引起缺铁性贫血的最常见原因是什么
引起缺铁性贫血的最常见原因是什么
有些人会有贫血这个毛病，而且有人就是缺铁性贫血。缺铁性贫血是指人体内铁的需求和供应达不到正比，这样造成人体内的铁逐渐消耗完，就造成了铁缺乏，从而引起了这种疾病。这种疾病一般发生在经济不发达区域的人身上，婴幼儿、育龄妇女身上发生比较多。以下是引起缺铁性贫血的最常见原因的相关小知识：
归纳原因有三种：
1.需要量增加伴摄入不足；
2.吸收障碍；
3.丢失过多。缺铁性贫血多见于儿童妇女青壮年，据统计发病率成年男性为10％，女性为20％以上，孕妇为40％，儿童可高达50％。尤其是婴幼儿，人工喂养者生长发育期儿童，由于
生长发育快，代谢旺盛，需要量较高，牛奶中含铁少，食物补充又不足，这样极易发生贫
血。妊娠哺乳期妇女也由于需要负担婴儿和幼儿的营养，若摄入不足就会出现缺铁。再有患某些疾病，如萎缩性胃炎，吸收不良综合症、胃切除等均可造成吸收障碍。因为食物中的铁是在十二指肠空肠上段粘膜吸收的，当胃和十二指肠发生病变时均可影响铁的吸收。此外妇女月经过多，痔疮出血以及消化道溃疡引起的出血等都可使铁丢失。因此为预防缺铁性贫血应注意从以上三方面原因加以调理和治疗。在日常生活中应该养成一个良好的饮食习惯，不挑食，不偏食，有一个合理的饮食习惯是最好的，以免造成这种情况。在平常可以多吃一些含有铁的食物，像动物的内脏，蛋黄，绿色蔬菜，葡萄等等。而且要注意如果女性月经过多这也是不正常的，应该及时治疗。
儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议
儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议 一、前言 铁缺乏症(iron deficiency，ID)是最常见的营养素缺乏症和全球性健康问题，据估计世界1／3人口缺铁。由于健康教育和广泛采用铁强化食品等措施，目前欧美发达国家儿童缺铁性贫血(iron ficiency anemia，IDA)患病率已显著降低。据美国1999—2000年全国流行病学调查，l～2岁儿童ID和IDA患病率分别为7％和2％，其中西班牙裔儿童ID患病率仍高达17％o。发展中国家儿童铁缺乏症情况更为严峻。据WHO资料，发展中国家5岁以下和5～14岁儿童贫血患病率分别为39％和48％，其中半数以上为IDA，而ID患病率至少为IDA患病率的2倍。 我国儿童ID患病率仍显著高于发达国家。20世纪80年代初我国16个省市流行病学调查表明，6个月一7岁儿童营养性贫血总患病率高达43％，其中多数为IDA。2000一2001年“中国儿童铁缺乏症流行病学的调查研究”发现我国7个月一7岁儿童ID总患病率4 0．3％，IDA患病率7.8％。尽管IDA患病率已显著降低，但缺铁(不伴贫血的ID)仍很严重，其中婴儿缺铁和IDA患病率分别为44．7％和20．5％，显著高于幼儿和学龄前儿童，而农村儿童IDA总患病率12．3％，显著高于城市儿童(5．6％)。 目前已有大量研究证据表明，缺铁可影响儿童生长发育、运动和免疫等各种功能。婴幼儿严重缺铁影响认知、学习能力和行为发育，甚至不能被补铁所逆转。因此，ID的早期诊断、及时干预对预防缺铁导致的儿童健康损害具有十分重要的意义。 本建议参考了国外有关防治指南，由《中华儿科杂志》编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科学分会儿童保健学组共同组织起草，广泛征求有关专家意见后修订完成，希望能对我国儿童ID及IDA防治起到积极作用。 二、基本概念和定义 ID是指机体总铁含量(total body iron，TBI)降低的状态，包括铁减少期(iron deplet ion，ID)、红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis，IDE)和IDA 3个发展阶段，各阶段具有不同的铁代谢特点。 IDA是由于体内铁缺乏，最终导致血红蛋白(Hb)合成减少所致的一类贫血，红细胞呈小细胞低色素性改变，具有血清铁蛋白、血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点，是ID发展最为严重的阶段。 铁减少期仅机体储存铁水平降低，但红细胞造血并不受到影响，临床上无贫血。红细胞生成缺铁期由于储存铁进一步降低或耗竭，血清转铁蛋白饱和度降低，血清铁转运至骨髓幼红细胞参与Hb合成减少，红细胞游离原卟啉(free erythrocyte protoporphorin，FEP)水平增高，但临床仍无贫血。铁减少期和红细胞生成缺铁期因此也被统称为“不伴贫血的铁缺乏症”(iron deficiency without anemia)。为简便起见，本防治建议将铁减少期和红细胞生成缺铁期统一命名为“缺铁”。 三、ID病因和高危人群
贫血的诊断标准和分类
贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L
轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性：
红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV （fl）MCH(pg) 疾 病
缺铁性贫血病人的护理教案
缺铁性贫血病人的护理 教学目标 1.知识目标 ①掌握缺铁性贫血的临床表现及护理措施。 ②熟悉缺铁性贫血的定义、病因、治疗。 ③了解铁的代谢。 2.能力目标学生运用所学知识，对缺铁性贫血病人实施整体护理。 3.情感目标培养学生作为一名医护人员应具备的职业修养。 教学重点 缺铁性贫血病人的临床表现和护理措施。 教学难点 铁的代谢——铁的吸收利用。 教学方法 情境教学法、问题引导法、案例分析法 教学过程 一、创设教学情境 二、旧知回顾，导入新课 1.贫血的概念 2.贫血的一般表现 三、新课讲解（问题引导法） （一）概述（问题引导法） 1.概念 缺铁性贫血：是体内贮存铁缺乏，使血红蛋白合成减少，导致红细胞生成障碍所引起的一种小细胞、低色素性贫血。 2.铁的代谢 （1）铁的来源 人体铁来源有两种：内源性铁来自红细胞破坏;外源性铁来自食物。 (2)铁的吸收 食物中三价铁在胃酸及还原酶作用下还原成二价铁在十二指肠及空肠上段被吸收。肠黏膜吸收铁的量与体内贮存铁量保持动态平衡。
（3）铁的分布 正常成人体内含铁量男性50mg/kg，女性35mg/kg，其中65%的铁存在于血红蛋白中， 30%以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统内，称为贮存铁，其余为组织铁。 铁的需要量增加而摄入相对不足 3.缺铁性贫血常见原因铁吸收不良 铁丢失过多 （二）护理评估（问题引导法） 1.健康史 询问病人有无慢性失血、慢性胃肠道疾病和胃肠手术病史；有无需铁增加而摄入不足的情况，幼儿及儿童病人有无偏食和挑食等不良饮食习惯。 2.身体评估 （1）贫血共有表现 疲乏困倦、软弱无力，皮肤黏膜苍白，头晕耳鸣记忆力减退，活动后心悸、气短。 （2）特殊表现 皮肤干燥，毛发干枯，反甲；黏膜损害；消化道症状、神经精神系统异常；少数有异食癖。 （3）缺铁原发病表现 3.心理-社会状况 长期轻度贫血病人，因缺血缺氧引起的不适和活动无耐力病人自觉工作效率低，常有自卑感。一旦贫血加重，症状明显时，病人常有焦虑和烦躁。 4.辅助检查 （1）血象：小细胞低色素性贫血，血红蛋白减少较红细胞减少更为明显。 （2）铁代谢检查：血清铁、血清铁蛋白降低。血清铁蛋白是反映贮存铁的敏感指标，可用于早期诊断。 （3）骨髓象：细胞外铁消失细胞内铁减少，红细胞内含铁颗粒减少或
健康讲座-贫血的原因及治疗
健康讲座-贫血的原因及治疗 什么是贫血？贫血是怎样形成的？发现贫血需要做什么检查？如何预防及治疗? 什么是贫血 贫血是指外周血中单位容积内血红蛋白（Hb）的浓度、红细胞（RBC）计数及（或）红细胞压积（HCT）低于相同年龄、性别和地区的正常标准。 成年男性（ Hb＜120g/L，RBC＜4.5×1012/L及（或）HCT＜42%） 成年女性（Hb＜110g/L，RBC＜4.0×1012/L及（或）HCT＜37% ） 如何确定贫血的原因一 病因及发病机制贫血性质 1、红细胞(RBC)生成减少 （1）骨髓干细胞损伤或异常再障、MDS、化疗后 （2）骨髓被异常组织侵害白血病、骨髓瘤、转移癌、 骨髓纤维化、恶组 （3）细胞成熟障碍 DNA合成障碍巨幼贫 血红蛋白合成障碍缺铁性贫血、慢性疾病贫血、 铁粒幼贫、 地中海贫血 2、RBC破坏过多
（1）RBC内在缺陷 阵发性睡眠性血红蛋白尿 膜异常所致 遗传性球形红细胞增多症 椭圆形红细胞增多症 酶缺陷所致 G6PD缺乏症 丙酮酸激酶缺乏 Hb异常所致 血红蛋白病、珠蛋白合成障碍贫血 卟啉代谢异常 遗传性RBC生成性卟啉病 RBC生成性原卟啉病 (2)RBC外因素 免疫性溶贫 其他化学、物理、生物因素所致贫血 机械性溶贫、脾亢 3、失 血 急性失血、慢性失血贫血 如何确定贫血的原因二 形态类型MCV（fl）MCHC (%) 贫血 大细胞性贫血＞100 32～35 巨幼细胞贫血 正细胞性贫血80～100 32～35 再障、 溶血性贫血、 急性失血 小细胞低色素贫血＜80 ＜32 缺铁性贫血、 铁粒幼细胞贫血、 地中海贫血、 慢性病贫血
缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法
缺铁性贫血补铁治疗的原则和方法： 一、常用口服铁剂：硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。口服铁剂后5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3-6个月，补足体内铁贮备。 二、常用注射用铁剂为右旋糖酐铁，其指征为：①因严重消化道反应而无法耐受口服铁剂治疗；②消化道吸收障碍；③严重消化道疾病，服用铁剂后加重病情。 三、病因治疗：纠正饮食习惯，治疗慢性失血，治疗胃肠道疾患等。 注意补充含铁食物食物中的铁有两种来源，即肉类中的血红蛋白铁和蔬菜中的离子铁，即非血红蛋白铁。肉类、鱼类、家禽中的铁40%能被吸收；蛋类、谷类、硬果类、豆类和其他蔬菜中的铁能被人体吸收的不到10%，而菠菜中的铁只能吸收2%左右。因此，补铁应以富含血红蛋白铁的肉类、鸡肉、鱼类等动物性食品；并应注意如何提高铁的吸收率，如注意荤素食品的搭配可提高铁的吸收率； 经过发酵的粮食也能提高铁的吸收率，如馒头、发糕等。 增加维生素C摄入维生素C能促进蔬菜中非血红蛋白铁的吸收。若同时摄入富含维生素C的柠檬汁、橘子汁和富含铁的蔬菜，就能使人体对蔬菜中铁的吸收率增加2～3倍。 如果同时补充铁制剂，也应和维生素C同时服用。
注意选用富含叶酸及维生素B12的食物绿叶蔬菜和水果中叶酸含量高，补充叶酸可以纠正叶酸缺乏性贫血，如青菜、香菜等。还有动物肝脏、肾脏，蛋类，大白菜，菠菜，菜花，芹菜，莴苣，甜菜，蚕豆，硬壳果类，大豆类，梨等。 供给高蛋白饮食高蛋白饮食一方面可促进铁的吸收，另一方面也是人体合成血红蛋白所必需的物质。 纠正不良的饮食习惯对长期偏食和素食的人，要进行纠正，使其改变饮食习惯，以保证铁和各种营养的供给。 不宜饮茶和咖啡限制含鞣酸高的食物，如咖啡中的咖啡因，均能减少食物中铁的吸收。茶叶中的磷酸盐和鞣酸也能与铁结合成不易溶解的复合物，使铁的吸收明显减少。因此，在饮食中，特别是在食用补铁饮食时，不宜饮茶和咖啡，更不能饮浓茶。
缺铁性贫血的检验指标解读
?缺铁性贫血的检验指标解读 ? ?更新时间： 2010-11-23 缺铁性贫血是常见的营养性疾病，多见于各年龄段的妇女和儿童。实验检测血液学指标对明确缺铁的分期和缺铁的严重程度具有重要意义。常见的实验指标主要有：血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（SF）、可溶性转铁蛋白受体（sTfR）、红细胞内游离原卟啉（FEP）、血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TS）、红细胞比积（HCT）、红细胞平均体积（MCV）、红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC）、红细胞体积分布宽度（RDW）、网织红细胞计数（Ret）。各项指标的意义如下： 1.血红蛋白：最常见最熟悉的指标。血红蛋白低于正常参考值即是贫血。贫血可由很 多原因引起。血红蛋白在正常参考范围内，不能排除缺铁的可能性。贫血是严重缺铁的最终结果，因此血红蛋白浓度是缺铁的晚期指标。 2.铁蛋白：公认的反映储存铁是否充足的最敏感指标。在缺铁早期，体内储存的铁含 量减少，即可导致铁蛋白降低。此时，还没有缺铁的红细胞生成，更没有血红蛋白的减少。此时如能及时纠正缺铁，对健康的影响相对较小。对可能存在铁缺乏的妇女和儿童，应经常监测铁蛋白水平。需要注意的是铁蛋白也是急性时相蛋白，在机体有炎症或肿瘤时会增高，因此判读铁蛋白结果时应注意考虑这些因素的影响。铁蛋白和铁储存之间的比率关系还没确定。估计新生儿（1 μg/L血清铁蛋白约等同于2.7mg储存铁）低于成人（1 μg/L血清铁蛋白约等同于8-10mg储存铁）。 3.可溶性转铁蛋白受体：转铁蛋白受体是表达于需铁细胞表面的一种跨膜糖蛋白，作 用于铁向细胞内转运的过程中。当细胞得不到足够铁时，细胞膜上转铁蛋白受体的合成会上调以使其能更有效地从环境中竞争得到铁。幼红细胞在成熟过程中，细胞膜上的转铁蛋白受体逐渐经水解被释放入血清而成为可溶性转铁蛋白受体。可溶性转铁蛋白受体含量的多少与骨髓红细胞生成过程中缺铁的程度以及体内铁储存状况密切相关。在评价机体早期缺铁方面，可溶性转铁蛋白受体升高不如铁蛋白降低出现得早，然而，铁蛋白在对伴炎性疾病的贫血诊断方面存在缺陷。可溶性转铁蛋白受体可以弥补铁蛋白这一不足，因为它的浓度升高或降低不受炎症的影响，只有在缺铁时才会升高。可溶性转铁蛋白受体与铁蛋白联用，既可较早地发现缺铁，又便于与其它贫血相鉴别。 4.红细胞内游离原卟啉：在缺铁进程的中期，随着骨髓储存铁的耗竭，红细胞内血红 蛋白生化合成过程中部分原卟啉分子无法与铁结合形成血红素，导致游离原卟啉增高。目前实验室检测游离原卟啉一般使用荧光法，操作较繁琐，还没有既简便快速又准确可靠的方法。 5.血清铁：血清中游离的铁，不能全面反映体内铁的贮存与代谢情况，且易受进食状 况、生理情况、实验检测时溶血及环境中铁的影响，难以测准，临床应用价值有限。 6.总铁结合力：指血清中转铁蛋白能与铁结合的总量。干扰测定准确度的因素与血清 铁的相同。 7.转铁蛋白饱和度：指血清铁与总铁结合力的比值。缺铁性贫血时降低。转铁蛋白饱 和度生理波动大，正常波动低谷与病理情况重叠，同时由于实验的干扰因素较多，诊断的灵敏度和特异性欠佳。 8.红细胞比积：由红细胞数量和大小决定。在铁缺乏的诊断方面，红细胞比积减低， 说明可能已出现小红细胞，缺铁状况已严重。红细胞比积正常也不能排除铁缺乏。 因此该指标用于铁缺乏诊断的灵敏度和特异度均欠佳。
-营养性缺铁性贫血的护理诊断及其护理措施
营养性缺铁性贫血的护理诊断及其护理措施 1.常见护理诊断 (1)活动无耐力：与贫血致组织缺氧有关。 (2)营养失调，低于机体需要量：与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 2.护理措施： (1)活动无耐力的护理注意休息，适量活动，贫血程度轻的患儿可参加日常活动，勿需卧床休息。对严重贫血者，应根据其活动耐力下降程度制定休息方式、活动强度及每次活动持续时间。 (2)营养失调的护理提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富的食物，帮助纠正不良饮食习惯。合理搭配患儿的膳食，让家长了解动物血、黄豆、肉类含铁较丰富，是防治缺铁的理想食品;维生素C、肉类、氨基酸、果糖、脂肪酸可促进铁吸收，茶、咖啡、牛奶等抑制铁吸收，应避免与含铁多的食物同时应用。 (3)服用铁剂的护理铁剂对胃肠道的刺激，可引起胃肠不适及疼痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻，故口服铁剂从小剂量开始，在两餐之间投药。可与维生素C 同服，以利吸收;服铁剂后，牙往往黑染，大便呈黑色，停药后恢复正常，应向家长说明其原因，消除顾虑。铁剂治疗有效者，于服药后3～4d网织红细胞上升，1周后可见血红蛋白逐渐上升。如服药3～4周无效，应查找原因。注射铁剂时应精确计算剂量，分次深部肌肉注射，更换注射部位，以免引起组织坏死。 (4)健康教育讲解本病的病因、护理要点、预防知识。介绍服用铁剂的注意事项。贫血纠正后，仍应坚持合理安排膳食、培养良好饮食习惯。 1.营养失调与铁供应不足、吸收不良、丢失过多或消耗增加有关。 2.活动无耐力与血红蛋白减少、组织缺氧有关。 3.口腔黏膜改变与缺铁时口腔黏膜异常角化，易发生口炎、舌炎有关。 4.潜在并发症感染。
护理要点： 1.加强营养，供给铁剂提倡母乳喂养，按时添加含铁丰富的动物性食物，如瘦肉、肝、蛋黄等。服用铁剂，按医嘱服用硫酸亚铁、10%枸橼酸铁铵（三价铁）、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。不能口服者可选用右旋糖苷铁、山梨醇枸橼酸铁复合物，深部肌肉注射。注射用铁剂易出现不良反应，应慎用。服药时间应在两餐之间，并从小剂量开始，逐渐增加，最好与稀盐酸合剂、维生素C同服，有利于吸收。铁剂不宜与牛奶、茶水、钙片等同服。 2.注意休息，适量运动病室应安静清洁，宽敞舒适，阳光充足，空气新鲜，温、湿度适宜。对轻、中度贫血的病儿不必限/制活动，重度贫血的患儿应注意休息，特别是活动后出现心悸、气短的患儿应卧床休息，减少耗氧。 3.防止口腔黏膜损伤缺铁时易发生口炎，应做好口腔护理，保持口腔清洁，鼓励患儿多饮水，口腔护理每日2次。服用铁剂药液时，可用吸管直接送到舌根部，避免与牙齿舌面接触，服药后多饮水。 4.预防感染因贫血患儿免疫力较差，易并发感染，应注意保护，与感染患儿分室居住，保持室内空气新鲜，每日空气消毒1至2次，注意保护性隔离，以免交叉感染。 健康指导： 1.注意保护患儿，不到公共场所去，避免感染。 2.纠正偏食习惯，食物应多样化，并注意色、香、味，以增进食欲。 3.适当增加户外活动，以增强体质。 1.妥善安排患儿饮食，增强含铁食物摄入，坚持用药。 2.向家长及患儿解释不良饮食习惯导致本病，协助纠正不良的饮食习惯。 3.注意休息，减少体能消耗。 4.血红蛋白恢复正常后，仍需补充铁剂2-3个月。 5.定期复查血象。 10.先天性心脏病的出院指导 1.喂养耐心，给予含蛋白质、维生素丰富、易消化食物，少量多餐，勿食过饱。 2.让患儿注意休息，勿剧烈活动，有蹲跪时，让患儿自己蹲下，自己起立。 3.预防感染： （1）根据气温变化及时加减衣服，避免受凉引起呼吸系统感染。 （2）少去公共场所。 (3)做小手术时，如拔牙应给予抗生素预防感染，一旦发生感染应积极治疗。
缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨
缺铁性贫血论文：缺铁性贫血病因及治疗探讨 【摘要】缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关。影响缺铁性贫血的因素是多方面的，应针对不同的病因积极采取相应的防治措施，降低缺铁性贫血的患病率，提高人群的健康水平。 【关键词】缺铁性贫血；治疗 缺铁性贫血是体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白的合成引起的一种小细胞低色素性贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。缺铁性贫血的原因：一是铁的需要量增加而摄入不足，二是铁的吸收不良，三是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。 一上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。 (1)口角炎与舌炎：约10-70%患者有口角炎、舌面光滑
与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。(2)食道蹼。(3)萎缩性胃炎与胃酸缺乏。(4)皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落;指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。 二神经系统方面症状 约15-30%患者表现神经痛(以头痛为主)，感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5-50%患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。 三脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。 近年来，诊断发现有相当一部分人是由于缺铁性贫血所引起的，而尤以50岁左右的妇女为多见。缺铁性贫血所造成的中老年妇女的舌痛，往往不容易被早期确诊。这是因为当病人尚处于隐蔽的缺铁状态时，即可产生早期口腔症状，这时，一般常规血液化验(红细胞计数及血红蛋白测定)，结果均在正常范围之内，只是进一步测定血清铁时，才能发现铁含量降低。缺铁性贫血大体可分为三期：第一期为缺铁潜伏前期；第二期为缺铁潜伏期；第三期为缺铁贫血期。病人在第二期即可产生舌痛等口腔症状，只有到第三期血液常规化验中才能发现异常。缺铁性贫血造成口腔症状的原因，目前尚不十分明了，大我数有关人员认为是口腔黏膜和舌乳头受缺铁变化的影响，产生代谢改变及萎缩所致。同时还可并
缺铁性贫血的诊断标准
缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段，即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血，三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下： 1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<μmol/L（60μg/L），总铁结合力>μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>μmol/L （60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<。 （2）红细胞游离原卟啉>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗： 口服铁剂治疗：应采用亚铁制剂口服补铁，利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择，如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等，应根据供应等情况决定采用何种制剂，相对来说，含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择，容易吸收又不伤肠胃，但应按元素铁计算补铁剂量，即每日补充元素铁4-6mg／kg，每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B12。
贫血的原因及治疗
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概述：贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 原因：贫血是临床最常见的表现之一，然而它不是一种独立疾病，可能是一种基础的或有时是较复杂疾病的重要临床表现，一旦发现贫血，必须查明其发生原因。 1.造血干祖细胞异常所致贫血（25%）： (1)再生障碍性贫血(aplasticanemia，AA)：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 (2)纯红细胞再生障碍贫血(pureredcellanemia，PRCA)：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致;后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型(细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等)、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型(如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等)以及急性再生障碍危象等。 (3)先天性红细胞生成异常性贫血(congenitaldyserythropoieticanemia，CDA)：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。 (4)造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，
缺铁性贫血的预防和治疗
缺铁性贫血的预防和治疗 【项目方案】 1 立项依据 当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。IDA是最常见的贫血。其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女明显增高。 1缺铁原发病表现 如妇女月经量多、消化道溃疡/肿瘤/痔疮导致的黑便/血便/腹部不适、肠道寄生虫感染导致的腹痛/大便性状改变、肿瘤性疾病的消瘦、血管内溶血的血红蛋白尿等。 2.贫血表现 乏力、易倦、头晕、头痛、眼花、耳鸣、心悸、气短、纳差、苍白、心率增快。 3.组织缺铁表现 精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖；体力、耐力下降；易感染；儿童生长发育迟缓、智力低下；口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂、吞咽困难；毛发干枯、脱落；皮肤干燥、皱缩；指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（反甲）。 1.治疗原则 治疗IDA的原则是：①根除病因；②补足贮铁。 2.病因治疗 婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的IDA，应改善饮食。月经多引起的IDA应看妇科调理月经。寄生虫感染应驱虫治疗。恶性肿瘤，应手术或放、化疗；上消化道溃疡，应抑酸治疗等。 3.补铁治疗 治疗性铁剂有无机铁和有机铁两类。无机铁以硫酸亚铁为代表，有机铁则包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁和多糖铁复合物等。无机铁剂的副反应较有机铁剂明显。 首选口服铁剂。如：硫酸亚铁或右旋糖酐铁。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。进食谷类、乳类和茶抑制铁剂吸收，鱼、肉类、维生素C可加强铁剂吸收。口服铁剂有效的表现先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后持续2～3个月，待铁蛋白正常后停药。
贫血诊断标准及分类
贫血诊断标准及分类 *导读：贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。…… 贫血诊断标准及分类？贫血是指外周血液在单位体积中的 血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代
谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性： 红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 3.根据骨髓增生程度分类
缺铁性贫血诊断标准
1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<10.7μmol/L（60μg/L），总铁结合力>64.44μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<0.15。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<0.15。 （2）红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。
血片显示小细胞低色素贫血，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常，也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常，血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃，红系明显增生，中幼红细胞比例增高，幼红细胞体积偏小，胞浆少，血红蛋白形成不良，粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失，细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据，炎症、肿瘤及肝病时可以升高，应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉（FEP）测定>0.9μmol/L（50μg/dl）或>4.5μg/gHb时，表示血红素合成障碍，此为反应缺铁较敏感的方法，但在一些非缺铁的情况下，如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血，FEP也可升高，临床应注意鉴别。
缺铁性贫血诊断治疗指南
缺铁性贫血诊断治疗指南 缺铁性贫血（IDA）是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病的症状，症状与贫血程度和起病的缓急相关 病史、临床表现 1 病史追问：注意 ⑴饮食习惯：是否有偏食、膳食结构不合理、生长发育迅速而补铁不足或异食癖。 ⑵是否有消化系统疾病（萎缩性胃炎、胃溃疡或十二指肠溃疡、痣、长期服用阿司匹林等）、钩虫病；是否做过胃肠手术等；男性及绝经妇女应考虑是否为胃肠道肿瘤的首发症状。 ⑶女性是否有月经过多。 2 临床症状 ⑴贫血的一般表现：头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。症状和贫血严重程度相关。 ⑵组织缺铁的表现：儿童、青少年发育迟缓、体力下降；智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖；缺铁性吞咽困难(Plummer—Vinson综合征)；易感染。
⑶原发病表现：如黑便、腹痛、消瘦、血红蛋白尿等 3体征 除贫血外貌外，有皮肤干燥皱缩，毛发干枯易脱落。指甲薄平，不光滑，易碎裂，甚至呈匙状甲（见于长期严重病人）。口腔炎、舌炎。 二、辅助检查 (1)血象：呈现典型的小细胞低色素性贫血，网织红细胞大多正常或有轻度增多，RDW>0.14,白细胞计数正常或轻度减少，血小板计数高低不一。 （2）骨髓象：呈现增生活跃中晚幼红细胞增多。粒细胞系统和巨核细胞系统常为正常。核分裂细胞多见。骨髓涂片作铁染色后，铁粒幼细胞极少或消失，细胞外铁亦缺少。 （3）生化检查血清铁降低，总铁结合力增高，转铁蛋白饱和度降低，以血清铁和总铁结合力改变明显，血清铁蛋白，总铁结合力的增高表示血红素的合成有障碍，缺铁或铁利用障碍时，FEP都会增高。 三缺铁性贫血的诊断标准 1. 小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L,女性<110g/L,孕妇<100g/L;红细胞平均体积(MCV)小于80fl，红细胞平均血红蛋白(MCH)小于27皮克(pg),红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)小于32%。红细胞形态可有低色素表现。
缺铁性贫血的缩写
缺铁性贫血的缩写 【篇一：缺铁性贫血的缩写】 【疾病名】缺铁性贫血【英文名】iron deficiency anemia 【缩写】【别名】【icd 号】d50 【概述】缺铁性贫血(iron-deficiency anemia ,ida)是指由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞 生成的需要而发生的贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的 铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。缺铁性贫血的特点是骨髓及其他组 织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细 胞低色素性贫血。 【流行病学】缺铁性贫血在生育年龄的妇女和婴幼儿中发病较多。 据who 1985 年报道，全球约30%的人患有贫血，其中至少半数(即约5～6 亿)为缺铁性贫血。在大多数发展中国家里约有2/3 的儿童 和育龄妇女缺铁，其中1/3 为缺铁性贫血。在发达国家亦有20%的 育龄妇女及40%左右的妊娠妇女患缺铁性贫血。北京协和医院于1986～1990 年对河北、陕西、广东三省1851 岁以下儿童的调查发 现缺铁及缺铁性贫血的发生率分别为49.0%和15.3%。 【病因】人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下，铁的吸收和 排泄保持着动态的平衡，人体一般不会缺铁，只在需要增加、铁的 摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。造成 缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类(表1)。 1.铁摄入不足最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。 食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。非 血红素铁则需要先变成fe 才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d 即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年 铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存 铁量充足，一般极少会发生缺铁。 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某 些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服 用的h 抑制剂等，均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠 手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。 2.铁丢失过多正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失 的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临
缺铁性贫血病因及治疗
缺铁性贫血病因及治疗 铁是人体必需的微量元素，主要参加血红蛋白的合成，当体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其他组织内）消耗殆尽，不能满足正常人体的需要就会发生贫血。缺铁性贫血是最常见的贫血，在育龄妇女和婴幼儿中的发病率很高。在多数发展中国家约2/3的儿童和育龄妇女缺铁，其中1/3患缺铁性贫血。 正常人每天需要铁约20~25mg，大部分来自衰老的红细胞破坏后释放的铁。每天从食物中摄取1~1.5mg的铁即可维持体内铁的平衡（孕妇和哺乳的妇女需要量为2~4mg）。多数食物都含有铁，以海带、发菜、紫菜、木耳、香菇以及动物的肝、肉、血中铁的含量丰富。 人体一般不会缺铁，只有在需要增加、铁的摄入不足或慢性失血等情况下才会导致铁缺乏。其中包括： 1、育龄妇女、婴儿、和生长发育时期的儿童、青少年的需要量增加。如食物中铁的含量不足或吸收不良，就容易发生缺铁。 2、某些药物、长期大量饮浓茶或胃、十二指肠疾病可影响铁的吸收。 3、消化道慢性失血、妇女月经过多造成缺铁。 贫血一般发生较为缓慢，早期没有症状或症状很轻。常见的症状为头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及
耳鸣等。患者常可见皮肤粘膜苍白，此外还可能出现毛发干燥，指甲扁平、失光泽、易破裂，部分患者呈勺状甲。在儿童、青少年可出现发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖等。 通过外周血常规以及铁代谢检测可以确诊患者是否患有缺铁性贫血，部分患者还需要进行骨髓检查。在确诊以后还需要进一步查找铁缺乏的原因，以便尽可能除去导致缺铁的原因，使贫血得到彻底的治疗。 在去除病因的同时，应进行铁剂补充。口服铁剂为首选。治疗中应注意以下几点： 1、餐后服用药物，以减少对胃肠道的刺激。 2、忌与茶同时服用，否则不易被吸收。 3、在血红蛋白完全正常后，仍需继续补充铁剂3~6月，目的是补足体内贮存铁。 4、如果患者对口服铁剂不能耐受，可改用胃肠外给药，多为肌肉注射铁剂。 缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能彻底治疗。治疗原发病或纠正饮食的偏食习惯及制止出血后，补充铁剂治疗可使血红蛋白较快的恢复治疗。
缺铁性贫血的诊疗常规
一、概述 当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（iron depletion，ID），继之红细胞内铁缺乏（irondeficient erythropoiesis，IDE），最终引起缺铁性贫血（iron deficient anemia，IDA）。IDA指铁缺乏症的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。 二、分期 根据病因可将其分为铁摄入不足、供不应求、吸收不良、转运障碍、丢失过多及利用障碍等类型。 三、临床表现 缺铁性贫血的临床表现由贫血、组织缺铁及发生缺铁的基础疾病组成。 1、贫血表现：头昏、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气促、纳差、眼花及耳鸣等。 2、组织缺铁的表现：包括精神行为异常：如烦躁、易怒，注意力不集中、异食癖，体力、耐力下降；易感染，儿童生长发育迟缓、智力低下；上皮组织改变：如口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角皲裂，吞咽困难，毛发干枯，脱落，指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂，重者指（趾）甲变平，甚至凹下呈勺状（匙状甲）。 3、缺铁原发病表现：如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染导致腹痛或大便性状改变，妇女月经过多，肿瘤性疾病的消瘦等。 四、辅助检查 1、血象：呈小细胞低色素性贫血，血红蛋白（Hb）: 男性<120g/L,女性<110g/L;平均红细胞体积（MCV）<80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）<27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<32%；血涂片见红细胞体积变小，中央淡染区扩大；网织红细胞（Ret）计数多正常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低，也有部分患者血小板计数升高。 2、骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色质致密、胞质少、边缘不整齐，有红细胞形成不良的表现，即所谓的“核老浆幼”现象。 3、铁代谢：血清铁（SI）<8.95umol/L,总铁结合力（TIBC）>64.44umol/L，转铁蛋白饱和度（TS）<15%。sTfR浓度超过8mg/L，血清铁蛋白（SF）<12ug/L。骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士蓝反应）染色后在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞<15%。 4、红细胞内朴啉代谢：红细胞游离原朴啉（FEP）>0.9umol/l（全血）,或者血液锌原扑啉（ZPP）>0.96umol/l（全血）,或者FEP/Hb>4.5ug/Hb 5、血清转铁蛋白受体测定：血清可溶性转铁蛋白受体（sTfR）测定是迄今反应缺铁性红细胞生成的最佳指标，一般sTfR浓度>26.5mmol/L（2.25ug/L）可诊断缺铁。 五、诊断标准 1、ID ①血清铁蛋白﹤12ug/L ②骨髓铁染色示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼细胞﹤15%，③血红蛋白及血清铁等指标尚正常。 2、IDE ①ID的①+②②转铁蛋白饱和度（TS）<15% ③FEP/Hb>4.5ug/gHb ④血红蛋白尚正常 3、IDA ①IDE的①+②+③②小细胞低色素性贫血：男性Hb﹤120g/L ，女性Hb ﹤110g/L孕妇Hb﹤100g/L，MCV﹤80fl，MCH﹤27pg，MCHC﹤32%. 4 病因诊断只有明确病因，IDA才可能根治，有时缺铁的病因比贫血本身更为严重。例如胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内镜检查；月经过多的妇女应检查有无妇科疾病。
缺铁性贫血病因和表现及饮食指导
中老年人缺铁性贫血病因和表现及饮食指导在老年人中贫血的发生率是很高的，尤其我国居民的饮食结构中铁和蛋白质的不足而植物性食物摄入较多，是贫血发生的重要原因。贫血是指人体外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和红细胞压积低于正常最低值，以血红蛋白浓度较为重要。在我国以血红蛋白测定值，成年男性低于120g / L ，成年女性低于110g/L，妊娠妇女低于100g/L，其红细胞压积最低值分别为40.0％、35.0％和30.0％, 均可诊断为贫血。 贫血常常是一个症状，而不是一个独立性疾病，各系统疾病均可引起贫血，如慢性肾病、慢性肝病、感染、恶性肿瘤、失血等：由于人体膳食中营养素供给不足也可导致贫血，临床上以铁缺乏、维生素B12和叶酸引起的贫血较为常见。 缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低血色素性贫血。它是一种全球性疾病，各国各民族均有发生。 缺铁性贫血病因和表现 人体内铁65 ％组成血红蛋白，5 ％左右分布于肌红蛋白、细胞色素及各种酶中，约30％以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾、骨髓等网状内皮系统中。体内铁代谢处于动态平衡中。每天排出的铁量从摄入的食物中得以补充。 造成体内铁不足的原因有：（1）机体铁摄入不足或吸收不良——膳食中铁含量低及吸收率差，或由于食物相互作用抑制铁的吸收以及
由于机体患有胃肠疾病而影响铁吸收，从而造成体内铁缺乏。（2）老人在急性腹泻、慢性消化道出血、痔疮出血时可使铁丢失增加，患有肾病综合征时由于运铁蛋白自尿漏出，可引起缺铁性贫血。 缺铁性贫血在任何年龄均可发病，以小儿（6个月-2 岁）、哺乳期及妊娠妇女、老年人多见，其临床表现随病情轻重而异。病人常表现为乏力、头晕、注意力不集中、心慌气短等症状。常见消化系统症状有：食欲低下，体重减轻，可有异食癖，爱吃泥土、粉笔等，大便隐血阳性，胃酸可减低，严重腹泻伴多种营养缺乏症，萎缩性舌炎、胃炎等。病人皮肤干燥、角化甚至萎缩，可见指（趾）甲无光、扁平、反甲等。较严重的贫血，血红蛋白在70g / L 以下时，可有心律加快，心脏扩大及收缩期杂音，肝脾肿大。此外，还可有免疫指标——淋巴细胞转化率、中性粒细胞杀菌力降低等改变。贫血可导致机体组织缺氧，表现出活动后心慌气短、无力：易发生感染，这与缺铁导致细胞免疫力功能损害有关。 中老年人缺铁性贫血的饮食指导 1、增加机体铁的摄入。老人应补充含铁丰富的食物，保证每天铁摄入达到供给量标准以上，如动物性食品中，畜禽类的肝脏、猪、牛、羊肾脏、驴肉、鱼翅、蛤蜊、海哲、河螃蟹、蛋黄等，铁含量较高；在植物性食品中铁含量较高的有：豆类、小米、糯米、芝麻、黑木耳、海带、紫菜、香菇、芹菜、干枣、葵花籽等。另一方面，要保证机体对铁的吸收，增加血红素铁、蛋白质、“肉因子”及维生素C 的摄入量，每日膳食中应保证畜、禽、鱼肉类的数量在200 克左