细胞上表达。
降钙素原临床应用简介
调节免疫功能：降钙素原可以调节免疫细胞 的活性，增强免疫功能
调节内分泌功能：降钙素原可以调节内分泌 激素的分泌，维持内分泌平衡
调节心血管功能：降钙素原可以调节心血 管系统的功能，维持血压和心率的稳定
降钙素原的检测方法
诊断感染性疾病：降钙素原是感染性疾病的早期 诊断指标，可辅助诊断细菌、病毒、真菌等感染。
评估病情严重程度：降钙素原水平与病情严重程 度呈正相关，可辅助评估患者的预后。
指导抗生素治疗：降钙素原水平可作为抗生素治 疗的参考指标，指导抗生素的合理使用。
监测治疗效果：降钙素原水平可作为治疗效果的 监测指标，指导治疗方案的调整。
降钙素原与其他指标的综合应用
1
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降钙素原与白细胞计数、 降钙素原与心肌标志物、 降钙素原与其他生物标
C反应蛋白等炎症指标 肾功能指标等心血管疾 志物的综合应用，如肿
的综合应用
病指标的综合应用
瘤标志物、免疫指标等
降钙素原与血糖、血脂 等代谢指标的综合应用
04
04
降钙素原在急性胰腺炎治疗中的作用： 监测病情变化，指导治疗方案调整
检测结果的影响因素
01
样本采集：样本采集时间、 部位、方法等因素会影响检 测结果
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样本处理：样本处理过程、 保存条件等因素会影响检测 结果
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操作人员：操作人员的技术 水平、经验等因素会影响检 测结果
02
检测方法：不同检测方法、 试剂盒、仪器等因素会影响 检测结果
10
降钙素原在围 手术期的应用
降钙素原的检测方法改进
01 提高检测灵敏度：通过优化 检测试剂和仪器，提高检测 的灵敏度和准确性
降钙素原及其临床应用
Viral
False negative
0/18
54 + 35
4.8 -110
0.32 + 0.35
0-1.7
1.75
0.16-60 n=16 p<0.001
0.24
0.12-0.29 n=14 p<0.001
3/16
理想的脓毒症诊断标记物的要求
• 快速反映病情发展 • 检测方便，耗时短 • 特异性和灵敏度都高 • 可以量化反映疾病的程度
PCT ：灵敏度：88％
特异性：81％
CRP ：灵敏度：75％
特异性：67％
PCT 提高临床诊断细菌感染和脓毒症的正确率
PCT+CRP+IL-6+IL-8
CRP+IL-6+IL-8
把PCT加入诊断标准后，诊断正确率从0.77提 高到0.94，单独PCT，诊断正确率0.92
Harbarth S. Am J Respir Crit Care Med 2001
0 No Sepsis Sepsis Severe Sepsis Septic Shock
不同的标志物的动力学变化--内毒素刺激人体试验 PCT特点
快速、高特异性增长
脓毒症时，3~6h即可检测
到其水平的增长； 快速衰减 半衰期约20~24 h ， 可以快速反映治疗效果
在疾病监测方面，PCT有着自然的优势!
死亡率随病情严重程度加重而上升
不同阶段的死亡率: 7% SIRS 16% Sepsis
The Golden Hours
20% Severe Sepsis* 46% Septic Shock*
Rangel-Frausto et al. (JAMA 1995) *= Dx. includes Organ Dysfunction
降钙素原
降钙素原（PCT）降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白，是降钙素(calcitonin，CT)的前体肽。
降钙素可被酶裂解为许多小的片断，最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。
降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。
在正常情况下，人体内血清PCT水平很低，大多低于O.lng/ml；新生儿出生2天内PCT生理性增高，最高可达21ng/ml；长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml。
正常情况下，CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。
微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。
并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中（比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等）不断的释放出PCT。
在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高，超过许多经典炎症细胞因子，如TNF,IL-6的mRNA的表达。
然而由于实体细胞缺少分泌颗粒，所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。
这种升高与感染的严重性和死亡率相关。
与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。
这是由于在经典的神经内分泌过程中，CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制，并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶，生成的PCT不能被加工成CT。
另外，白细胞也不是PCT的主要来源。
研究表明，在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内，依然存在高浓度的血清PCT水平，而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。
炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素，如内毒素直接诱导，也可由细胞介导的宿主反应，如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。
此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断，所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都低。
二动力学过程降钙素原在感染后2-3h，水平即可增高，例如使用内毒素诱导后，在2-3h即可检测到PCT 水平轻度升高。
随后PCT水平快速升高，6-12h后到达顶峰，在48h内保持较高水平，2d 后降到基线水平。
降钙素原的结构和功能
降钙素原的结构和功能
降钙素原是前次级结构的多肽激素，由细胞膜蛋白降钙素原基因翻译而成。
该激素的前体是降钙素原，由32个氨基酸组成。
降钙素原是由细胞膜中的降钙素原基因转录而成，该基因的表达受到多种内外环境的调节。
在细胞内，降钙素原被加工成降钙素，其氨基酸序列为14个氨基酸。
降钙素是一种多功能性的激素，在多种生理和病理情况中都具有重要的生物活性和作用。
降钙素具有调节钙离子代谢、抑制骨吸收、促进钙沉积等作用。
另外，降钙素还具有降低血压、改善心血管健康等作用。
此外，降钙素在神经元和神经胶质中也有重要的作用，如抑制突触前神经元节流等。
降钙素的生物活性主要由其氨基酸序列决定。
现已发现多种降钙素类似物和类降钙素物质，如环降钙素、降钙素基因相关肽等。
这些物质与降钙素具有相似的生物活性和作用。
因此，降钙素及其类似物质在未来的药物研发和治疗方面具有广阔的应用前景。
总之，降钙素原是一种多肽激素，其前体是由32个氨基酸组成的降钙素原。
降钙素具有调节钙离子代谢、抑制骨吸收、促进钙沉积等作用，并在神经元和神经胶质中具有重要的作用。
降钙素及其类似物质的研究和应用将会有广阔的前景。
降钙素原的生理作用
降钙素原的生理作用降钙素原（PCT）是一种由甲状腺细胞分泌的蛋白质，其在生理作用方面具有多种功能。
本文将对降钙素原的生理作用进行详细阐述，以便更好地了解其在生物体中的重要作用。
一、调节钙离子代谢降钙素原的主要生理作用在于调节钙离子的代谢。
钙离子在生物体中具有至关重要的生理功能，包括细胞信号传导、神经传导、肌肉收缩等。
降钙素原通过与钙离子的结合，可以降低细胞内钙离子的浓度，从而起到调节钙离子代谢的作用。
二、抑制骨吸收降钙素原在骨代谢方面具有抑制骨吸收的作用。
骨代谢是一个持续进行的过程，包括骨形成和骨吸收。
骨吸收是由破骨细胞完成的，而降钙素原可以抑制破骨细胞的活性，从而降低骨吸收速率，维持骨骼的正常功能。
三、保护神经系统降钙素原在神经系统中也发挥着重要作用。
研究表明，降钙素原具有神经保护作用，可以减轻神经细胞的损伤。
此外，降钙素原还可以促进神经细胞的修复和再生，从而有助于维护神经系统的正常功能。
四、抗炎作用降钙素原具有抗炎作用，可以抑制炎症反应。
在炎症过程中，降钙素原通过抑制炎症因子的释放，减轻炎症细胞的浸润，起到抗炎作用。
因此，降钙素原在炎症性疾病和感染性疾病中具有重要的生理意义。
五、免疫调节作用降钙素原还具有免疫调节作用，可以影响免疫细胞的功能。
研究表明，降钙素原可以抑制过度免疫反应，从而避免免疫损伤。
同时，降钙素原还可以促进免疫细胞的活化，提高免疫力，有助于抵抗病原微生物的入侵。
总结：降钙素原在生物体中具有多种生理作用，包括调节钙离子代谢、抑制骨吸收、保护神经系统、抗炎和免疫调节等。
这些生理作用使得降钙素原在维持生物体正常生理功能方面发挥着关键作用。
然而，降钙素原的水平也可能受到疾病等因素的影响，导致其生理作用紊乱，从而影响生物体的健康状况。
因此，对降钙素原的研究有助于揭示生命过程中的生理机制，为诊断和治疗相关疾病提供新的思路。
降钙素原(PCT)的5大临床应用
降钙素原（PCT）的5大临床应用1、PCT的生物学特征降钙素原（PCT）是一种分子量为13 KDa的糖蛋白，正常生理条件下由甲状腺旁C细胞生产，故又被称为甲状腺降钙素。
但在细菌感染时，肝脏的巨噬细胞和单核细胞等也可以合成并分泌PCT，导致PCT 水平显著升高。
与其他感染标志物相比，PCT对细菌感染的特异性更好，可以帮助医生更好地区分细菌和非细菌性感染。
正常情况下，PCT产生后仅有少量进入外周血，因此其在健康成年人外周血中的含量很低＜0.05μg/L，以常用的检测手段无法有效地检出。
但人感染后外周血中的PCT水平会快速升高，3 h后即可在外周血中检出，6~12 h后达到峰值（可高达1 000μg/L），且几乎不受肾功能状态的影响。
此外，PCT水平升高的发生早于其他感染标志物水平的变化，可用于感染的早期快速诊断。
2、PCT的检测方法及特点PCT无激素活性，其检测过程几乎不受外界干扰，敏感性和特异性都很高，广泛地用于感染的诊断。
PCT检测手段多种多样,有放射免疫法、酶联免疫荧光法、胶体金比色法、免疫化学发光法、电化学发光法和免疫层析法等（见于表1）。
表1降钙素原检测方法比较3、PCT的临床应用1、导致PCT升高的常见疾病导致PCT升高的常见疾病见于表2。
表2导致PCT异常的常见疾病2、感染性疾病2.1细菌感染2.1.1呼吸系统感染：引起肺炎的病原微生物种类较多，包括病毒、细菌、真菌和不典型病原体。
因此PCT水平在肺炎患者中呈现多样性，主要与病原体的类型、肺炎的严重程度以及全身炎症反应的严重程度有关。
细菌性肺炎患者的PCT水平高于病毒、不典型病原体（军团菌除外）和结核菌导致的肺炎，但PCT正常或轻度增高不能排除细菌性肺炎。
初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
《降钙素原在成人下呼吸道感染性疾病分级管理中的应用专家共识（2021）》推荐：依据成人下呼吸道感染性疾病(LRTI)不同感染类型和严重程度，应采用不同PCT阈值进行感染分级管理。
降钙素原临床意义
降钙素原检测方法的改进与研究
要点一
总结词
要点二
详细描述
不断改进降钙素原检测方法，提高检测灵敏度和特异性。
随着科学技术的发展，降钙素原检测方法也在不断改进。 目前，一些新的检测方法如化学发光法、电化学发光法等 已应用于临床，提高了降钙素原检测的灵敏度和特异性， 为临床诊断感染提供了更可靠的依据。
基于大数据与人工智能的降钙素原临床应用研究
预测感染严重程度的应用
PCT水平与感染的严重程度呈正相关，可以用于预测患者的病情及预后。
高水平的PCT通常提示严重的感染和脓毒症，可能需要进行强化抗感染治疗和重症监护。而PCT水平较低则可能提示非感染状 态或轻度感染，可采用较常规的抗感染治疗。
鉴别感染与非感染的应用
在发热等症状难以鉴别时，PCT可以 作为一个重要的鉴别指标。例如，对 于发热原因不明的患者，若PCT水平 升高，则提示可能存在感染；反之， PCT水平正常则考虑非感染原因引起 的发热。
总结词
利用大数据和人工智能技术，挖掘降钙素原 在临床应用的潜在价值。
详细描述
通过收集和分析大量关于降钙素原的临床数 据，利用大数据和人工智能技术进行数据挖 掘和分析，可以进一步了解降钙素原在临床 应用的潜在价值，为临床诊断和治疗提供更
有效的支持。
THANK YOU
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降钙素原的临床应用 价值
指导抗感染治疗的应用
降钙素原（PCT）在全身炎症反应综合征（SIRS）和脓毒症中的表达水平升高，其升高程度与感染的 严重程度密切相关。因此，PCT可以作为指导抗感染治疗的重要参考指标。
根据PCT水平，可以判断SIRS和脓毒症的进展情况，从而指导抗生素的给药时机和用药时长，有助于 优化治疗方案。
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降钙素原综述1临床背景资料降钙素原（procalcitonin，PCT）是降钙素的前肽，一种无激素活性的糖蛋白，由116个氨基酸组成。
生理情况下，甲状腺C细胞可产生极少量的PCT，健康人血清中PCT水平通常测不到，但在细菌感染时，除甲状腺外，肝脏的巨噬细胞和单核细胞，肺、肠道组织的淋巴细胞及内分泌细胞都能合成分泌PCT，此时血清PCT水平会明显升高，且随感染进展或控制而持续在高水平或逐渐下降。
生成PCT和降钙素的过程开始于转录141个氨基酸组成的多肽-前降钙素原，它由一个信号序列、PCT的N端、降钙素序列、PCT的C端组成，当信号序列介导前降钙素原被内质网摄取后，信号序列被降解，剩余的蛋白质即为PCT。
若蛋白质溶解，降钙素即从PCT中分离；但在内毒素或某些细胞因子的干预下，这一蛋白质溶解过程可被抑制，此时PCT及其片段被释放进入循环。
有学者认为脂多糖和其他多种炎性因子诱导PCT的产生，其升高程度可显示炎性反应程度。
Oberhofer等[1]认为与其他细胞因子相比，脂多糖短时间内诱导大量PCT生成，提示脂多糖可能直接促进PCT mRNA的表达和蛋白质翻译，并对健康志愿者静脉注射一定量内毒素后进行连续观察，注射2h后可在血浆中检出PCT，6~8hPCT迅速上升，12~24h缓慢达平台期，2~3d降至正常范围。
Dandona等[2]认为细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子，健康人注射少量的细菌内毒素就能刺激PCT的合成。
除内毒素外，外毒素及某些细胞因子也可诱导PCT产生。
血浆中的PCT非常稳定，收集标本24h后PCT浓度在室温下约下降12%，4℃时下降6%。
PCT被特异性的蛋白酶降解，其在循环中的半衰期是25~30h。
肾功能异常患者中PCT的清除半衰期无显著延长。
2功能许多研究机构都试图揭示PCT的生物学作用，但除了明确其对血浆钙水平起作用外，其他作用均未能明确。
目前认为PCT是一种非固醇类抗炎物质，在调控细胞因子网络中发挥着重要作用，在全身严重细菌感染和脓毒症时异常升高；也有人认为PCT是一种次级炎性介质，放大并加重感染的炎性反应，但不是启动因素。
孙万权等[3]报道细菌感染时PCT浓度升高，而在手术创伤、病毒感染、局部炎症时保持低水平，这种变化迅速而且稳定，是PCT有别于其他指标的特征之一，是区别病毒感染和细菌感染的敏感指标。
许多学者研究也发现，全身性细菌、真菌和寄生虫感染时，PCT水平异常增高，增高的程度与感染的严重程度及预后相关，在全身性细菌感染和脓毒症鉴别诊断、预后判断、疗效观察等方面有很高的临床价值。
PCT浓度的升高不受机体免疫抑制状态的影响。
当机体处于严重的细菌感染时，即使患者处于免疫抑制状态或尚无明显的临床表现，血浆中PCT浓度也可明显升高，其升高程度与感染的严重度呈正相关。
Monneret等[4]发现，血清PCT和降钙素相关肽可以抑制细菌脂多糖诱导的人循环血细胞的肿瘤坏死因子产生，由此认为PCT具有抗炎作用。
但是，Nylen[5]采用叙利亚仓鼠大肠杆菌脓毒症动物模型发现，PCT可以增加动物模型的死亡率，PCT中和抗体则可降低动物的病死率，他们认为，PCT不仅是重要的炎性标志物，而且参与了炎性反应。
3临床意义（1）鉴别诊断细菌性与非细菌性炎性反应国内外大量的临床研究表明，在细菌引起的全身性炎性反应时，血清PCT浓度会出现明显增高，但在病毒感染、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应等炎性反应时，血清PCT浓度仅维持低水平，提示血清PCT浓度可以鉴别诊断细菌性或非细菌性炎症。
（2）判断脓毒症和全身炎性反应的严重程度脓毒症是重症监护室最常见的严重疾病之一，是引起全身炎性反应综合征、多器官功能障碍综合征的常见原因，也是致残、致死率非常高的疾病之一，所以对脓毒症及早确诊，让患者及时得到治疗是重症监护室医生的主要任务。
吴丽娟等[6]对35例入住重症监护室的患者研究发现，脓毒症患者血清PCT值明显高于非脓毒症患者，认为PCT优于目前临床上应用的炎性反应指标，可作为早期鉴别全身感染，尤其是细菌感染的快捷、敏感、准确的检测手段。
何建平等[7]对新生儿重症感染研究发现，PCT浓度>0.9μg/L时，诊断严重细菌感染的敏感度和阴性预测值均为100%，但特异性为86%，阳性预测值为88%。
（3）早期诊断严重细菌感染及评价病情活动情况严重细菌感染时血清PCT浓度不仅明显升高，并且与严重程度密切相关。
PCT对诊断感染有指导意义，尤其对重症感染诊断价值更高，PCT取1μg/L为临界值时，其诊断重症感染的敏感度达96.4%，特异度95.8%；取1.5μg/L为临界值时，虽敏感度降为92.9%，但其特异度达100%[8]。
（4）指导应用抗生素临床上，大夫往往需要凭经验和一般的实验室检查来选择抗生素，由于细菌培养及药敏实验所需时间较长，不能及时为大夫提供选择抗生素的依据，所以临床上抗生素不合理使用日趋严重，细菌耐药性越来越严重已成为医学界的一大难题。
Christ-Crain等[9]对302例疑诊为社区获得性肺炎患者研究发现，PCT浓度＜0.1μg/L，显著减少治疗；＜0.25μg/L，减少治疗；＞0.25μg/L，加强治疗；＞0.5μg/L，显著加强治疗。
结果提示PCT组的患者抗生素暴露率、抗生素处方、抗生素使用时间均明显少于对照组，而两组间的最终临床结果无明显差异。
4 CRP的测定目前，检测PCT的实验室方法有很多，不仅可以定性，亦可以定量。
常用的方法有如下几种：（1）放射免疫学分析法利用人工合成的多克隆抗体特异地识别和连接合成氨基酸降钙素原。
该方法能检测正常人的血清PCT，可靠敏感度为4pm/mL，检测的是游离PCT、结合型PCT和降钙素基因相关肽前体的混合物，而不能区分上述三种物质。
该法检测耗时长(19~22h)，而且有放射性元素的污染使用受到限制。
（2）双抗夹心免疫化学发光法(ILMA)运用双单克隆抗体，其中一个抗体为降钙素抗体，另一个为抗钙素抗体，分别结合到PCT分子的降钙素和抗钙素部位，可排除交叉反应。
其中一个抗体是光标记的，另一个未标记的抗体固定在试管的内壁，反应过程中两个抗体与PCT分子结合而形成三明治复合体，发光部位于反应管的表面。
该法操作简便，特异性强，敏感性高，测定的低限值为0.1ng/mL，2h可以出结果。
（3）胶体金比色法(B.R.A.H.M.SPCT-Q-半定量快速实验)采用胶体金技术，包括胶体金标记的抗抗钙素的单克隆抗体和用作包被的抗降钙素多克隆抗体，当标本(血清或血浆)加人标本孔，金标单克隆抗体与标本中的PCT结合，形成金标记的抗原抗体复合物。
该复合物在反应膜上移动，与固定在膜上的抗降钙素抗体结合形成更大的复合物。
当PCT浓度超过0.5ng/mL，该复合物显示红色，红色的深浅与PCT的浓度成正比，与标准比色板比较即可得出PCT的浓度范围。
结果分为四级：正常<0.5ng/mL；轻度升高>0.5ng/mL；明显升高>2ng/mL；显著升高>10ng/mL。
该法具有快速简便，易观察的特点。
（4）透射免疫浊度法样品中的PCT与试剂中的PCT单克隆抗体发生抗原-抗体反应，使反应液浊度增加，并在一定范围内反应液浊度与所加人抗原的量呈线性关系，可使用生化分析仪或其它光学检测仪器在600nm波长处测定反应液吸光度值，反应液吸光度值与所测PCT浓度成正比。
该测定方法简便、快速，可自动化，适合于批量检测。
2005年国内已有研制开发的PCT免疫比浊试剂盒供应，为PCT的广泛应用提供了方便条件。
虽然免疫透射比浊的方法学及临床应用尚需做进一步的验证，但其应用前景非常看好。
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