颅脑外伤后顽固性低钠血症的研究进展
颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析
颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析摘要】目的分析颅脑损伤患者并发低钠血症的实验室检查结果及临床特点，并探讨其发病机制、诊断以、治疗及治疗效果。
方法回顾分析我院近3年收治的221例颅脑损伤患者的临床特点，血电解质、尿电解质及渗透压的检测结果，治疗方法等。
结果 221例患者中有156例出现低钠血症，其中55例符合抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）表现；42例符合脑性耗盐综合症（CSWS）表现。
结论颅脑损伤患者常并发低钠血症，根据血、尿电解质等检验情况结合临床表现主要分为SIADH和CSWS两种。
【关键词】临床检验颅脑损伤低钠血症抗利尿激素分泌异常综合症脑性耗盐综合症颅脑损伤患者常常合并低钠血症，其原因复杂。
目前普遍认为颅脑损伤患者发生低钠血症主要分为两种情况：抗利尿激素分泌异常和脑性耗盐，这两种情况在临床表现上极为相似，但是治疗却大不相同。
临床工作中根据相应的检查结果及患者临床表现，能及时准确的找出低钠血症的原因，防止其进一步恶化，有利于患者脑损伤的恢复。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2008年1月～2011年1月我院收治的221例脑损伤患者进行分析。
其中男126例，女95例；年龄10～68岁，平均(45.6±5.8)岁。
重症脑外伤149例，脑出血63例，动脉瘤及肿瘤术后病人9例。
手术治疗185例，保守治疗36例。
因原发病或并发症死亡者17例。
1.2 临床表现221名患者中有156例出现了不同程度的低钠血症(血钠<135mmol/L)表现。
一般在伤后或术后3～10天出现。
主要表现为烦躁、嗜睡、幻觉等精神症状，腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状，以及肢体抽搐、皮肤干燥等症状，甚者有患者出现意识性改变。
1.3 实验室检查221名患者有156例血钠<135mmol/L，其中97例<130mmol/L，16例<120mmol/L；52例尿钠>80mmol/24h，其中27例尿钠>180mmol/24h；107例尿钠>20mmol/L；尿量4000～6000ml/d者42例，尿量>6000ml/d者19例。
颅脑外伤后继发低血钠54例治疗体会
颅脑外伤后继发低血钠５４例治疗体会中、重型颅服外伤患者病情多较严重，机体保持水电解质平衡机能减弱，容易发生水电解质紊乱。
其中钠与水代谢失衡最常见。
低钠血症如不及时治疗，可加重脑水肿，诱发脑疝，应予重视。
现将我科1998-2007年颅脑外伤继发低钠血症54例治疗体会报告如下。
1 临床资料1．1 一般资历料本组男38例，女16例。
年龄22~67岁，平均51．2岁。
均为中重型颅脑外伤，GCS评3~8分42例，9~12分12例。
CT检查示硬膜外血肿9例，脑挫裂伤合并脑内血肿或硬膜下血肿31例，弥漫性轴索损伤8例，原发脑干伤脑6例，其中21例发生小脑膜裂孔疝。
1．2 床表现本组患者入院1~2 d内栓查血电解质均正常，出现症状多在病程5~15 d（平均8 d）。
多在症状好转后出现乏力、精神萎糜，纳差等症状。
多不喜欢饮水，继出现呕吐，嗜睡，甚至昏迷，少见抽搐，意识不清者则表现意识障碍进行加重。
1．3 实验室检查及临床分型分三型[1]，轻型：血清钠＜135 mmol/L 13例，中型：血清钠＜130 mmol/L 29例，重型：血清钠＜120 mmol/L 12例，血浆渗透压210~290 moSm/kg，尿钠5~200 mmol/L。
患者尿素氮均正常，肌酐13例133~200 mmol/L。
余正常。
本组病例均排除肝硬化、心力衰竭、肾功能衰竭、失钠性肾炎等疾病。
1．4 治疗及结果除常规颅脑外伤治疗，停用或减量使用甘露醇、速尿，颅内压增高严重者使用用甘油果糖或白蛋白脱水。
补充钠盐，本组均根据血清钠测定浓度计算缺钠量，第1天补充缺少的1/2及生理需要量4．5 g，第2、3天分别补充1/4量，并根据血清钠复查结果作相应调整。
补钠以2%~3%氯化钠溶液，先快后慢。
经及时补充其中49例血清钠浓度于3~6 d恢复正常，症状状消失。
5例经补钠2 周后血清钠仍低，120~130 mmol/L，患者无自觉症状而停止补钠，1个月后血清钠自行恢复正常。
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。
方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。
结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症 SIADH CSWS 诊治【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。
通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。
损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。
头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。
患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。
临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。
颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。
实验室检查：患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。
血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150 mmol/L，住院期间经实验室检查证实。
1.2 治疗方法患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；2.结果本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
颅脑外伤后并发中枢性低钠血症的研究进展
ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ， ｓ Ｉ Ａ ＤＨ） 两 类 。二 者 临 床 表 现 相 似 ， 但 病
因不 同 ， 因而在 诊治 上存 在一 定 的差异 。 。 ］ 。
１ ＣＳＷ Ｓ
节水 盐平衡 作 用 主要 通 过直 接或 间接地 改变 肾脏 血
流动 力学 而发 挥 。ＡＮ Ｐ与 肾脏 内髓 集 合 管 上 皮 细
低 钠 血症分 为 脑 性 盐 耗 综 合 征 （ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｓ ａ ｌ ｔ ｗ ａ ｓ ｔ — ｉ ｎ ｇ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ， Ｃ Ｓ ＷＳ ） 和 抗 利 尿 激 素 分 泌不 当综 合
征（ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ ｏ ｆ ｉ ｎ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ｉ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｔ ｉ ｄ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｈ ｏ ｒ ｍｏ ｎ ｅ
中枢性 低 钠血 症是 由于某些 原 因使尿 稀释 功能
受损 ， 而 出现 的逐 渐 加 重 的低 血 钠 、 高尿钠综合征。 该 综 合征 是急 性脑外 伤 病人 常见 的并 发症 之一 。合 并 中枢性 低钠 血症 的患 者 ， 不 仅 治 疗 困 难 而且 死 亡 率高＿ ２ ］ 。因此 ， 关 于该 综 合 征 的发病 机 制 和诊 治 一 直 以来是 神经 外科 关注 的焦 点之 一 。 目前 将 中枢性
代 谢紊 乱 ， 影 响 了脑外 伤 的恢 复 ， 甚至加重病情 ， 乃
至死 亡 。
认为在 Ｃ Ｓ ＷＳ 的 发 生 中 起 重 要 作 用 ， 其 机 理 是 ＡＮＰ竞争 性抑 制 肾小管 上皮 细 胞 膜 上 的抗 利 尿 激
素（ ＡＤＨ） 受体， 造 成尿 中流 失大 量 的钠 盐Ｌ ５ ］ 。 １ ． １ ． １ 体液机 制 主要 是 指利尿 钠 因子 的作用 ， 目 前 已 明 确 ＡＮＰ、 脑钠 尿 肽 （ ｂ ｒ ａ ｉ ｎ ｎ ａ ｔ ｒ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｐ ｅ ｐ － ｔ ｉ ｄ ｅ ， Ｂ ＮＰ ） 、 Ｃ型钠 尿 肽 ， 树 眼 镜 蛇 型利 钠 尿 肽 可 能
颅脑损伤后低钠血症75例临床分析
颅脑损伤后低钠血症75例临床分析颅脑损伤后低钠血症包括抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS），是常见的并发症。
二者在发病机制及临床表现特点方面均有明显区别。
我科2007年2月～2010年2月共收治颅脑损伤患者968例，其中并发低钠血症75例，现报道如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组75例，男55例，女20例；年龄18～72岁，平均年龄36岁。
均经CT明确诊断，脑挫裂伤及颅内血肿56例，弥漫性轴索损伤19例。
1.2 临床表现伤后4～10 d开始出现低钠血症症状。
61例出现精神异常和意识改变，表现为头痛加剧、烦躁、嗜睡、幻觉，进而抽搐、昏迷；9例表现为腹胀、恶心、呕吐；表现为明显口渴5例。
全部患者血钠均低于130 mmol/L，20例患者血钠低于120 mmol/L，尿钠均大于80 mmol/24 h，5例大于200 mmol/24 h。
1.3 治疗方法轻、中度低钠血症者予调整脱水药，补充钠盐，补钠量=(血清钠正常值-测得值)×体重×0.6，先给予缺失钠的一半, 余下量第2天给予。
血清钠<125 mmol/L时先予3%～5%高渗盐水缓慢静脉点滴并及时复查血钠和尿钠，待血钠恢复至135 mmol/L后改用等渗盐水，同时口服补液盐。
CSWS的患者治疗主要是补充血容量持续输入钠盐，严重患者监测中心静脉压，保持血容量正常。
SIADH患者，给予限水治疗，每日入液量控制在1 000 ml以内。
1.4 治疗结果 75例低钠血症患者诊断为CSWS者62例、SIADH者8例、顽固性低钠血症5例。
对于SIADH者，经严格限水，纠正低钠血症较快，效果好；而对于CSWD者，一般使用计算量后无法使血钠马上恢复正常，常需要1周左右根据血钠水平继续补充钠盐。
全部患者低钠血症在2～3周均得到纠正。
2 讨论颅脑损伤后低钠血症对人体最大的危害是神经元细胞肿胀，细胞功能障碍，甚至死亡。
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。
方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。
对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。
结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。
50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。
结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。
一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。
此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。
而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。
为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察
颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察潘晨【摘要】目的探讨颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理对策。
方法选取2020年10月-2021年10月本院420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，2020年10月-2021年10月本院分析颅脑外伤合并低钠血症因素，并提出护理对策。
结果 GCS评分、年龄、损伤程度、颅底骨折、脑水肿、损伤部位、穿透损伤、蛛网膜下腔出血、手术方面，两组差异明显（P<0.05）；而年龄和甘露醇未见显著差异（p>0.05）。
经多因素分析发现，颅脑外伤合并低钠血症的独立危险因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿及GCS评分。
结论影响颅脑外伤后并发低钠血症的因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿等，临床护理时，应加强对上述内容的关注，强化护理干预，以便患者预后改善，降低低钠血症等发生率。
【关键词】颅脑外伤；低钠血症；临床护理低钠血症为颅脑外伤患者多发、常见的一种并发症，通常出现在损伤后5-10日，与水钠电解质调节中枢部位第三脑室旁及下丘脑损伤有关，因以上部位的损伤从不同程度上影响着神经内分泌调节系统，最后引起的特殊代谢障碍疾病[1]。
如果未及时处理，或者处理对策选择不合理，很可能对患者生命安全造成威胁。
为此，本文针对颅脑外伤并发低钠血症的因素和护理对策进行分析，详情如下。
1 资料与方法1.1 资料选取420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，对照组：160例男，140例女；年龄均值（40.36±5.14）岁；观察组：62例男，58例女；年龄均值（40.42±4.98）岁；两组一般资料未见明显差异（P>0.05）。
1.2 方法1.2.1 评估低钠血症检测前1日，告知患者第二日检测前保持空腹状态，清晨采集5ml静脉血，对血钠水平进行监测；血清钠水平低于135mmol/L，而且持续时间超过24小时，表示低钠血症。
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髓质集合管尿钠排泄增多引起多尿，大量钠、水经肾排出，引起 低血容量性低钠血症，同时利钠肽通过对脑干的作用抑制。肾上 腺素分泌。它们均存在排钠、利尿和血管舒张作用，且由于没有 肾上腺素作用于肾脏，钾排泄少，因此ＣＳＷＳ不存在低钾血症。 ＣＳＷＳ病人表现Ｊ叶Ｊ血容量扩张降低，同时存在负钠平衡。 ２脑外伤后顽固性低钠血症的临床表现和监测指标 外伤后顽固性低钠血症的临床表现与常见原因所致低钠 血症并无差异，其表现主要与血浆钠浓度下降速度和严重程度 有关。血浆钠浓度在＜１２０ ｍｍｏｌ・Ｌ“之前，患者症状町能不明 显。随着钠进一步降低，病人多数出现精神委靡、反应迟钝、意 识模糊、食欲减退、头痛、恶心、呕吐、烦躁、肌肉痉挛和疼痛、抽 搐、木僵，甚至嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥等，同时可能伴有体系的改 变、体位性低血压、心率的改变以及皮肤饱满程度（除外老年患 者）和颈静脉扩张程度改变，神经系统查体町见不典型的认知 功能障碍，偶有腱反射深度受抑制。实验室检查可见血液尿素 氮、碳酸氢盐、尿酸和白蛋白、红细胞压积在血容量丧失的病人 均升高。 根据病人的临床表现、血压、尿肇等，密切监测血钠、血钾、 血钙、ＣＯ：结合力、红细胞压积、血和尿ｐＨ值、ＢＵＮ、Ｃｒ、尿钠、尿 比霞、血和尿渗透压等，必要时测定尿蛋白、血浆精氨酸加压素 及行深静脉置管测定中心静脉压。 ３脑外伤后顽固性低钠血症的诊断依据和鉴别诊断
通讯作者：黄文娟，ｗｅｎｊＵａｒｌ—ｈ９０１８０２７＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｅｏｍ １５６
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＡＮＰ）、脑钠素（ｂｒａｉｎ
ｔｙｐｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ ｉｓ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＮＰ）、Ｃ型利钠肽（Ｃ２
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＮＰ）和最近发现的Ｄ型利钠肽（ｄｅｎｄｒｏａｓｐ
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｃ
ｐｅｐｔｉｄｅ，ＤＮＰ）。利钠肽通过使肾小球滤过率增加和
ｍｍｏｌ・Ｌ～；④浓缩尿，尿渗透压＞３００ ｍＯｓｍ・Ｌ～；⑤正
５
者的治疗方法分别如下。
４．４．１
常的。肾功能，血肌酐＜１０６“ｎｌｏｌ－Ｌ～；⑥肾上腺功能正常，血可 的松浓度＞０．１６６ ｐ，ｍｏｌ・Ｌ一。同时要注意与其他原因所致 的低血容量、高血容量和等血容量性低钠血症相鉴别。高血容 龋低钠血症通常发生于严重的充血性心衰、肝硬化或肾病患 者，多数伴有水肿。低血容鼍性低钠血症见于利尿剂使用过量、 胃肠炎或盐皮质激素缺乏导致的水钠丢失过多，反映低血容量 的体征有心动过速、体位性低血压等。等容量性低钠血症可发 生在有低皮质醇血症或部分恶。ｔ＞ｏｇ吐病史的患者，二者可以分 别通过皮质醇和抗呕吐药治愈。
２０
ｍｇ速尿后，ＳＩＡＤＨ的血钠呈正常，而ＣＳＷＳ仍是低钠血症。
４．４．２
ＣＳＷＳ诊断依据：①临床表现：典型病人常在原发病治疗
过程中出现精神异常和意识改变，轻者精神委靡、烦躁、嗜睡，进 而抽搐、昏迷，部分病人出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻，重者出现惊 厥甚至死亡。②在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠 （＜１３０ ｍｍｏｌ・Ｌ“）伴有多尿，高尿钠（＞８０ ｍｍｏｌ・２４ｈ。）而 尿比重正常，低血容量（＜７０ ｍＬ・ｋｇ“体重），低血钠限水后不 能纠正反而使病情恶化，血浆ＡＮＰ增高，低血钠伴有中心静脉 压下降；肝。肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
ＡＣＴＨ ２５
霉素６ ｇ・２４ｈ。‘拮抗ＡＤＨ对。ＶｌｔＪ，管上皮细胞的作用。⑤速尿
４０
ｍｇ静注，每８ ｈ一次，将体内多余水分经。肾排出。⑥静滴白蛋
白以提高血浆胶体渗透压。⑦应用苯妥英钠代替卡马西平防治 癫痫。⑧有学者认为促甲状腺释放激素可抑制ＡＤＨ的合成和释 放，对ＳＩＡＤＨ有治疗作用。在纠正低钠过程中速度不宜太快，以 防细胞内液减缩过快引起脑容积突然缩小，导致颅内出血及脑桥 或脑桥外的脱髓鞘病变，故应在数天内逐步纠正为宜。
ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ ｎａｔｒｉｕｒｅｔｉｅ
ｍｍｏｌ・Ｌ～，分为低渗、等渗、高渗三种状态。其原因复杂，
在颅脑外伤后病人中尤为常见且不易纠正。临床上很多低钠血 症病人经过补钠治疗，病情不但没有减轻，反而进一步加重，出现 昏迷等情况．如诊治不及时将延缓疾病恢复甚至危及生命，因此 正确的诊断治疗对病人的预后起重要作用。研究认为除外常见 原因引起的低钠血症，顽固的非医源性的低钠血症主要由抗利尿 激素分泌异常综合征（ＳＩＡＤＨ）和脑性盐耗综合征（ＣＳＷＳ）所致。 ＳＩＡＤＨ由Ｓｃｈｗａｎｔｚ和Ｂｅｎｎｅｔｔ等于１９５７年提出，他们发现某些低 钠血症患者同时具有细胞外液量的增多，认为是由于抗利尿激素 （ＡＤＨ）分泌异常增多致肾过度保水，出现稀释性低钠血症。 ＣＳＷＳ的概念于１９５０年由Ｐｅｔｅｒｓ等提出，认为中枢神经系统的 某种因素致。肾保钠障碍，钠盐伴随大最细胞外液以尿形式排出。 由于ＣＳＷＳ患者的大部分实验事指标符合ＳＩＡＤＨ，尤其是血浆 ＡＤＨ水平也可升高，以致１９５７年以后很长一段时间人们将 ＣＳＷＳ误认为ＳＩＡＤＨ，直到１９８２年Ｎｅｌｓｏｎ又重新提出ＣＳＷＳ的概 念。目前众多学者认为中枢神经系统的低钠血症绝大部分还是 ＣＳＷＳ，发生率高于Ｓ１ＡＤＨ。二者临床表现和实验室指标相似，但 发病机理和治疗方法完全不同。 １脑外伤后顽固性低钠血症的病因和发病机理 神经外科多发伤合并电解质紊乱发生率高达７０％一７５％， 低钠血症尤为常见且原因复杂，主要有：①严重失血、失液致钠 丢失过多；②长期禁食而钠补充不足导致低渗性脱水；③肾功 能损害致钠排泄增多；④补液低渗状态引起医源性低钠；⑤高 血糖或应用甘诺醇时致高渗低钠等。中枢性低钠血症是在创 伤性脑损伤、颈髓损伤、动脉瘤性蛛网膜下腔出血、脑肿瘤（尤 其是垂体瘤）、脑积水、结核性脑膜炎、听神经瘤等情况下，出现 逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。 ＳＩＡＤＨ是因ＡＤＨ／ＡＣＴＨ（促。肾上腺皮质激素）失衡所致的 顽固性低钠血症。在正常生理条件下，垂体前叶和后叶之间在 下丘脑调控下保持动态平衡。垂体前叶分泌的ＡＣＴＨ和后叶 释放的ＡＤＨ各自通过对细胞内外液中渗透压和电解质的影响 而维持机体内环境的稳定。如中枢神经系统损伤刺激下丘脑 一神经一垂体轴兴奋，ＡＤＨ释放过多而ＡＣＴＨ分泌相对不足， ＡＤＨ／ＡＣＴＨ平衡失调，水重吸收增加致血容量增加，引起水潴
３．１
ＳＩＡＤＨ诊断依据：①低血钠，血清钠＜１３５ ｍｍｏｌ。Ｌ～；②
低血渗，血清渗透压＜２７０ ｍＯｓｍ・Ｌ～；③高尿钠，尿钠浓度
万方数据
２００９年４月 第３５卷第２期
现代临床医学
ＪＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＭＯＤＥＲＮ ＣＬＩＮＩＣＡＬ ＭＥＤＩＣＩＮＥ
Ａｐｒ．２００９ 水分潴留，相应尿量减少，扩张 的细胞外液使。Ｖｔ４，管对钠的重吸收减少，尿钠排出增多，致尿 比重升高；而ＣＳＷＳ患者钠大量丢失的同时带走大量水分，表 现为钠与水分同步丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不 明显。③有学者提出体重和中心静脉压检测相结合是快速区 分ＳＩＡＤＨ和ＣＳＷＳ的简单有效的手段，但临床上重症患者的体 重不易监测。④有研究认为速尿试验是较好的鉴别方法：推注
（２００７—１２—２９收稿；２００８—０２—１５修回） 本文编辑：董小龙 １５７
二者的鉴别诊断：①区分二者的主要依据是确定血容量状 ｋＰａ；而ＳＩＡＤＨ患者血容董正常或增加，测ＣＶＰ ｋＰａ。②其次可以根据尿量和尿比重判断：ＳＩＡＤＨ是
态，ＣＳＷＳ患者血容量不增加，多数病例血容量减少，测ＣＶＰ
＜０．５８８ ＞０．５８８
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２００９年４月 第３５卷第２期
及对症处理等。在认真鉴别病情演变和药品不良反应时，积极 争取病人及其亲属配合，宣讲合理用药知识，签署《知情同意 书》等。 ４．３临床药师及药房发售药品的员工按卫生部《处方管理办 法》（２００７年５月Ｉ Ｆｊ起执行）调剂（配）处方时必须做到“四奄 十对”：查处方，对科别、姓名、年龄；查药品，对药名、规格、数 量、标签；查配伍禁忌，对药品性状、用法用量；查用药合理性，对 ［文章编号］１６７３—１５５７（２００９）０２—０１５６—０２
３．２
ＳＩＡＤＨ的治疗：①因为ＳＩＡＤＨ是稀释性低钠而非缺钠， ｍＬ。②低血钠伴尿钠＜２０ ｍｍｏｌ・２４ｈ“时，可适量补充钠 Ｕ肌注，每日２次，以调节ＡＤＨ／ＡＣＴＨ平衡。④去甲金
因此其治疗核心是限制液体人量，２４ ｈ入水世控制在８００—
１ ０００
盐，一般情况下限制生理盐水入量＜２５０ ｍＬ・２４ｈ～。③给予
黄文娟，董碧蓉 （四川大学华西医院，四川
低钠血症是临床常见的电解质紊乱之一，诊断标准是血清钠
＜１３５
成都６１００４１）
留、稀释性低钠血症，同时尿钠排泄增多，则导致ＳＩＡＤＨ。 ＳＩＡＤＨ实际上是血容龌扩张，钠代谢是正平衡的。 ＣＳＷＳ发病与肾脏交感神经活性降低及一些利钠因子的过 度分泌关系密切。在急、慢性中枢神经系统损伤后，。／学１１，管对钠 重吸收障碍，。肾脏保钠功能下降，从而引起低钠血症。ＣＳＷＳ发 生还与某些利钠因子的过度分泌有关，其中较为肯定的是心房 利钠多肽和内源性类洋地黄类物质的作用。目前存在４种利钠 肽：心钠素（ａｔｒｉａｌ
３．３
ＣＳＷＳ的治疗：①补充血容量：因为排钠的同时多伴有
血容量不足，首先快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微 循环。②纠正负钠平衡：ａ．补充盐分量：根据患者的血、尿钠浓 度及血容量进行综合分析。按经典补钠公式计算：体内缺盐量 （ｇ）＝（１４３一测得的血钠值）×体重（ｋｇ）ｘ ０．６（女性为０．５） ÷１７。对轻度缺钠者，首次补充的盐量＝每日生理需要量＋ 体内缺盐量的１／２；对中度缺钠者，首次补充的盐量＝每日生 理需要量＋体内缺盐量的２／３；对重度缺钠者，则首次全量补 足缺盐量。在每８ ｈ一次应用２０％甘露醇１２５ ｍＬ的情况下，若 要维持血钠平衡，每天需补钠盐大约１４ ｇ；如联用速尿，需要量 更大，要根据病人情况具体分析。１２ ｈ后根据再测得的血钠值 仍按照上述原则调整补充，此后每天继续调整补充。ｂ．补盐种 类：应用３％高渗盐水经中心静脉匀速滴注补充。ｃ．补钠速度： 一般以０．１ ｍｍｏｌ・ｋｇ～・ｒａｉｎ“的速度输注为宜，或控制血钠上 升速度在每小时０．７ ｍｍｏｌ・Ｌ～。微量泵比较安全，以防止升 高过快致颅内出血及脱髓鞘病变。但也有学者认为在急性失钠 的情况下采取快速补钠不会发生脱髓鞘病变。③对中、苇度缺 钠者还需每日补充血浆和白蛋白等胶体溶液。④激素的应用： 氟氢可的松有强大的保钠排钾作用，可以降低尿钠排泄，使用最 大剂量为０．４ ｍｇ・ｄ～，每天分２次给药，氟氢可的松治疗数小 时后就有明显效果，５ ｄ后即可能达到正盐平衡，经过这个治疗 时间窗后，氟氢可的松的效应将下降，这就是“盐皮质激素逃 逸”现象。⑤若出现脑水肿症状如抽搐、昏迷时，必须应用大剂‘ 量快速利尿剂排水（常用速尿），同时静脉滴注３％或５％的高 渗氯化钠２００～３００ ｍＬ及胶体溶液血浆或白蛋白，以便迅速纠 正低血钠和提高血浆渗透压，控制神经系统症状。治疗同时需 每日严密监测血钠、尿钠及２４ ｈ尿量。⑥疗程：有学者认为 ＣＳＷＳ治疗７～１０ ｄ后血钠恢复正常，需继续巩固治疗３ ｄ；也有 学者认为治愈需１～３周。 ５脑外伤后低钠血症的护理 低钠皿症患者的护理应该与治疗密切结合。包括：①饮食护． 理。多进食含钠食品或口服适当浓度的盐水。②保护静脉。这 在反复抽血及输注高渗盐水的情况下尤为重要。③导管护理。 做好深静脉导管的无菌护理，防止败血症；保持鼻饲管的通畅。 ④防止感染。加强通风，每２ ｈ翻身拍背一次，采用雾化吸入法，按 需吸痰及防止尿路感染。⑤做好生命体征指标、瞳孔、意识等的监 测。⑥辅以心理护理，激发患者以乐观自信的心态对待疾病。