红细胞变形性的生理及临床意义
助产专业《红细胞的可塑变形性》
红细胞的可塑变形性
1. 影响RBC变形能力的因素： 2. ①与表面积和体积呈正相关；
3. ②与红细胞内的粘度呈负相关； 4. ③与红细胞膜的弹性呈正相关。
例如：球形红细胞、膜弹性降低、粘度增大Hb变性或浓度过高 → 变形性↓
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红细胞的可塑变形性
图3-2 红细胞挤过脾窦的内皮细胞裂隙（大鼠）
红细胞的可塑变形性
• 一红细胞的形态
正常的成熟红细胞无细胞核， 呈双凹圆碟形，平均直径约 8μm，中央较薄，周边稍厚。
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红细胞的可塑变形性
二可塑变形性
1概念:正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，撤销外力后又恢复其正 常的双凹圆碟形，称为可塑变形性。
2意义：可塑变形性是红细胞生存所需的最重要的特性，有利于 红细胞通过口径比其直径小的毛细血管和血窦孔隙。
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• 0531-86305230
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内容总结
红细胞的可塑Βιβλιοθήκη 形性。1概念:正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，撤销外力后又恢复其正常的双凹圆碟形，称 为可塑变形性。2意义：可塑变形性是红细胞生存所需的最重要的特性，有利于红细胞通过口径比其直径小的毛细血管和 血窦孔隙。0531-86305230
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红细胞易变形的原因
红细胞易变形的原因
红细胞易变形是指红细胞在外力作用下能够改变形状而不破裂。
这种特性对于红细胞在血管中的畅通和灵活性至关重要。
以下是一些导致红细胞易变形的主要原因：
1.细胞膜的特殊结构：
红细胞膜主要由磷脂双分子层和一些蛋白质组成，这种结构使得红细胞膜具有较高的弹性和柔韧性，有利于红细胞的形变。
2.没有细胞核：
红细胞成熟时失去了细胞核，因此没有细胞核的支持，更容易发生形变。
3.富含血红蛋白：
血红蛋白是红细胞的主要成分之一，它的分布使得红细胞具有较好的变形性。
4.生理盐水浸泡：
红细胞在生理盐水中浸泡时，可以使得细胞膜的磷脂分子发生重排，增加细胞膜的流动性，有助于细胞的形变。
5.微循环环境适应：
红细胞在微循环环境中长时间通过，逐渐适应了这一环境，使得红细胞能够更好地适应血管内的复杂条件。
6.气体的传递能力：
红细胞内部含有大量的血红蛋白，能够有效地运输氧气和二氧化碳，这也使得红细胞更容易在气体传递的过程中形变。
7.蛋白质的流动性：
红细胞膜上的一些蛋白质具有流动性，有助于细胞膜的伸缩和形
变。
8.细胞间连接的弹性：
红细胞通过一些微弱的力量就能够连接起来，形成柔性的结构，这也有助于整体的形变。
红细胞易变形的特性使得它们能够更好地穿过血管、适应复杂的血流环境，从而完成氧气和二氧化碳的运输功能。
这对于维持正常的生理功能和人体健康至关重要。
血流变原理和临床意义
血液流变学检验及临床应用一、血液流变学概述(二)什么是血液流变学血液流变学（Hemorheology ）是研究血液及其组分以及与血液接触(de)血管(de)流变性质及变化规律(de)学科.(二)什么是临床血液流变学研究与人体疾病(de)发生、发展、诊断、治疗、预后和疗效评价及药物(de)作用原理等有关(de)血液流变性称为临床血液流变学（Clinical Hemorheology ）.(三)血液流变学(de)研究范围1血液(de)宏观流动性,即粘度.2血细胞(de)流变性,主要是红细胞(de)聚集性和变形性.3血浆成分对血液流变性(de)影响,主要是纤维蛋白原,球蛋白等.二、血液流变学基础理论(一)血液(de)流动血液在血管中运动是一种表现为中央流速快,周边流速慢(de)“套管式”流动.而所谓“套管式”流动实际上是一种分层运动,故又称层流. 液体层流(de)模式图(二)血液流变学参数1 内摩擦力（F ）：快慢两层液体间能够驱使整体血液流动(de)一对力（拉力与阻力）,就称为 内摩擦力.单位：达因2 切应力(τ)：在单位面积上所承受(de)粘滞力.单位：Pa （帕斯卡）,1Pa=10达因/平方厘米τ = F/S S:两液层之间(de)面积3 切变率（g ）：反映快慢两液层之间(de)速度差和距离差.单位：1/秒（s -1）公式:4 粘度（η）：切应力（τ）与切变率（g ）之比.衡量液体流动时(d e )内摩擦力或阻力(d e )度量.单位：毫帕斯卡·秒（m P a ·S ）牛顿粘滞定律：血粘度是衡量血液流动性(d e )指标,粘度愈高流动性愈差,粘度愈低流动性愈好.5 非牛顿液体和牛顿液体全血是非牛顿液体,即全血(de)粘度是随切变率(de)变化而变化；而血浆dHdV g =gτη＝被看作是牛顿液体,它(de)粘度与切变率无关.6 血液(d e )相对粘度(ηr )ηb : 全血粘度ηp : 血浆粘度7 表观粘度ηa ：全血等非牛顿液体,在特定切变率下测定出来(de)粘度称为这种液体(de)表观粘度. 8 还原粘度ηr e ：用Hct 校正后(de)表观粘度.消除Hct 对粘度(de)影响. ηr e =ηb —ηp /ηp 1/H c tHct 与血液粘度之间(de)关系9 血浆粘度血浆粘度(de)特点是不随切变率(de)变化而变化,不论在高或低切变率范围内总是一个常数, 即为牛顿液体.血浆粘度(de)高低与其中所含各种蛋白质、糖类、脂类等高分子物质含量有关.其中蛋白质对血浆粘度影响最大.10 血浆比粘度比粘度一般指某液体(de)粘度与标准参照液粘度(de)比值,常以水或生理盐水（NS ）作对照.实际测定多采用血浆和已知粘度(de)净水互相比较(de)方法,二者通过毛细血管(de)时间之比即粘度之比,这个比值就称作血浆(de)比粘度. 11 卡松粘度(c ):是足够高切变率（红细胞变形到极限）下血液粘度趋向(de)极限值.根据Casson 方程推导得：c 为卡松粘度 τ 为切应力τc 为卡森屈服切应力 g 为切变率12 屈服切应力c屈服切应力是低切变率下,纤维蛋白原(d e )桥联作用使红细胞形成立体网络结构而致.故与H c t 和血浆蛋白含量有关,其大小影响微循环中(d e )血液流动性,反映了微循环中(d e )血液郁积状况；也影响低切变率下血液流动中(d e )红ηηηpbr ＝gc c ττη-=细胞(d e )取向和相互作用13 红细胞聚集指数通过低切变率下血液(d e )相对粘度（ηr ）反映红细胞聚集性.当红细胞膜发生病变,或血浆中(d e )成分影响到红细胞膜,使红细胞膜表面(d e )负电荷量减少,则红细胞(d e )聚集性增加.急性心肌梗塞时红细胞聚集性有特殊(de)改变 正常(de)血液,一般50·s -1以上(de)切变率即可使在静止状态下因红细胞聚集而形成(de)聚集体解聚,但在急性心肌梗塞时,患者(de)血液在500·s -1(de)高切变率下,仍然存在一定数量(de)红细胞聚集体,显示了红细胞聚集性(de)异常增高.14 红细胞刚性指数T K通过高切变率下测定血液(d e )表观粘度来判断红细胞(d e )变形能力.(三)血液流变学检验血液粘度 红细胞聚集性 红细胞变形性 其它指标1 血液粘度(1).高、中、低切变率下(de)全血粘度(2).高、中、低切变率下(de)卡松粘度(3).血浆粘度(4).全血还原粘度2 红细胞聚集性指红细胞在低切变率下形成聚集体(d e )性质红细胞聚集性测定或计算方法：(1)在低切变率(1s -1) 下(d e )全血粘度(2)根据粘度计算出红细胞聚集指数(3)血沉（E S R ）和血沉方程K 值K 值是去除红细胞比容H c t 影响,评价红细胞聚集性(d e )一个更可靠(d e )指标.(4)红细胞电泳率3 红细胞变形性红细胞变形性指正常红细胞具有能通过比自身直径小(de)毛细血管(de)能力.红细胞变形性测定或计算方法：（1）高切变率,一般是150s -1条件下全血粘度.（2）根据粘度计算红细胞变形指数和刚性指数（3）红细胞滤过指数（4）激光衍射法4 其它指标：红细胞比容Hct 、血浆纤维蛋白原、白细胞流变性、血小板粘附性、血小板聚集性、体外血栓形成测定三、血液流变学指标改变(d e )临床意义1.血粘度降低临床上血粘度降低(de)情况不多,主要是大量失血后机体体液代偿和医源1Hct ln Hct ESR --=K性补偿所致血液稀释化引起.这类病人很少做血液流变学检验,所以出现全血粘度较大幅降低时,一般都是仪器或抽血错误所致.如果出现了全血粘度降低较多时,一定要看红细胞压积是不是有降低,如有是结果可靠性较大,如压积正常就要多检查一下.血浆粘度下降对全血粘度有影响,但不大.2.高、中、低切都升高,且幅度较大这是高危人群、一般有高血压、冠心病等心血管疾病.危险程度依次为高纤维蛋白原＞高红细胞聚集指数＞高Hct.但是如果其他指标正常,或增加不明显,那么检测结果可能有问题,要复查.3.低切高、高切不高这一类多为缗钱样红细胞聚集引起,可能是红细胞电荷减少,也可能是温度过低使得红细胞易聚集,引起粘度升高.而这种聚集因为高切变速度(de)稀释效应而减少,所以高切不高.由于末梢微循环是在低切变速度下进行(de),所以对于末梢微循环不好(de)病人,如老年人、高危人群也有很大(de)危险性.4.高、中、低切都略有升高如果其他指标正常,只有Hct升高一般是正常(de)生理现象（如到高原）;有时Hct可能很高,而粘度上升并不高,这主要是正常情况下人体有调节血粘度(de)能力.当然也可能是高粘血症代偿期.但若其他正常,而血浆粘度高,也可引起全血粘度高, 这类病人有可能处于高凝前期,有很强(de)预报作用.5. 血浆粘度升高最大(de)可能是纤维蛋白原等链状蛋白升高,这类病人可因为链状蛋白形成网状结构引起全血粘度升高,一般血液处于高凝状态,也很危险.至于血糖、血脂高引起(de)血浆粘度一般只是略有升高6. 血脂升高血脂升高病人一般都存在血流变学改变,血脂对血液流变(de)影响主要表现不在粘度上,而是表现在血管上.因此,血粘度高同时伴有高血脂(de)病人是双重因素(de)影响,即使粘度升高不大也要注意.四、血液流变学(d e)临床应用血液粘滞异常综合征血液粘滞异常综合征：若血液流变性质(de)指标明显高于正常值为高粘滞综合征；明显低于正常值为低粘滞综合征高粘滞综合征：由于血液粘度增高,血液流动缓慢,组织血液与氧气供应相对不足所引起(de)临床综合症高粘滞综合征(de)病因(一)血管性疾病1.高血压2.脑卒中（一过性脑缺血发作,脑血栓,脑出血）3.冠心病（心绞痛,急性心肌梗死）4.周围血管病（下肢深静脉血栓,脉管炎,眼视网膜血管病等）(二)代谢性疾病1.糖尿病2.高脂蛋白血症3.高纤维蛋白血症4.高球蛋白血症(三)血液病1.原发性和继发性红细胞增多症2.原发性和继发性血小板增多症3.白血病4.多发性骨髓瘤(四)其他1.休克,脏器衰竭,器官移植,慢性肝炎,肺心病,抑郁性精神病2.中医范围中(d e)血瘀症等。
红细胞的临床意义
红细胞的临床意义红细胞是人体血液中最主要的细胞成分之一，也是血液循环系统中最为重要的组成部分之一。
红细胞的主要功能是运输氧气和二氧化碳，通过血液循环将氧气输送到身体各个组织和器官中，同时将二氧化碳从组织和器官中带回肺部排出体外。
红细胞的数量、形态和功能状态等指标在临床医学中具有重要的诊断和治疗价值。
一、红细胞数量的临床意义1. 红细胞计数：红细胞计数是指在一定体积的血液中红细胞的数量。
正常成年人的红细胞计数在4.0-5.5×10^12/L之间。
红细胞计数的增加可以出现在多种疾病中，如高原反应、慢性肺部疾病、肾脏疾病、心脏病等。
红细胞计数的减少则可能是因为贫血、失血、骨髓抑制等原因导致。
2. 红细胞比容：红细胞比容是指在一定体积的血液中红细胞所占的体积比例。
正常成年人的红细胞比容在0.37-0.47之间。
红细胞比容的增加可能是因为失水、肾脏疾病、高原反应等原因导致。
红细胞比容的减少则可能是因为贫血、失血等原因导致。
3. 血红蛋白浓度：血红蛋白浓度是指在一定体积的血液中血红蛋白的含量。
正常成年人的血红蛋白浓度在120-160 g/L之间。
血红蛋白浓度的增加可能是因为失水、肾脏疾病、高原反应等原因导致。
血红蛋白浓度的减少则可能是因为贫血、失血等原因导致。
二、红细胞形态的临床意义1. 红细胞形态：正常成年人的红细胞呈现出典型的双凸形态，称为正常红细胞。
红细胞形态异常可能是因为贫血、骨髓疾病、遗传性疾病等原因导致。
例如，球形红细胞可以见于遗传性球形红细胞增多症；溶血性贫血时红细胞可以呈现出酒杯形、锤形、钩形等异常形态。
2. 红细胞变形能力：红细胞变形能力是指红细胞在血流中保持柔韧性和变形能力的能力。
红细胞变形能力的减弱可能是因为贫血、血液循环障碍等原因导致。
例如，镰状细胞贫血时红细胞变形能力减弱，易于在毛细血管中堵塞；微血管病时红细胞变形能力减弱，易于在毛细血管中聚集。
三、红细胞功能状态的临床意义1. 氧合作用：红细胞的氧合作用是指红细胞与氧气结合的能力。
红细胞变形性测定
红细胞变形性测定「参考值」微孔滤过法（亦称微孔筛法）：各试验室有不同正常值，各试验室应建立自己正常值。
粘度测量法：TK值为0.93±0.11，TK为红细胞硬度指标。
根据所用粘度计不同，各试验室应建立自己正常值。
激光衍射法（BL-88-B型）微机电脑测定：DI（红细胞变形指数）0.35～0.45、目测测定：0.45～0.55.根据仪器型号厂家不同，各试验室应建立自己正常值。
「临床意义」红细胞变形性是指红细胞在外力作用下，改变自身形态的能力。
红细胞变形能力对血流性质有重大影响，它是决定高切率下血液粘率的关键因素，红细胞变形能力减低，高切粘度增高，从而增加了血液的外周阻力，影响组织和器官的血液供应。
从红细胞本身讲，有3个固有因素决定其变形能力，即红细胞膜的粘弹性；红细胞的几何图形；红细胞内液粘度。
上述三个因素中，任何一个发生异常，均会使红细胞变形性降低。
红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由双层磷脂与胆固醇排列组成，其中嵌入可移动蛋白质，此膜本身具有很大流动性，被称为液态膜，此膜还具有很大弹性和韧性，目前已知，凡能引起红细胞膜中ATP降低，Ca++/Mg++比值增加，胆固醇/磷脂比值（正常为0.8：1）增加的疾病，都可导致红细胞硬化增加，使红细胞变形性减低。
红细胞几何图形：正常红细胞表面积和体积之比高于1.5，可被拉伸至原长的230%而无损害。
如果变形中增加红细胞表面积，即可引起红细胞破坏。
球形红细胞其表面积与体积之比降低，红细胞变形性减低。
红细胞内粘度；指红细胞内液粘度，它受红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）和血红蛋白理化性质的影响，正常MCHC为270～370/L，平均330g/L左右，其内粘度约为7mpa.s，当MCHC从370g/L再增高时，红细胞内粘度呈指数增长，当达到500g/L时，红细胞内粘度可增至650mp a.s，在这种情况下，红细胞内粘度将成为红细胞变形能力降低的决定因素。
球形红细胞增多症和一些血红蛋白病中红细胞内粘度增高，红细胞变形性减低。
红细胞的生理特性与功能
红细胞的生理特性与功能红细胞(RBC)是血液中数量最多的一种血细胞。
正常成人红细胞的数量男性约为(4.5-5.5)X1012*/L,女性约为(3.8-4.6)X1012/L。
正常的红细胞呈双凹圆碟形，平均直径为8um,周边稍厚，与同体积球形红细胞相比，表面积较大。
红细胞中含有血红蛋白，在血液的气体运输中有重要的作用。
红细胞内也有一些缓冲对，对维持血浆Ph值相对恒定有一定作用。
1.红细胞的生理特性：（1）红细胞的可塑性变形。
红细胞在全身血管中循环运行，常要挤过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙，这时红细胞将发生变形，通过后又恢复原状，这称为红细胞的可塑性变形。
红细胞的表面积与体积的比值愈大,其变形能力也愈大。
因此，正常的双凹圆碟形的红细胞的变形能力大于异常球形红细胞的变形能力。
（2）悬浮稳定性与血沉。
把含有抗凝物质的血液放置于垂直竖立的沉降管中，虽然红细胞的比重大于血浆，却下沉得很慢。
红细胞能比较稳定地悬浮于血浆中的特性，称为红细胞的悬浮稳定性。
通常以第一小时末红细胞沉降的距离（mm）表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率（ESR）,简称血沉。
（魏氏法）正常成人男性血沉为0-15mm/h,女性为。
0-20mm/h。
血沉越小，表示红细胞的悬浮稳定性越好。
红细胞与血浆之间的摩擦是阻碍其下沉的因素，双凹圆碟形红细胞的表面积与体积的比值大，与血浆接触面大，所产生的摩擦力亦大，因而下沉很慢。
在某些疾病中，许多红细胞较快地以凹面相互接触，形成一叠红细胞，称为红细胞叠连。
叠连后造成了红细胞表面积减小，使红细胞下沉时与血浆的摩擦力减小，沉降加速。
影响红细胞叠连的因素并不在红细胞本身，而主要决定于血浆的性质。
一般血浆中球蛋白和纤维蛋白原含量增多时，可使叠连增多，沉降加速；而白蛋白含量增多时，则叠连减少，沉降减慢。
（3）渗透脆性。
正常情况下，红细胞内外液体之间的渗透压基本相等，使红细胞保持正常形态和大小。
如果把红细胞悬浮于低渗盐溶液中，水分子将透入红细胞内，引起红细胞膨胀、破裂，逸出血红蛋白，这种现象称为渗透性溶血。
红细胞变形指数tk
红细胞变形指数tk红细胞变形指数（RBC deformability index，简称TK）是评估红细胞形态变化能力的指标之一。
红细胞是人体内最常见的细胞之一，主要负责携带氧气和二氧化碳的运输。
然而，由于其特殊的形态和柔软的结构，红细胞的变形能力对于维持正常的生理功能至关重要。
红细胞变形能力的评价主要通过红细胞变形指数来进行。
简单来说，红细胞变形指数就是描述红细胞形态变化能力的一个数值。
通常，红细胞在血流中需要通过各种血管的狭窄和弯曲，因此其变形能力直接关系到红细胞是否能够顺利通过血管。
如果红细胞变形能力差，就容易导致血液循环障碍，从而引发多种疾病。
红细胞的变形能力受多种因素影响，包括细胞内骨架、细胞膜的组成和黏度等。
细胞内骨架主要由蛋白质组成，起到维持细胞形态和稳定性的作用。
细胞膜则由磷脂、蛋白质和胆固醇等组成，对红细胞的弹性和变形能力有重要影响。
此外，红细胞的黏度也是影响变形能力的一个重要因素。
黏度高的血液会增加红细胞通过狭窄血管的难度，从而降低红细胞的变形能力。
红细胞变形指数的测定方法有多种，常见的方法有激光散射法、显微镜观察法和流变仪法等。
这些方法通过观察红细胞在不同条件下的形态变化来评估红细胞的变形能力。
一般来说，变形指数越高，说明红细胞的变形能力越好，血液流动性越好。
红细胞变形能力的异常常见于多种疾病中，如贫血、心血管疾病和炎症性疾病等。
例如，贫血患者由于红细胞数量减少或红细胞形态异常，导致其变形能力降低，从而引发血液循环障碍。
心血管疾病患者由于血液黏稠度增加，也会导致红细胞变形能力下降，进而影响血液流动。
炎症性疾病患者则由于炎症反应引起的细胞因子释放，会导致红细胞变形能力下降。
因此，对于评估红细胞变形能力的指标——红细胞变形指数，具有重要的临床意义。
通过测定红细胞变形指数，可以及早发现和评估血液循环障碍的程度，指导相关疾病的诊断和治疗。
另外，红细胞变形指数的变化还可以作为监测疾病进展和疗效的指标，有助于临床医生调整治疗方案。
红细胞检查讲义医学检验职称考试必备.
红细胞检查讲义第一节概要本节要点：（1）红细胞生理（2）血红蛋白分子结构、成分、合成和代谢难点：1.血红蛋白检测原理。
2.红细胞异常形态的临床意义。
（一）红细胞生理红细胞是血液中数量最多的有形成分，起源于骨髓造血干细胞，在红细胞生成素作用下，经红系祖细胞阶段，分化为原红细胞，经数次有丝分裂发育为早幼、中幼和晚幼红细胞。
晚幼红细胞通过脱核成为网织红细胞，这一过程在骨髓中进行，约需72h 。
网织红细胞经约48h成完全成熟的红细胞，释放入血液，平均寿命约120d，衰老红细胞主要在脾破坏，分解为铁、珠蛋白和胆红素。
一方面，红细胞衰老过程中细胞内酶活性减低、膜生理功能所需能量减少、膜脂质成分发生变化，使红细胞膜变形性减低、脆性增加，使红细胞容易被脾脏“阻滞”而吞噬、破坏；另一方面，衰老红细胞膜表面所带负电荷减少、红细胞间排斥效应减低、易于聚集、体积增大，使红细胞容易被脾脏“阻滞”而吞噬、破坏。
红细胞生理功能是通过胞内的血红蛋白来实现的。
红细胞有交换和携带气体的功能。
红细胞经过肺部时，肺泡中氧气经肺泡壁、毛细血管壁进入红细胞内，与红细胞内血红蛋白结合，随血液被带到各组织；同时，将组织代谢产生的二氧化碳与血红蛋白结合，经血流带回肺部，经肺泡排出体外。
如此往复，使全身组织能及时、充分地得到代谢所需的氧气，并排出体内多余的二氧化碳。
（二）血红蛋白血红蛋白（Hb或HGB）分子是一种微红色的胶体物质，相对分子质量为64458，是一种呼吸载体，每克血红蛋白可携带1.34ml氧，成人约含600g血红蛋白，可携约800ml氧。
研究发现，红细胞内充满小颗粒，最小直径约6.5nm，相当于1个血红蛋白分子，颗粒分布：近红细胞膜处最多，细胞中央最少，与红细胞有生理性中央淡染区现象完全一致。
1.血红蛋白分子结构及成分血红蛋白分子是有核红细胞、网织红细胞内形成的一种含色素蛋白质。
色素部分为亚铁血红素，蛋白质部分为珠蛋白。
亚铁血红素由原卟啉、铁组成，受δ-氨基-γ酮戊酸合成酶、血红素和Fe2+的调节。