冠心病药物治疗ppt课件
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2024版冠心病诊断与治疗指南ppt课件[1]
![2024版冠心病诊断与治疗指南ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/b747039eb04e852458fb770bf78a6529647d358e.png)
01冠心病概述Chapter定义与发病机制定义发病机制流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02诊断方法与标准Chapter临床表现诊断典型心绞痛症状01不典型症状02体征03静息心电图ST段压低、T波倒置等异常表现运动负荷心电图运动中出现典型心绞痛症状，伴随心电图ST段压低等异常表现24小时动态心电图记录胸痛发作时的心电图表现，有助于诊断不典型心绞痛超声心动图冠状动脉CTA冠状动脉造影030201实验室检查心肌酶学检查血脂检查血糖检查高敏C反应蛋白03治疗原则与策略Chapter一般治疗原则改善生活方式控制危险因素心理干预药物治疗策略抗心肌缺血药物抗血小板药物如硝酸酯类、β受体拮抗剂等，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血。
调脂药物非药物治疗方法介入治疗心脏康复04并发症预防与处理Chapter药物治疗使用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，以控制心率和心律。
心脏起搏器对于严重心动过缓或传导阻滞的患者，可考虑植入心脏起搏器。
射频消融术针对某些类型的心律失常，如阵发性室上性心动过速，可采用射频消融术进行治疗。
心脏再同步治疗对于心力衰竭患者，心脏再同步治疗（CRT ）可改善心脏的电机械同步性，提高心脏功能。
药物治疗使用利尿剂、ACE 抑制剂、ARBs 、β受体阻滞剂等，以减轻心脏负荷、改善心脏功能。
生活方式干预限制钠盐摄入、控制液体摄入量、适度运动等，有助于减轻心脏负荷、改善生活质量。
其他并发症预防与处理心肌梗死预防脑卒中预防外周动脉疾病处理05患者教育与心理支持Chapter冠心病的基本知识生活方式调整药物治疗介入治疗和手术治疗患者教育内容心理支持重要性减轻焦虑和恐惧提高治疗依从性改善生活质量家属参与和支持家属的角色家属教育家属与患者沟通06总结与展望Chapter当前存在问题和挑战冠心病诊断的准确性和及时性有待提高治疗手段和技术有待进一步完善患者管理和康复体系不健全未来发展趋势预测精准医疗和个体化治疗将成为趋势随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来冠心病治疗将更加注重患者个体差异，实现精准医疗和个体化治疗。
冠心病的诊断及治疗ppt课件
男性发病率高于女性，但女性绝经后发病率逐 渐上升。
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是最常见的症状， 还可表现为胸闷、心悸、呼吸困难 等。严重者可出现心肌梗死、心力 衰竭等并发症。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠 心病可分为稳定型心绞痛、不稳定 型心绞痛、心肌梗死等类型。
02
诊断方法
病史采集与体格检查
心电监测
对于严重心律失常患者，应进行 持续心电监测，及时发现并处理
异常情况。
心力衰竭的预防与处理
控制冠心病危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，减轻心脏负担。
改善生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于改善心功能。
药物治疗
根据病情选用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等药物治疗， 以减轻心脏负荷、改善心功能。
炎症指标
包括血常规、血脂、血糖等，评估患 者的基础健康状况。
如C反应蛋白等，反映机体的炎症状 态，与冠心病的发生发展密切相关。
心肌损伤标志物
检测心肌酶谱（如肌酸激酶、肌酸激 酶同工酶等）和心肌蛋白（如肌钙蛋 白）等，用于评估心肌损伤程度。
影像学检查
心电图
常规12导联心电图检查，可发现心肌缺血、心 肌梗死等异常表现。
调脂药物
使用他汀类、贝特类等调脂药物， 降低血脂水平，稳定斑块，延缓冠 状动脉粥样硬化进展。
非药物治疗方法
1 2 3
冠状动脉介入治疗 通过球囊扩张、支架植入等手段，开通狭窄或闭 塞的冠状动脉，恢复心肌血流灌注。
冠状动脉旁路移植术 对于多支血管病变或介入治疗无效的患者，可考 虑行冠状动脉旁路移植术，即搭桥手术，以改善 心肌供血。
既往病史
了解患者是否有高血压、糖尿病、 高血脂等冠心病危险因素。
临床表现与分型
临床表现
胸痛（心绞痛）是最常见的症状， 还可表现为胸闷、心悸、呼吸困难 等。严重者可出现心肌梗死、心力 衰竭等并发症。
分型
根据临床表现和病理生理特点，冠 心病可分为稳定型心绞痛、不稳定 型心绞痛、心肌梗死等类型。
02
诊断方法
病史采集与体格检查
心电监测
对于严重心律失常患者，应进行 持续心电监测，及时发现并处理
异常情况。
心力衰竭的预防与处理
控制冠心病危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，减轻心脏负担。
改善生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于改善心功能。
药物治疗
根据病情选用利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等药物治疗， 以减轻心脏负荷、改善心功能。
炎症指标
包括血常规、血脂、血糖等，评估患 者的基础健康状况。
如C反应蛋白等，反映机体的炎症状 态，与冠心病的发生发展密切相关。
心肌损伤标志物
检测心肌酶谱（如肌酸激酶、肌酸激 酶同工酶等）和心肌蛋白（如肌钙蛋 白）等，用于评估心肌损伤程度。
影像学检查
心电图
常规12导联心电图检查，可发现心肌缺血、心 肌梗死等异常表现。
调脂药物
使用他汀类、贝特类等调脂药物， 降低血脂水平，稳定斑块，延缓冠 状动脉粥样硬化进展。
非药物治疗方法
1 2 3
冠状动脉介入治疗 通过球囊扩张、支架植入等手段，开通狭窄或闭 塞的冠状动脉，恢复心肌血流灌注。
冠状动脉旁路移植术 对于多支血管病变或介入治疗无效的患者，可考 虑行冠状动脉旁路移植术，即搭桥手术，以改善 心肌供血。
既往病史
了解患者是否有高血压、糖尿病、 高血脂等冠心病危险因素。
2024版冠心病最新ppt课件
对于心室壁瘤患者，可考虑手术 切除瘤体或进行心室减容术以改
善心功能。 18
05 康复期管理与生 活质量提升
2024/1/26
19
心理康复指导方法
认知行为疗法
通过改变患者对疾病和自身状况 的不良认知，减少焦虑、抑郁等 负面情绪，提高自我管理能力。
2024/1/26
放松训练
包括渐进性肌肉松弛法、深呼吸法 等，有助于缓解紧张情绪，降低心 脏负荷。
发病机制
动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发 病机制，涉及脂质代谢异常、内皮损伤、 炎症反应等多个环节。
2024/1/26
4
流行病学及危险因素
2024/1/26
流行病学
冠心病是全球范围内最常见的死因 之一，发病率和死亡率随年龄增长 而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、 肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习 惯、精神压力等都是冠心病的重要 危险因素。
冠心病流行病学现状及 危险因素分析
冠心病诊断方法与评估 标准介绍
冠心病治疗策略及最新 进展概述
冠心病患者管理与康复 指导
2024/1/26
24
冠心病领域前沿动态关注
01
02
03
04
新型生物标志物在冠心病预测 与诊断中应用
精准医疗在冠心病个体化治疗 中的实践
人工智能技术在冠心病辅助诊 疗中的探索
冠心病合并糖尿病等复杂情况 处理策略
2024/1/26
β受体阻滞剂
如美托洛尔、比索洛尔等，可减慢心率、 降低心肌耗氧量。
12
介入性治疗技术进展
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
通过心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治 疗方法。
善心功能。 18
05 康复期管理与生 活质量提升
2024/1/26
19
心理康复指导方法
认知行为疗法
通过改变患者对疾病和自身状况 的不良认知，减少焦虑、抑郁等 负面情绪，提高自我管理能力。
2024/1/26
放松训练
包括渐进性肌肉松弛法、深呼吸法 等，有助于缓解紧张情绪，降低心 脏负荷。
发病机制
动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发 病机制，涉及脂质代谢异常、内皮损伤、 炎症反应等多个环节。
2024/1/26
4
流行病学及危险因素
2024/1/26
流行病学
冠心病是全球范围内最常见的死因 之一，发病率和死亡率随年龄增长 而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、 肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习 惯、精神压力等都是冠心病的重要 危险因素。
冠心病流行病学现状及 危险因素分析
冠心病诊断方法与评估 标准介绍
冠心病治疗策略及最新 进展概述
冠心病患者管理与康复 指导
2024/1/26
24
冠心病领域前沿动态关注
01
02
03
04
新型生物标志物在冠心病预测 与诊断中应用
精准医疗在冠心病个体化治疗 中的实践
人工智能技术在冠心病辅助诊 疗中的探索
冠心病合并糖尿病等复杂情况 处理策略
2024/1/26
β受体阻滞剂
如美托洛尔、比索洛尔等，可减慢心率、 降低心肌耗氧量。
12
介入性治疗技术进展
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
通过心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的治 疗方法。
(医学课件)冠心病的用药指导ppt课件
. 8
治疗冠心病的常用的西药非处方药
a.硝酸甘油：用于治疗或预防心绞痛；也可作为扩张 血管药，用于治疗充血性心力衰竭；注射剂可用于治 疗高血压。舌下含服用于缓解心绞痛急性发作，如 15min内用过3片尚未能缓解，应立即就诊。为了防止 冠心病发作，劳动前5～10min，舌下含服硝酸甘油片 常可生效。 不良反应有：治疗剂量可能引起面部潮红、眩晕、心 动过速和跳动性头痛。大剂量引起呕吐、烦躁不安、 视力减弱、低血压、昏厥，偶尔出现发绀及高铁血红 蛋白血症；随之损害呼吸系统及出现心动过缓。皮肤 用药可能出现接触性皮炎。舌下或口颊片通常引起局 部烧灼感。长期应用可产生耐受性。长期接触突然停 药可出现停药症状。初次用药可先含半片，以避免和 减轻副作用。
.
2
一、冠心病的分类
冠心病包括急性暂时性和慢性，它们分为： （一）原发性心脏骤停： 多数是在冠状动脉硬化和心脏供血不足的基础上，突然发生 心脏骤停的结果。 （二）心绞痛： 1.稳定型劳累性心绞痛，指劳累性心绞痛的性质、强度、部 位、发作次数、诱因等在1～3个月内无明显改变者，多伴 有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄(＞75%)。一般不发 作，仅在重体力劳动时发作。 2.恶化性劳累性心绞痛，指原为稳定型心绞痛而在3 个月内 疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者， 常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和(或)动脉 痉挛。 3.自发性变异型心绞痛，常于休息或梦醒时发作，心电图与 其他型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近 . 3 斑块的动脉痉挛所引起，也可仅因动脉痉挛所致。
冠心病的用药指导
冠心病：全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因冠 状动脉粥样硬化斑块使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠 状动脉功能性的改变(痉挛)引起冠脉血流和心肌需求之 间的不平衡而导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起。故又 称缺血性心肌病(IHD)。
治疗冠心病的常用的西药非处方药
a.硝酸甘油：用于治疗或预防心绞痛；也可作为扩张 血管药，用于治疗充血性心力衰竭；注射剂可用于治 疗高血压。舌下含服用于缓解心绞痛急性发作，如 15min内用过3片尚未能缓解，应立即就诊。为了防止 冠心病发作，劳动前5～10min，舌下含服硝酸甘油片 常可生效。 不良反应有：治疗剂量可能引起面部潮红、眩晕、心 动过速和跳动性头痛。大剂量引起呕吐、烦躁不安、 视力减弱、低血压、昏厥，偶尔出现发绀及高铁血红 蛋白血症；随之损害呼吸系统及出现心动过缓。皮肤 用药可能出现接触性皮炎。舌下或口颊片通常引起局 部烧灼感。长期应用可产生耐受性。长期接触突然停 药可出现停药症状。初次用药可先含半片，以避免和 减轻副作用。
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一、冠心病的分类
冠心病包括急性暂时性和慢性，它们分为： （一）原发性心脏骤停： 多数是在冠状动脉硬化和心脏供血不足的基础上，突然发生 心脏骤停的结果。 （二）心绞痛： 1.稳定型劳累性心绞痛，指劳累性心绞痛的性质、强度、部 位、发作次数、诱因等在1～3个月内无明显改变者，多伴 有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄(＞75%)。一般不发 作，仅在重体力劳动时发作。 2.恶化性劳累性心绞痛，指原为稳定型心绞痛而在3 个月内 疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者， 常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和(或)动脉 痉挛。 3.自发性变异型心绞痛，常于休息或梦醒时发作，心电图与 其他型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近 . 3 斑块的动脉痉挛所引起，也可仅因动脉痉挛所致。
冠心病的用药指导
冠心病：全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因冠 状动脉粥样硬化斑块使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠 状动脉功能性的改变(痉挛)引起冠脉血流和心肌需求之 间的不平衡而导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起。故又 称缺血性心肌病(IHD)。
急性冠状动脉综合征的药物治疗ppt课件
管40~100ug/min，动静脉相等>100ug/min 2.心脏动力作用 需氧减少：心室充盈压↓，心室容积↓，收缩压↓，射血
时间↓ 需氧增加：反射性心率↑，反射性心肌收缩↑ 净效应：心肌需氧下降 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环，血流再分布，改善心内膜下缺血，解 除冠状动脉痉挛
4
作用机制
通过内皮细胞内皮衍生松弛因子 (EPRF)即一氧化氮(NO)，硝酸盐为 供体，与内源性巯基作用产生鸟嘌 呤核苷单磷酸(cGMP)，另外还可促 进前列腺素合成。
STEMI特点为严重胸痛，有心肌坏死。ECG可 见ST段抬高。
2
本文着重讨论UA/NSTEMI的处理。
STEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状 动脉内介入（PTCA和支架术，PCI）和 急症处理及恢复期二级预防，不作重点 讨论，另有专题。
3
硝酸盐或硝酸酯类
药理作用 1.松弛血管平滑肌，动静脉扩张20~40ug/min，容量血
硝酸甘油粘膜膏
1～3mg 2～ 5min 4～10min 3～5hour
口服双硝酸异山梨醇 5～30mg 15-30min 45～120min 3～6hour
口服5-单硝异酸山梨醇 10～20mg 30-60min 90～180min• 4～8hour
5-单硝酸异山梨醇缓释剂 40～50mg 60-120min 300min 8～12hour
9
副作用和禁忌症
1.头痛，血管扩张作用，复性血红蛋白 2.血压下降，眩晕，恶心、呕吐 3.眼压增高，故青光眼禁用 4.禁与万艾可(Viagra)合用 5.撤药综合征
10
耐受性和预防
舌下应用硝酸盐,避免连续接触血管平滑肌可 防止耐药,但合用皮肤接触或口服制剂产生交叉 耐药性。连续静脉点滴硝酸甘油24~48小时则 减少周围和冠状循环作用,间歇给药,耐药性不 发生。为避免耐药,应有8～12小时无药期。
时间↓ 需氧增加：反射性心率↑，反射性心肌收缩↑ 净效应：心肌需氧下降 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环，血流再分布，改善心内膜下缺血，解 除冠状动脉痉挛
4
作用机制
通过内皮细胞内皮衍生松弛因子 (EPRF)即一氧化氮(NO)，硝酸盐为 供体，与内源性巯基作用产生鸟嘌 呤核苷单磷酸(cGMP)，另外还可促 进前列腺素合成。
STEMI特点为严重胸痛，有心肌坏死。ECG可 见ST段抬高。
2
本文着重讨论UA/NSTEMI的处理。
STEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状 动脉内介入（PTCA和支架术，PCI）和 急症处理及恢复期二级预防，不作重点 讨论，另有专题。
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硝酸盐或硝酸酯类
药理作用 1.松弛血管平滑肌，动静脉扩张20~40ug/min，容量血
硝酸甘油粘膜膏
1～3mg 2～ 5min 4～10min 3～5hour
口服双硝酸异山梨醇 5～30mg 15-30min 45～120min 3～6hour
口服5-单硝异酸山梨醇 10～20mg 30-60min 90～180min• 4～8hour
5-单硝酸异山梨醇缓释剂 40～50mg 60-120min 300min 8～12hour
9
副作用和禁忌症
1.头痛，血管扩张作用，复性血红蛋白 2.血压下降，眩晕，恶心、呕吐 3.眼压增高，故青光眼禁用 4.禁与万艾可(Viagra)合用 5.撤药综合征
10
耐受性和预防
舌下应用硝酸盐,避免连续接触血管平滑肌可 防止耐药,但合用皮肤接触或口服制剂产生交叉 耐药性。连续静脉点滴硝酸甘油24~48小时则 减少周围和冠状循环作用,间歇给药,耐药性不 发生。为避免耐药,应有8～12小时无药期。
冠心病的药物治疗ppt课件
05
药物治疗的未来展望
新药研发进展
新型抗血小板药物
研发更高效、副作用更小的抗血 小板药物，用于减少冠心病患者 血栓形成的风险。
新型降脂药物
开发更具降脂效果和心血管保护 作用的新型降脂药物，改善血脂 代谢，降低心血管事件的发生率。
免疫治疗
探索免疫治疗在冠心病中的潜在 应用，通过调节免疫系统来减轻 冠状动脉炎症反应和动脉粥样硬 化进程。
药物的相互作用与注意事项
药物的相互作用
冠心病治疗药物可能会与其他药物产生相互作用，影响药效。
注意事项
在服用冠心病治疗药物时，应告知医生其他正在服用的药物，避免药物相互作用 的风险。
患者的自我管理与注意事项
自我监测
患者应定期监测血压、心率等指标， 以及注意自身症状的变化。
注意事项
患者应遵循医生的建议，按时服药， 控制危险因素，保持良好的生活习惯 和心态，以提高治疗效果。同时，如 有任何不适或疑虑，应及时与医生沟 通。
THANKS
感谢观看
03
控制症状
通过药物缓解心绞痛、气 促等症状，提高患者的生 活质量。
预防心肌梗死
通过降低血脂、稳定斑块 等药物治疗，预防心肌梗 死病患者的病死率，延 长寿命。
药物治疗的适用范围
稳定性冠心病
对于稳定性冠心病，药物 治疗是主要的治疗手段。
不稳定性冠心病
在不稳定型心绞痛、急性 心肌梗死等情况下，药物 治疗可以起到缓解症状、 稳定病情的作用。
冠心病的症状与诊断
症状
常见的症状包括胸闷、胸痛、心悸、 气短等。
诊断
通常通过心电图、心脏超声、冠状动 脉造影等检查手段进行诊断。
冠心病的治疗方法
药物治疗
冠心病药物治疗ppt课件
血小板激活通道
Ib/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
改善预后的药物
• 抑制血小板聚集：aspirin • 75-300mg • 禁忌：过敏、严重未控制的
高血压、活动性消化性溃疡、 局部出血和出血体质
美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物
改善预后的药物
氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激活依赖的血小板膜糖蛋 白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集 CAPRIE研究 氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7% CURE研究 PCI-CURE研究 CREDO研究
硝酸甘油正确应用
❖舌下含服取坐位，既能预防也应急。 ❖剂量过大有征兆，头痛心悸血压低。 ❖三片无效有问题，急性心梗要考虑。 ❖随身携带防不测，药物失效及时替。
心肌局部缺血时 主动脉
心肌血液重分布 给硝酸甘油后
输送血管 侧枝血管 阻力血管
B 非缺血区
A 缺血区
B 非缺血区
A 缺血区
--------
注射或2.5~5mg静注，必要时重复； • 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂； • 饮食少量多餐，清淡为主；
AMI紧急抗血小板、抗凝治疗
• 应当迅速开始抗血小板治疗，阿司匹林 300mg、氯吡格雷300mg嚼服
• 黄达肝葵钠 2.5mg 皮下 qd
AMI再灌注治疗
• 急诊PCI，无条件的医院尽快转运至可行 PCI的医院。
钙通道阻滞剂
• 抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓； 扩张冠状A→增加心肌血供；
• 维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平、地尔硫卓 • 推荐使用控释、缓释或长效剂型 • 长期应用可引起低血压、心功能减退、心衰加重 • 维拉帕米和地尔硫卓与B受体阻滞剂合用有过度抑制心脏
冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件
04
抗血小板治疗的临床应用
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
急性冠脉综合征是冠心病的一种严重类型，需要紧急抗血 小板治疗以降低血栓形成的风险。
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌 梗死和ST段抬高型心肌梗死等，这些疾病的发生与血小板 聚集和血栓形成密切相关。因此，急性冠脉综合征患者应 立即接受抗血小板治疗，常用的药物包括阿司匹林、氯吡 格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制血小板的功能，减 少血栓形成的风险，从而降低心肌梗死等严重事件的发生 率。
新型抗血小板药物的疗效评估
在临床试验中，新型抗血小板药物在降低心血管事件发生率、减少血栓形成等 方面表现出良好的疗效，为临床应用提供了有力支持。
个体化抗血小板治疗的探索
个体化抗血小板治疗的重要性
由于个体差异，不同冠心病患者在抗血小板治疗中的反应不同，因此个体化治疗 至关重要。
个体化抗血小板治疗的实践
其他抗血小板药物ห้องสมุดไป่ตู้
总结词
除了上述药物外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用，如普拉格雷、西洛他唑等。
详细描述
除了氯吡格雷、阿司匹林和替格瑞洛外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用。例如，普拉格雷是一种 强效的ADP受体拮抗剂，能显著抑制血小板聚集。西洛他唑则通过抑制磷酸二酯酶活性，增加cAMP水平，发挥 抗血小板作用。这些药物在特定的临床情况下可能更适合某些患者。
当前阶段
新型抗血小板药物如替格 瑞洛、普拉格雷等不断涌 现，为冠心病患者的治疗 提供了更多选择。
02
冠心病与血小板的作用机制
冠心病的基本知识
冠心病定义
冠心病是冠状动脉粥样硬 化导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病。
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-阻滞剂的禁忌症
病态窦房结综合征 II、III度房室传导阻滞 支气管哮喘 (轻中度慢性阻塞肺病 高危患者可以使用)
Β受体阻滞剂在冠心病中的临床应用
1.急性心肌梗死 2.心肌梗死二级预防 3.稳定性心绞痛 4.不稳定性心绞痛
5.心衰中的应用
ACEI/ARB
依那普利，雷米普利，培哚普利，替米沙坦， 厄贝沙坦，坎地沙坦等，均为qd。BP低小 剂量开始，适于所有CHD同时伴DM或左室功 能不全。 机制：通过抑制ACE或阻断AgII受体，从而 扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧 量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的 血流量，抑制血小板聚集，防止冠脉内血 栓形成。
-受体阻滞剂的分类
主要分三大类
- 高度心脏选择性的1 - 受体阻滞剂 （metoprolol atenolol bisoprolol）美托洛 尔、比索洛尔 - 非心脏选择性的 - 受体阻滞剂
(propranolol sotalol )心得安
- 兼有- 受体阻滞作用的 - 受体阻滞剂
(carvedilol labetalol)卡维地络
ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation
myocardial infarction, STEMI）
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)
血小板
IIb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
改善预后的药物
抑制血小板聚集：aspirin
75-300mg
禁忌：过敏、严重未控制的 高血压、活动性消化性溃疡、 局部出血和出血体质
美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物
改善预后的药物
氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激 活依赖的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP 介导的血小板激活和聚集
稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
急性冠脉综合征
药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地 位
在相对低危的稳定型心绞痛患者中，药 物治疗是主要手段，血管重建为辅助治 疗
某些相对高危患者，如糖尿病、ULMCA 病变患者、多支血管病变且缺血症状严 重的患者，仍需积极血管重建治疗
药物的作用价值分为两类：
冠心病药物治疗
现代生活方式：沙发、电视、汽车 威胁人们的健康
心脑血管疾病具有多种危险因素
肥胖
高血脂
缺乏运动
冠心病家族史
动脉粥样硬化
高血压
吸烟
高龄
糖尿病
房颤
冠心病分型 -1979年WHO
无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在
稳定型斑块（病变）
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块（病变）
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
lipid core 脂质核
外膜
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
CAPRIE研究 氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7% CURE研究 PCI-CURE研究 在ACS及PCI患者中双联抗血小 板优于单用阿司匹林
CREDO研究
顿服300mg，2小时达有效血药浓度，24小时达最大血小板抑制
顿服600mg，6小时达最大血小板抑制
常用维持剂量 75mg/d
-阻滞剂的作用机制
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
心绞痛（angina pectoris）
冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征
主要分为：
稳定型
（stable angina pectoris） 不稳定型
（unstable angina pectoris）
心绞痛的治疗—发作期
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
降低交感神经张力 防止儿茶酚胺的心脏毒性作用 抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高 和 RAS 间的相互作用: ▪ 降低血压 ▪ 缓解心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分 配） ▪ 改善心肌重构 ▪ 减慢心率 ▪ 减少心律失常（包括复杂室性心律失常） 提高心室颤动阈值 ▪ 降低猝死
ESC Expert Consensus Document on -blockers 2004
HMG-Co还原酶抑制剂（他汀类）
必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他 汀、洛伐他汀、氟伐他汀等，均为qn。控制 LDL＜100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。监测肝 功和肌酶。 机制：他汀类药物可以改善内皮细胞功能，
抑制炎症，稳定斑块，使动脉粥样硬化 斑块消退、显著延缓病变进展、减少心 血管不良事件。
硝酸甘油用法
舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg/次,1-2分起效，约
0.5h作用消失；必要时5分钟后可再用，重复
1、改善预后的药物 长期随访中能够明确 降低患者的死亡率及心梗发生率
主要有：抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、他汀类调脂药物
2、缓解缺血症状的药物 缓解心肌缺血， 改善生活质量
硝酸酯类、钙通道阻滞剂等
改善预后药物
抗血小板治疗
氯吡格雷
血小板激活通道
凝血酶酶
阿斯匹林