细胞增殖调控与癌细胞
细胞增殖与癌症关系的研究报告
细胞增殖与癌症关系的研究报告摘要：本研究旨在探讨细胞增殖与癌症之间的关系。
通过对细胞增殖的机制、癌症发展的过程以及两者之间的相互作用进行综合分析，我们发现细胞增殖在癌症的发展中起到了重要的作用。
本文以细胞增殖与癌症关系的研究为出发点，对该领域的研究现状和未来发展方向进行了探讨。
1. 引言癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病机制至今尚未完全阐明。
细胞增殖作为生物体内细胞数量增加的重要过程，对癌症的发展起到了重要的推动作用。
因此，深入研究细胞增殖与癌症之间的关系对于癌症的预防和治疗具有重要意义。
2. 细胞增殖的机制细胞增殖是指细胞数量增加的过程，主要通过细胞分裂来实现。
细胞分裂包括有丝分裂和无丝分裂两种形式。
有丝分裂是指通过有丝分裂纺锤体的形成和消失来实现染色体的准确分离，从而产生两个与母细胞基因组完全相同的子细胞。
无丝分裂则是指细胞核直接分裂，没有明显的纺锤体形成。
3. 癌症的发展过程癌症的发展是一个复杂的过程，涉及到多个细胞生物学过程的紊乱。
癌症的发展过程包括癌前病变、原位癌、浸润癌和转移癌四个阶段。
癌前病变是指正常细胞发生遗传变异和表观遗传变化，逐渐演变为癌细胞前体。
原位癌是指癌细胞仅局限于原发病灶，没有浸润到周围组织。
浸润癌是指癌细胞侵犯周围组织和器官。
转移癌是指癌细胞通过血液循环或淋巴系统迁移到其他部位。
4. 细胞增殖与癌症的关系细胞增殖在癌症的发展中起到了重要的作用。
癌细胞的异常增殖导致肿瘤的形成和扩大。
细胞增殖过程中的遗传变异和表观遗传变化是癌症发展的重要驱动力。
癌细胞通过激活增殖信号通路和抑制凋亡信号通路，促进自身的不受控制的增殖。
此外，癌细胞还可以通过改变细胞周期调控、增加血管生成和抑制免疫应答等机制来促进细胞增殖和肿瘤的发展。
5. 结论与展望细胞增殖与癌症之间存在着密切的关系。
深入研究细胞增殖的机制和癌症的发展过程，有助于揭示癌症发生发展的机制，并为癌症的预防和治疗提供新的思路和方法。
细胞增殖与癌症治疗的关系
细胞增殖与癌症治疗的关系随着医学科技的不断发展和人们健康意识的提高，癌症已经成为当今社会最重要的健康问题之一。
癌症是一种细胞增殖异常的疾病，而细胞增殖是指体内生物在生长发育和修复组织的过程中进行的一项重要功能。
在正常情况下，细胞增殖是有一定调控和限制的，但在一些情况下，如某些基因变异或蛋白质表达异常，细胞就可能失控增殖，进而导致癌症的发生。
因此，研究细胞增殖与癌症的关系，对于癌症的预防和治疗具有重要意义。
本文将从细胞增殖机制和癌症治疗两个方面探讨这一问题。
一、细胞增殖的机制细胞增殖是细胞分裂和增生的过程，分为三个阶段：G1阶段、S阶段和G2/M阶段。
其中，S阶段是DNA合成期，细胞在此期间进行DNA复制，从而让细胞能够分裂。
细胞增殖过程是由一系列蛋白质信号通路调控的，涉及到细胞周期检查点控制系统、细胞自噬和凋亡途径等多种调控机制。
细胞周期检查点控制系统是细胞增殖调控的一个重要组成部分。
它包括两个检查点（G1/S和G2/M）、三个关键控制因子(cyclin-dependent kinases，CDKs)和诸多辅助因子，通过调节CDK活性和裂解酶的调控作用，通过对细胞周期的调控来维持正常的细胞增殖。
同时，细胞因子、激素、生长因子等各种信号分子也可以通过调节这些检查点来影响细胞增殖。
细胞自噬是细胞通过降解细胞内部的蛋白质分子和囊泡组分来维持细胞稳态的一种重要反应。
细胞自噬在调控细胞增殖和凋亡中也扮演着关键角色。
在正常情况下，细胞自噬可以清除受损或老化的细胞器和细胞成分，同时也可以降解细胞周期相关因子，并在某些情况下调控细胞凋亡等信号通路，以维持正常的细胞增殖和细胞稳态。
细胞凋亡是指当细胞暴露在危险环境或者细胞自身存在重大问题时，细胞会受到死亡信号，引发细胞自我消化和死亡。
细胞凋亡对于维持正常细胞增殖有着重要的调节作用。
在正常情况下，细胞凋亡通路会清除乏味，过时或者有问题的细胞。
在某些癌症类型中，凋亡途径会被一些信号调节，以促进癌细胞增殖。
细胞周期调控与癌细胞增殖的联系
细胞周期调控与癌细胞增殖的联系细胞周期调控是维持正常细胞生长和分裂的关键机制之一。
准确无误的细胞周期调控是细胞代谢和生长的基础，也是细胞增殖的关键步骤。
然而，当某些异常事件发生，例如遗传突变或外部因素的侵袭，细胞周期调控可能失去平衡，导致癌细胞的不受控制的增殖。
本文将探讨细胞周期调控与癌细胞增殖之间的联系，并着重介绍几种常见的调控机制。
细胞周期分为四个主要阶段：G1阶段（细胞增长阶段）、S阶段（DNA 复制阶段）、G2阶段（前期）和M阶段（有丝分裂）。
这些阶段由多个调控因子和分子互相配合，确保细胞在合适的时间和环境下进行一系列的代谢和分裂过程。
一个重要的细胞周期调控机制是Rb蛋白（Retinoblastoma，遗传疾病）的功能。
在G1阶段，Rb蛋白与转录因子E2F结合，阻止细胞进入S阶段。
一旦细胞接受到外部刺激或内部信号，Rb蛋白被磷酸化并失去抑制E2F的作用，细胞便进入S阶段开始DNA的复制。
然而，在某些癌症中，Rb基因发生突变或功能缺陷，导致Rb蛋白无法正常发挥阻止细胞增殖的作用，进而使癌细胞无法受约束地增殖。
另一个重要的调控因子是p53蛋白。
p53蛋白作为一种转录因子，在细胞受到DNA损伤或其他压力时被激活。
一旦激活，p53蛋白能够抑制细胞周期的进展，通过调控相关基因的表达，如p21，从而启动细胞凋亡或修复受损的DNA。
然而，在许多癌症中，p53基因发生突变，导致p53蛋白功能失常。
这使得癌细胞能够逃避受损DNA的修复和凋亡信号，进而继续不受控制地增殖。
除了Rb蛋白和p53蛋白，细胞周期调控中还涉及一系列激活和抑制蛋白质的变化。
这些蛋白质包括细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）和其配体细胞周期蛋白（Cyclin）。
CDK与Cyclin结合形成复合物，通过相互作用和磷酸化调节细胞周期的进行。
当细胞准备进入下一个阶段时，特定的Cyclin将被合成并与CDK结合，促进细胞周期的进展。
然而，在某些癌症中，CDK或Cyclin的功能受到突变或异常表达的影响，导致细胞周期的失调和癌细胞的无限增殖。
高中生物竞赛：第十三章 细胞增殖调控与癌细胞课件
细胞增殖调控机制的核心——一组蛋白激酶
Figure 17-16 Molecular Biology of the Cell (© Garland Science 2008)
• 每一种不同的细胞周期蛋白Cdk复合物都是一种分子开关，可以触发特定的细胞周期事件。 • 源于对酵母、非洲爪蟾、和人类细胞的多层次研究汇总
Evans, T.; Rosenthal, E.T.; Youngblom, J.; Distel, D.; Hunt, T. Cell 33: 389-396.
1983.
细胞周期蛋白的发现与早期胚胎细胞周期中MPF的活性水平
小结：MPF的发现
• HeLa细胞融合实验：有丝分裂促进因子 • 非洲爪蟾卵细胞提取物注射实验：MPF概念提出 • 酵母温度敏感突变株：cdc基因，p34cdc2，Cdc28 • 海胆卵细胞实验：Cyclin的发现 • MPF生化成分：Cdc2 （催化亚基）和 Cyclin（调节亚基）
• Kip (Kinase inhibition protein)：P21cip1 (cyclin inhibition protein 1）P27kip1、P57kip2，抑 制大多数CDK的激酶活性。P21cip1还能与DNA聚合酶δ的辅助因子PCNA（proliferating cell nuclear antigen）结合，直接抑制DNA的合成
图13-4 部分周期蛋白分子结构特征
图中显示的，除Cln3 外，均为人类的周期蛋白分子。 所有这些分子均含有一个周期蛋白框。M 期周期蛋白 （A2、B1）分子的N 端含有一个破坏框。G1 期周期
蛋白的C 端含有一个PEST 序列
不同周期蛋白在细胞周期中积累及其与CDK 活性的关系
细胞增殖及其在癌症发生中的作用分析
细胞增殖及其在癌症发生中的作用分析细胞增殖是一个复杂的生物学过程，它使原始单个细胞分裂成两个或更多细胞。
此过程十分重要，因为对于生命的生长、修复和更新都扮演着关键的角色。
但是，如果细胞增殖过程被扭曲或失调，无限制的细胞分裂可能会导致一系列的疾病，包括癌症。
细胞增殖的调控细胞增殖的调控是一个高度复杂的过程，需要许多不同的信号和因素的相互作用。
其中两种重要的调节因子是细胞周期和细胞增殖信号。
细胞周期涉及四个不同的阶段：G1、S、G2和M期。
在G1期，细胞获得必要的营养和生长因子，以为接下来的S期做好准备。
在S期，细胞增殖到DNA复制的阶段。
在G2期，细胞开始准备进入M期，核分裂和细胞分裂的阶段。
细胞增殖涉及许多生物分子的复杂互动，特别是细胞增殖信号。
生长因子和反义肽是细胞增殖信号的一部分，它们会通过与细胞表面上的受体相互作用，从而影响细胞增殖。
激素、神经递质和细胞因子等细胞增殖信号也能够通过细胞表面受体发挥同样的作用。
许多蛋白激酶也在细胞增殖调控中扮演重要的角色，包括MAPK和PI3K-Akt等。
这些激酶的一个常见作用就是在细胞外环境和内环境之间进行信号转导。
癌症细胞癌症是一种体内发生细胞突变的疾病。
癌症细胞继续增殖并扩散，导致脏器和组织的破坏。
癌症细胞的独特特征是它们能够无限制地增殖。
癌细胞的DNA突变可能导致癌症发生，而这些DNA突变可能是由不同的因素引起的，包括遗传、环境和生活方式因素等。
例如，吸烟、酗酒、过度暴露于紫外线和接触致癌物质等因素可能会导致癌症发生。
癌症细胞与正常细胞不同的一点是，它们忽略了体内的细胞周期和细胞增殖信号以及其他控制因素。
这意味着，癌症细胞可以无限制地分裂和增殖，导致肿瘤的形成。
除了无限制的细胞增殖，癌症细胞还具有不同的形态、结构和生理特征，与正常细胞不同。
治疗癌症在过去的几十年里，人们对癌症的治疗方法已经取得了重大进展。
这包括传统的化疗、放疗和手术治疗，同时也涉及到靶向治疗和免疫疗法等。
细胞学作业第十四章 细胞增殖调与癌细胞
一、简述p34^cdc2/cyclin B蛋白激酶的发现过程。
Tim Hunt 为代表的科学家以海胆卵为材料，对细胞周期调控进行了深入研究。
JR.Evans 等人于1983年报道，在海胆卵细胞中含有两种特殊蛋白，它们的含量随周期过程变化而变化，一般在细胞间期内积累，在细胞分裂期内消失，在下一个周期有重复这一过程，因而它们将其命名为周期蛋白。
随后的研究证明：周期蛋白为诱导蛋白进入M期所必须。
各种生物之间的周期蛋白在功能上有着广泛的互补性。
将海胆cyclin B的mrna引入到非洲爪蟾卵非细胞系中，其翻译产物可诱导该非细胞体系进行多种细胞周期循环。
接下来的一系列实验提示周期蛋白可能参与MPF的功能调节。
二、举例说明CDK在细胞周期中是如何执行调节功能的？细胞周期调控包括正调控、负调控和信号反应。
CDK激酶是正调控因子，它是细胞沿周期运行的引擎蛋白。
以MPF为例阐述：MPF是一种使多种底物磷酸化的蛋白激酶，即CDK1激酶，由p34蛋白和周期蛋白B结合而成。
CDK1激酶活性首先依赖于周期蛋白B含量的积累。
周期蛋白B一般在G1期的晚期开始合成，通过S期，其含量不断增加，达到G2期，其含量达到最大值，CDK1激酶的活性随着周期蛋白B浓度变化而变化。
CDK1激酶的活化还受到激酶与磷酸酶的调节。
活化的CDK1激酶可使更多的CDK1激酶活化。
随着周期蛋白B 含量达到一定程度，CDK1激酶活性开始出现，到G2晚期阶段，CDK1激酶活性达到最大值并一直维持到M期的中期阶段。
活化的CDK1激酶促使分裂期细胞在分裂前期执行下列生化事件：（1）染色质开始浓缩形成有丝分裂染色体；（2）细胞骨架解聚，有丝分裂纺锤体开始组装；（3）高尔基复合体、内质网等细胞器解体，形成小的膜泡。
在有丝分裂的后期，活化的后期促进因子APC主要介导两类蛋白降解：后期抑制因子和有死分裂周期蛋白。
前者维持姐妹染色单体粘连，抑制后期启动；后者的降解意味着CDK1激酶失去活性，有死分裂即将结束，即染色体开始去凝集，核膜重建。
细胞增生与癌症细胞增生异常与癌症发生的关系与机制
细胞增生与癌症细胞增生异常与癌症发生的关系与机制现代医学研究表明，细胞增生异常和癌症发生之间存在着密切的关系。
正常情况下，细胞增生是维持机体生长和发育的重要过程，但当细胞增生异常出现时，就可能导致癌症的发生。
本文将探讨细胞增生与癌症的关系，并介绍一些与此相关的机制。
第一部分：细胞增生的正常过程在人体内，细胞增生是一个复杂而精密的过程，通常由细胞周期调控系统控制。
这个系统包括一系列分子信号通路，确保细胞能够按需增殖。
在正常情况下，细胞增生受到多个因素的调控，包括生长因子、激素、细胞外基质和细胞间相互作用等。
这些因素协同工作，使得细胞能够自愈和代谢更新。
第二部分：细胞增生异常与癌症的关系然而，当细胞增生过程中出现异常时，正常的细胞调控机制可能失效，这就给癌症的发生提供了机会。
细胞增生异常通常表现为以下几个方面：一、细胞增殖速度加快癌细胞的特点之一是异常的增殖速度。
相较于正常细胞，癌细胞的增殖速度明显增加，这导致癌细胞在短时间内不断积累并形成肿瘤。
二、细胞分化失调正常细胞需要经历一系列分化过程，才能成为执行特定功能的成熟细胞。
然而，在癌症细胞中，这种分化过程被扰乱，导致细胞无法成熟。
这使得癌细胞无法执行正常的功能，从而进一步促进了癌症的发展。
三、细胞凋亡抑制凋亡是一种正常的细胞死亡过程，可以确保机体内的受损细胞被及时清除。
然而，在癌细胞中，凋亡通常会受到抑制，导致这些细胞能够长期存活并不断增殖。
第三部分：细胞增生异常与癌症发生的机制细胞增生异常与癌症的发生涉及多个机制，以下是其中几个重要的机制：一、基因突变细胞增生的异常可能与基因突变有关。
在癌症细胞中，一些关键控制细胞增殖和凋亡的基因发生突变，导致细胞增生过程的失控。
二、DNA损伤修复缺陷正常情况下，细胞内存在一套完善的DNA损伤修复机制，用于纠正DNA分子的损伤。
而在癌症细胞中，这种修复机制常常受到损害，使得DNA的损伤不断积累，从而导致细胞增生异常和癌症的发生。
细胞增殖与癌症的关系
细胞增殖与癌症的关系细胞增殖是生命的基本特征之一，对于我们人体内的生长、发育、修复和代谢过程都有着极其重要的作用。
然而，当细胞增殖失控时，就会引发许多疾病，其中最危险的便是癌症。
1、癌症的起源在进一步探讨细胞增殖与癌症的关系前，先来了解一下什么是癌症。
癌症是因癌细胞在体内无限制地增殖和扩散而引起的一类恶性肿瘤。
癌细胞是指在遗传信息的控制下，由正常细胞向恶变方向发展而来的，它们与正常细胞相比，存在着许多明显的生物学和生化学特征。
癌细胞的起源主要有两种方式：一方面，癌细胞可以从本身已经存在的肿瘤细胞分化而来，这种情况被称为“同种型”或“同类癌”的癌症。
另一方面，癌细胞也可以从体内正常的细胞中突然发生变异而来，这种情况被称为“异种型”或“异类癌”的癌症。
这些变异细胞具有不正常的增殖与分化能力，它们不仅无法承担起正常细胞的功能，而且容易发生突变，引发癌症。
2、细胞增殖的本质细胞增殖是指生物体内新细胞和组织的形成过程，这个过程由两个相互联系的基本过程组成：细胞分裂和细胞增长。
细胞分裂是指一种生物活动，由一个细胞分裂为两个或更多与母亲细胞具有相同信息的女儿细胞，是细胞增殖过程的基础。
细胞分裂有两种方式：有丝分裂和无丝分裂。
细胞增长是指细胞体积和质量的增加，是细胞增殖的过程中不可缺少的环节，与细胞分裂相互关联，使细胞完成新的代谢和生理功能。
细胞增殖的本质是一项精细的过程，在这个过程中需要参与大量的蛋白质、酶、信号和其他物质的调控，如果这些调控机制出现问题，便可能引发癌症。
3、癌症的发生机制细胞增殖的失控是导致癌症发生的重要原因。
在癌症发生的过程中，常常会有以下问题：（1）基因突变癌症的病因通常是由于基因的突变所引起的，而这些基因突变可以发生在任何阶段，可能是由环境因素的影响（如辐射、化学物质等）或者遗传基因缺陷所引起的。
基因突变可以改变一个细胞的性质，让它变成恶性肿瘤。
（2）细胞增殖信号通路的失调正常的细胞生长和分化需要在细胞增殖信号通路的调控下进行，然而，在癌症中，这些信号通路往往出现了失调，导致细胞无法正确地分化和模拟，最终使得癌细胞毫无限制地增殖。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
六、其他因素在细胞周期调控中的作用
内在因素：癌基因和抑癌基因； • 外在因素：离子辐射、化学物质作用、病 • 毒感染、温度变化、pH 变化等。
17
第二节 癌细胞
一、癌细胞的基本特征 （一）细胞生长及分裂失去控制 （二）具有浸润性和扩散性
癌细胞的扩散
18
（三）细胞间相互作用改变 （四）表达谱改变或蛋白质活性改变 （五）体外培养的恶性转化细胞的特征
19
二、癌基因及抑癌基因
• 癌基因（oncogene）是控制细胞生长和分 裂的一类正常基因，其突变能引起正常细 胞发生癌变。
• 抑癌基因编码的蛋白质，其功能是正常细 胞增殖过程中的负调控因子，在细胞周期 的检验点上起阻止周期进程的作用，或者 是促进细胞凋亡，或者既抑制细胞周期调 节，又促进细胞凋亡。
20
控制细胞增长和 增殖，并及肿瘤 发生相关的7类蛋 白
21
p53 是一种转录因子，DNA 的损伤会 导致p53 的水平上升，激活DNA 的修 复系统， 同时启动很多下游基因的转 录， 其中包括p21CIP。 p21 能够及各种cyclin-CDK 复合物结合， 抑制它们的活性，使细胞周期阻滞， 等待DNA 完成修复。在DNA 严重损伤 的情况下，p53 将诱导凋亡因子的表 达，使细胞进入程序化死亡。
• 证明MPF中的p32 可以被p34cdc2 特异抗体 所识别， 并且p34cdc2多肽片段可以增强 MPF 活性，表明二者为同源物。
• 其同源性又被后来的序列分析进一步证明。
6
三、周期蛋白
• 均含有一段相当保守的氨基酸序列，称为周期蛋白框（cyclin box），约含100 个氨基酸残基，其功能是介导周期蛋白及 CDK 结合。
细胞由G1 期向S 期转化主要受G1 期周期蛋白依 赖性CDK 所控制。
• 在哺乳动物细胞中，G1
期周期蛋白主要包括
cyclin D、E，或许还有
cyclin A。及G1 期周期
蛋白结合的CDK 主要
包括CDK2、CDK4
和CDK6 等。
13
SCF 泛素化依赖蛋 白质降解途径
14
在整个细胞周期中DNA 复制一次，而且只能 一次。 执照因子假说——对细胞核染色质DNA 复制发行“执照”（licensing）。 在M 期，细胞核膜破 裂，胞质中的执照因子 及染色质接触并及之结合，使后者获得DNA 复制所必需的“执照”。细胞通过G1 期 后进入S 期，DNA 开始复制。 随DNA 复制过程的进行，“执照”信号不断 减弱直到消失。 到达G2 期，细胞核不再含有“执照”信号， DNA 复制结束并不再起始。只有等到下一个 M 期，染色质再次及胞质中的执照因子接触， 重新获得“执照”，细胞核才能开始新一轮 的DNA 复制。 DNA 复制执照因子的主要成分Mcm 蛋白 （minichromosome mantenance protein）是其主要成分。
（一）G2/M 期转化及CDK1 的关键性调控作用 • CDK1激酶， 在细胞周期中的含量相对稳定，而cyclin B 的含
量则呈现周期性变化； • p34cdc2 蛋白只有及cyclin B 结合后才有可能表现出激酶活性。
因而，CDK1 活性首先依赖于cyclin B 含量的积累。 • cyclin B 一般在G1 期的晚期开始合成，通过S 期，其含量不
细胞增殖调控与癌细胞
第一节 细胞增殖调控
一.MPF的发现及其作用 • 卵细胞成熟促进因子
（maturationpromoting factor） • 细胞有丝分裂促进因子（mitosispromoting
factor） • M 期促进因子（M-phasepromoting
factor）。
2
• 及M 期细胞融合的间期细胞发生了形态各 异的染色体凝缩，并称之为早熟染色体凝缩
（premature chromosome condensation， PCC）。此种染色体则称为早熟凝缩染色 体。
3
图14－2 非洲爪蟾卵细胞成熟过程、受精和第一 次卵裂示意图
4
在成熟的卵细胞的细胞质中，必然有一种物质，可 以诱导卵母细胞成熟。他们将这种物质称作成熟促 进因子，即MPF。
5
二、p34cdc2 激酶的发现及其及MPF 的关系
• 近N 端含有一段由9 个氨基酸残基组成的特殊序列 RXXLGXIXN ），称为破坏框（destruction box），主要参及 泛素依赖性的cyclin A 和B 的降解。
7
哺乳动物和酵母细胞周期 蛋白在细胞周期中的积累 及其及CDK 活性的关系
8
四、CDK 和CDK 抑制因子
9
五、细胞周期运转调控
造成杂合性缺失的两种 机制
25ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
四、肿瘤干细胞
• 肿瘤干细胞是一群存在于某些肿瘤组织中 的干细胞样细胞。
图14－19 肿瘤干细胞及肿瘤的发生机制模型
26
Thanks for your attention!
谢谢！
22
细胞信号调控网络及肿瘤发生相关的主要调控因子
23
三、肿瘤的发生是基因突变逐渐积累的结果 • 癌症的发生一般并不是单一基因的突变，
而至少在一个细胞中发生5～6 个基因突变
24
如两个拷贝都丢失 或失活，才能引起 细胞增殖的失控， 而原癌基因的两个 拷贝中只需要一个 基因发生突变，便 可能起到及癌基因 类似的作用。
15
（四）S/G2/M 期转换及DNA 复制检验点
DNA 复制还未完成或者DNA 复制出 现问题， 细胞周期便不能向下一个 阶段转换。DNA 复制检验点主要包 括两种：S 期内部检验点（intra-S phase checkpoint）以及DNA 复制 检验点（replication checkpoint）
断增加，到达G2 期，其含量达到最大值。
10
11
（二）M 期周期蛋白及细胞分裂中期向后期转换
细胞周期运转到分裂中期后， M 期cyclin A 和B将迅速降解， CDK1 活性丧失，上述被CDK1 磷酸化的靶蛋白去磷酸化， 细胞周期便从M 期中期向 后期转化。
12
（三）G1/S 期转化及G1 期周期蛋白依赖性CDK