PTPN14对乳腺癌细胞增殖能力的影响

合集下载

Y14在乳腺癌组织中的表达及意义

２ｏｅｇａｇａｅＩｓｉｔｆｏｇｉｇＴｃｎｌｙａｄＢｓｎｓｎｖｒｉ，ｈｎｑｎ００７ＣｉａＦｒｉｎＬｎｕｇｔｕｅｏｎｑｎｅｈｏｇｎｕｉｅｓＵｉｓＣｏｇｉｇ４０６，ｈｎｎｔＣｈｏｅｔｙＡｂｔａｔＯｊｃｉｅＴｔｄｅｅｐｅｓｎｏｉｈｍａｒａｔａｃｒｎｓｓｇｉａｃ．ｅｈｄ：ｅｔｒｓｒｃｂｅｔ：ｏｓｕｙｔｘｒｓｉｆ４ｎｕｎｂｅｓｎｅｄｉｉｎｃｎｅＭｔｏｓＷｓｅｎｖｈｏＹ１Ｃａｔｉｆ
Ｒｓｌ：１ｘｒｓｉｎｗｓｈｈｒｎｈｍａｒａｔａｃｒｉｕａｍｏ－ｄａｅｔｉｕＰ０ｏ）ＹｅｐｅｓｎｅｕｔＹｅｐｅｓａｉｅｕｎｂｅｓｎｅｓｅｔｎｉｔｒｊｃｎｓｅｆ＜．５．１ｘｒｓｉｓ４ｏｇｉｃｔｓｈｎｕａｔｓ４ｏｗｓｈｈｒｎｐｔｏｇｃｌｒｄｌｔｓｅｔａｒｄＩｎ Ⅱ ｔｓｅｆ＜．５．４ｅｐｅｓｏｒａｔａｃｒｉｕａｉｅａｈｌｉａｇａｅｌｉｕｎｉｇａｅａｄｇｉｏＩｓｈｎｉｕＰ００）Ｙ１ｘｒｓｉｎｉｂｅｓｎｅｓｅｓｎｃｔｓ
关键词人乳腺癌组织癌旁乳腺组织ＷｅｔｒｌＲ — ＣｓｎｂｏｅｔＴＰＲ
ｄｉ０３６６ｉｎ１０ — １９２１．．７ｏ：．９．ｓ．００８７．０１０ｌ９ｓ０９０
Ｅｘｒｓｉｎｏ４ｉｕａｅｓｎｃｒＴｉｓｎＩｓＳｉｎｆｃｎｅｐｅｓｏｆＹ１ｎＨｍｎＢｒａｔＣａｅｓｕｅａｄｔｇｉａｃｉ

乳腺癌免疫组化指标的临床意义

乳腺癌免疫组化指标的临床意义ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。

当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。

如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。

C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达及乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。

P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

p53过度表达提示对第三代芳香化酶抑制剂疗效不佳。

p63：p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

p27：p27抑癌基因，研究表明,p27是乳腺癌的一个独立的预后标志,p27低表达及TNM分期晚、淋巴结转移、局部复发、远处转移相关,而且p27低表达及生存期短、预后差显著相关。

在今年的A SCO会议上,Porter等采用组织芯片技术进行的研究表明,在接受AC方案化疗的乳腺癌患者中,p27不表达或低表达均提示在OS和DFS上预后不佳。

COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。

COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

Ki-67：及乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。

E-cadherin：E-cadherin是一类建立细胞间紧密连接、维持细胞极性、保持组织结构完整的钙依赖性跨膜糖蛋白。

E-cadherin主要介导同型细胞的粘附功能，E-cadherin表达下降或功能缺失使癌细胞及邻近细胞间的黏附作用降低，导致肿瘤细胞的活动能力和范围增加，从而增加癌细胞的转移和浸润能力，可作为乳腺癌的判断预后指标。

p140Cap在结直肠癌增殖、侵袭和转移的作用的开题报告

p140Cap在结直肠癌增殖、侵袭和转移的作用的开
题报告
尊敬的指导教师：
我将在结直肠癌的增殖、侵袭和转移的作用方面进行研究，重点关
注p140Cap蛋白在这个过程中的作用。

结直肠癌是世界范围内较为常见的恶性肿瘤之一。

虽然在照射和化
疗的帮助下，相当数量的患者在治疗过程中没有出现复发的情况。

但是，这些治疗仍然没有根治肿瘤的能力。

因此，在结直肠癌治疗的领域中，
仍需要进一步深入的研究，以发现新的治疗方法。

p140Cap是一种细胞外基质蛋白，并在肿瘤领域中越来越引起了关注。

一些研究表明，p140Cap可能在肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移中发
挥重要作用。

然而，还需要进一步研究来证实它的确切作用。

在这项研究中，我们将进行一系列实验，包括细胞培养、蛋白质表达、Western blot、细胞增殖、迁移和侵袭测试。

通过这些实验，我们将研究p140Cap在结直肠癌中的表达情况，并检测其与肿瘤细胞功能的相
关性。

预计这项研究将有助于深入了解p140Cap在结直肠癌发展中的作用，为寻找新的治疗方法提供基础和支持。

以上是我的开题报告，谢谢！。

乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展

- 172 -*基金项目：国家自然科学基金青年项目（81903119）；中山大学高校基本科研业务费青年教师培育项目（20ykpy52）①中山大学附属第一医院　广东　广州　510080通信作者：毕月乳腺癌放疗抵抗机制的研究进展*毕月① 【摘要】　放疗是鼻咽癌、乳腺癌及直肠癌等多种恶性肿瘤的重要治疗手段，不过部分患者会出现放疗抵抗的现象，造成转移及复发，从而降低患者生存率。

乳腺癌患者放疗抵抗的发生与多种因素有关，如肿瘤干细胞及肿瘤微环境等。

乳腺癌放疗患者的治疗效果与放疗抵抗密切相关，对放疗抵抗的产生机制进行研究有助于减少或者抑制放疗抵抗，提高放疗效果，改善患者预后。

本文从肿瘤干细胞、自噬性调节及DNA 损伤修复等多个方面做一综述，旨在为随后研究提供思路。

【关键词】　乳腺癌　放疗抵抗　肿瘤干细胞　自噬性调节　细胞周期调控　上皮间充质转化　DNA 损伤修复 Research Progress on the Mechanism of Radiotherapy Resistance in Breast Cancer/BI Yue. //Medical Innovation of China, 2023, 20(30): 172-176 [Abstract]　Radiotherapy is an important treatment method for nasopharyngeal carcinoma, breast cancer, rectal cancer and other malignant tumors. However, some patients may experience resistance to radiotherapy, which may cause metastasis and recurrence, thus reducing the survival rate of patients. The occurrence of radiotherapy resistance in breast cancer patients is related to many factors, such as cancer stem cell and tumor microenvironment. The therapeutic effect of breast cancer patients undergoing radiotherapy is closely related to their resistance to radiotherapy. Studying the mechanism of resistance to radiotherapy can help reduce or inhibit resistance to radiotherapy, improve the effect of radiotherapy, and improve the prognosis of patients. This article reviews cancer stem cell, autophagy regulation, DNA damage repair and other aspects in order to provide ideas for subsequent research. [Key words]　Breast cancer　Radiotherapy resistance　Cancer stem cell　Autophagy regulation　Cell cycle regulation　Epithelial mesenchymal transformation　DNA damage repair First-author's address: First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 510080, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.30.040 乳腺癌是严重危害女性身心健康的一种恶性肿瘤。

干扰素对乳腺癌细胞增殖的影响

干扰素对乳腺癌细胞增殖的影响乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，在全球范围内造成了巨大的健康负担，因此，对于乳腺癌及其治疗方法的研究一直备受关注。

近年来，越来越多的研究表明，干扰素在乳腺癌细胞增殖中发挥着重要的作用。

干扰素是一类由机体产生的细胞因子，能够调节细胞的生长和分化，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种功能。

针对此类肿瘤，干扰素被广泛应用于临床治疗中。

然而，对于乳腺癌细胞增殖的影响机制尚不完全清楚。

实验证明，干扰素能够通过多种方式干预乳腺癌细胞的增殖。

首先，干扰素能够通过调节细胞周期，抑制乳腺癌细胞的增殖。

研究发现，干扰素能够诱导细胞周期G0/G1期的细胞周期阻滞，阻断乳腺癌细胞的有丝分裂过程，从而抑制细胞增殖。

其次，干扰素还能够通过诱导细胞凋亡来抑制乳腺癌细胞的增殖。

乳腺癌细胞的异常增殖是由于细胞凋亡途径的抑制，干扰素能够通过激活细胞凋亡途径，诱导癌细胞的自我死亡，从而抑制其增殖。

此外，干扰素还能够影响乳腺癌细胞的侵袭和转移能力。

乳腺癌的侵袭和转移是其恶化和预后不良的重要因素。

研究发现，干扰素能够通过多种机制抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。

一方面，干扰素能够抑制乳腺癌细胞的上皮间质转化，改变其细胞形态和细胞黏附能力，从而减少乳腺癌细胞对于外界环境的适应性，抑制其侵袭和转移。

另一方面，干扰素能够抑制乳腺癌细胞的血管生成。

乳腺癌的恶化和转移需要新生血管的形成，干扰素能够通过抑制血管生成相关因子的表达，从而降低乳腺癌细胞的血供，抑制其侵袭和转移。

然而，干扰素在乳腺癌治疗中的应用还面临一些挑战和问题。

首先，干扰素的剂量和疗程仍然需要进一步的研究和优化，以达到最佳治疗效果。

其次，干扰素治疗可能会出现一些不良反应，如发热、疲乏、抑郁等，对患者的生活质量产生一定的影响。

因此，在使用干扰素治疗乳腺癌时，需要对患者的病情和身体状况进行全面评估，以个体化治疗方案。

综上所述，干扰素作为一种重要的细胞因子，在乳腺癌细胞增殖的调控中发挥着重要的作用。

抑癌基因PTEN对乳腺癌细胞生长增殖的影响

—
１ｃｌ．ｗｈｓｒｗｈｒｔｓｓｇｉｃｔｌｗｒｔａｈｔｏｏｔ１ｌｗｃｔｍｅｒｈｗｄｔａｈｒｇｅ－ｅｌｓｏｅｇｏｔａｅｗａｉｎｆａｌｓｏｅｎｔａｆｃｎｒ．Ｆｏｙｏｔｙｓｏｅｈｔｔｅｐｏｒｓｉｎｙｈｏ
ＭｅｈｄＴｅｅｋｒｏｅｅｐｅｓｎｖｃｒｐＰ—ｗ —ｍＮ（ｏｔｎｎｉｔｏｓｈｕａｙｔｘｒｓｉｅｔｓＢｉｏｏｔｃｎｉｉｇａｗｌｙｅＰＥｅｅｎＢａｄ—ｔＴＮｇｎ）ａｄｐＰ— ｐ
李祥勇，克元，周林观平
（东医学院生物化学与分子生物学研究所，东湛江５４２）广广２０３
【摘要ｌ目的研究Ｖ＇ＩＮ基因表达对乳腺癌细胞生长增殖的影响。方法Ｅ将分别携带有野生型、突
变型ＰＥＴＮ基因的真核表达载体ｐＰ— ｔＴＮ以及ｐＰ—Ｇ１９Ｂｗ —ＰＥＢ２Ｒ—ＰＥ以脂质体介导法转人人ＰＥＴＮ，ＴＮ表达缺失的乳腺癌细胞ｚ７Ｒ一５—１中，嘌呤霉素筛选获得稳定表达ＰＥＴＮ基因的转染细胞，通过细胞活力实
Ｅｅｔｏｎ —ｏｃｇｎＴＥＮｎｃｌｐｏｉｒｔｎｉｒａｔｃｎｅｅ１ＬｆｃｆａｔｉｎｏｅｅＰｏｅｌｒｌｅａｉｎｂｅｓａｃｒｃｌｆｏ．／Ｘｉｎ — ｙｎＺａｇｏｇ．ＨＯＵＫｅ—
细胞增殖。

生存素在乳腺癌中的表达及其与细胞增殖的关系

１２试剂与实验方法标本均经１％中性甲醛．０
至棕黄色；表达中度阳性（＋＋）即阳性细胞率，１％一０，０５％染色强度介于弱阳性与强阳性之间；
表达强阳性（＋＋＋）阳性细胞率＞０，，５％多数细胞呈黄色至棕黄色。凡染色强度与背景无明显差别者为阴性。１３２Ｋ一７阳性标准Ｋ一６．．ｉ６ｉ７阳性细胞为细胞核出现棕黄色颗粒，图２随机选择５个视见。野，在高倍镜（×４０下每个视野数２０个肿瘤０）０
《沈表达及其与细胞增殖的关系
桑占发王
摘要
兴孙立萍赵国清金
笛。
为探讨乳腺癌组织中生存素表达的临床意义及其与癌细胞增殖的关系，用免疫组织化学ｓ采Ｐ法
检测生存素、ｉ７蛋白在９Ｋ一６６例乳腺癌组织中的表达和生存素在２０例正常乳腺组织的表达，分析生存素表达与Ｋ一７增殖指数及各临床病理因素的关系。结果表明，ｉ６生存素阳性表达乳腺癌的Ｋ一７增殖指数（５３ｉ６３．２
性对照，同时用磷酸盐缓冲液（Ｂ）代第一抗ＰＳ替体作阴性对照。
１３免疫组化结果判定．
细胞凋亡抑制蛋白，存素（ｕｖｖ）白是凋亡生ｓｒｉｎ蛋ｉ
抑制蛋白家族的新成员，特异地表达于人和鼠的胚胎发育组织以及多数人类肿瘤细胞，正常成在
１３１生存素染色的判断标准．．

p14ARF,p16INK4,p53在乳腺癌中的表达及其相互关系的实验研究

p14ARF，p16INK4，p53在乳腺癌中的表达及其相互关系的实验研究摘要：目的：本研究从蛋白水平检测抑癌基因p14arf、p16ink4a 和p53在乳腺正常组织、癌旁组织和癌组织中的表达情况；并分析乳腺癌组织p14arf、p16ink4a和p53的表达及相互关系。

方法：采用免疫组化方法检测p14arf、p16ink4a和p53在乳腺正常组织、癌旁组织和癌组织中的表达，分析p14arf、p16ink4a和p53的表达及其相互关系。

结果：乳腺正常组织中p14arf蛋白阳性率87.1%；癌旁组织阳性率83.9%；乳腺癌组织中阳性率38.7%。

p14arf、p16ink4a p53蛋白在癌组织和癌旁组织、正常组织间蛋白表达有显著差异（p另外，本实验结果表明，p14arf和p53蛋白表达呈现负相关性（r=-0.375），说明这两种蛋白相互关联，结合以上两者在癌组织的阳性率明显不同于正常乳腺组织的结果，提示p14arf - p53通路存在于乳腺癌中，而且p14arf对p53的失活起到抑制作用。

而p14arf和p16ink4a 蛋白的表达无显著相关性，支持了两者分别处于不同通路且相互独立作用的观点。

虽然p14arf和p16ink4a蛋白的表达无显著相关性，但是我们发现p14arf和p16ink4a蛋白表达均为阴性的有18例（总43例），共缺失率为41.9%，导致这样的原因可能是两者都是位于ink4a/arf位点。

p14arf和p16ink4a 基因的失活机制中比较常见的就是纯合缺失：缺失一般发生在整个ink4a/arf位点。

这两种推测无疑是矛盾的，其中的具体机制尚需要进一步探讨。

但是如果证明发生纯合缺失的原因是导致乳腺癌的发生的一个重要因素，那么这两者结构上的高度相似性将为基因治疗提供了良好的前景。

参考文献[1] sotiriou c， pow les tj， dowsett m，et al. gene expression profiles， derived from fine needle aspiration correlate with response to systemic chernotherapy in breast cancer [j]. breast cancer res， 2002， 4 （3）： r3[2] serrano m， hannon g and beach d et al.a new regulatory motif in cell cycle control causing specific inhibition of cyclin d/cdk4. [j].nature，1993；366： 704-706[3] mao l， merlo a， bed g， a novel p16ink4a transcript. cancer res， 1995，55：2995-2999[4] do tn，rosal rv，drew l，et al.preferential induction of nccrosis in human breast cancer cell by cancercell by a p53 peptide derived from the mdm2 binding site[j].oncogene，2003，22：1431-1444[5] hensel m， schneew eiss a， sinn h p， et al. p53 is the strongest predictor of survival in high-risk primary breast cancer patients undergoing high-dose chemotherapy with autologous blood stem cell support[j]. int j cancer，2002， 100： 290-296[6] 于观贞，朱明华，倪灿荣等.胰腺癌p53上下游基因mdm2、p21waf/cip1以及p14arf蛋白的表达及相互关系[j].中华病理学杂志，2004，33（2）： 130-134[7] 杨治花，折虹.p14arf、mdm2、p53蛋白在鼻咽癌中表达的研究[j]. 宁夏医学院学报，2008，30（2）： 155-156，170[8] davidoff am， herndon je， glover ns， relation between. p53 overexpression and established prognostic ffactors in breast cancer[j].surgery，1991，110：259。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

ｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｅｌｌｃｏｕｎｔｉｎｇｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｃｅｌｌｎｕｍｂｅｒｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄａｔ３，４ａｎｄ５ｄａｙｓｏｆｃｕｌｔｕｒｅｉｎＰＴＰＮ１４ｏｖｅｒｅｘｐｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｃｏｎｔｒｏ１ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｉｎｔｈｅｃｏｌｏｎｙｆｏｒｍａｔｉｏｎａｓ — ｓａｙ，ｔｈｅｃｏｌｏｎｙｎｕｍｂｅｒｗａｓ（１２５ ±２５）ｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄ（６２ ±１３）ｉｎＰＴＰＮ１４ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐ，ｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｉｎｇｓｔａ —
ｃａｎｔｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐＩ（Ｏ．６ ±０．２）ｇ，Ｐ＜Ｏ．Ｏ５１．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ０ｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＴＰＮ１４ｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａ —
ＥｆｆｅｃｔｏｆＰＴＰＮ１４ｏｎｔｈｅＣｅｌｌＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＢｒｅａｓｔＣａｎｅｒＣｅｌｌｓ
ＬｖＦｅｎｇ，ＹｕＹａｎｇ，ＬｉａｎｇＤｏｎｇｅｔａｌ
非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶１４（ｔｙｒｏｓｉｎｅ — ｐｒｏ —
ｔｅｉｎｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅｎｏｎ — ｒｅｃｅｐｔｏｒｔｙｐｅ１４，ＰＴＰＮ１４）是
象，探讨ＰＴＰＮ１４对乳腺癌细胞增殖能力的影响。
ＡｂｓｔｒａｃｔＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＰＴＰＮ１４ｏｎｔｈｅｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅＰＴ—
摘要：目的
探讨蛋白酪氨酸磷酸酶１４（ＰＴＰＮ１４）对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法首先在乳腺癌细胞株
ＭＣＦ－７中建立稳定高表达ＰＴＰＮ１４的细胞系，并通过ＲＴ — ＰＣＲ和蛋白免疫印迹实验进行鉴定；然后通过ＲＮＡ干扰技术靶向抑制蛋白表达，采用细胞计数法、噻唑蓝（ＭＴＴ）法、细胞克隆形成实验、ＢｒｄＵ细胞掺人实验以及裸鼠体外成瘤实验，检测ＰＴＰＮ１４对乳腺癌细胞ＭＣＦ－７细胞增殖的影响。结果通过在ｍＲＮＡ和蛋白水平的检测，证实高表达ＰＴ—
ｔｉｏｎｏｆｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ．
ＫｅｙｗｏｒｄｓＰＴＰＮ１４；ｅｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ；ｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ
０．１）ｇ，差异具有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论高表达ＰＴＰＮ１４抑制乳腺癌细胞的增殖能力。
关键词：蛋白酪氨酸磷酸酶１４；细胞增殖；乳腺癌
中图分类号：Ｒ７３９．４１，Ｒ７３ｏ．２６１ＤＯＩ：１０．３８７０／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２０７４１．２０１５．０３．０１０
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＢｒｅａｓｔＳｕｒｇｅｒｙ，ＨｅｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＰｅｏｐｌｅ ’ ｓＨｏｓｐｉｔａｌ
（ＴｈｅＰｅｏｐｌｅ’ ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＺｈｅｎｇｚｈｏｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ），Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５０００３，Ｃｈｉｎａ
ＰＮ１４一ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＭＣＦ＿７ｃｅｌｌｌｉｎｅｗａｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄａｎｄｃｏｎｆｉｒｍｅｄｂｙｕｓｉｎｇＲＴ— ＰＣＲａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．ＴｈｅｎｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＰＴ—
ｇｒａｆｔｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎａｓｓａｙａｆｔｅｒｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＰＴＰＮ１４ｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗｉｔｈＲＮＡｉｎｔｅｒｆｅｒｅｎｃｅｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅＭＣＦ一７ｓｔａｂｌｅｅｅｌ１ｌｉｎｅｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＰＴＰＮ１４ｗｅｒｅｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｃｏｎｆｉｒｍｉｎｇｔｈｅｈｉｇｈｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＴＰＮ１４ａｔｍＲＮＡａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｌｅｖｅ１．ＭＴＴａｓｓａｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｃｅｌｌｎｕｍｂｅｒｗａｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｂｙａｔｌｅａｓｔ４０ａｔｔｈｅｆｉｆｔｈｄａｙｉｎＰＴＰＮ１４ｏｖｅｒｅｘ—
ｃｅｌｌｓ．Ｉｎｔｈｅｘｅｎｏｇｒａｆｔｔｕｍｏｒｆｏｒｍａｔｉｏｎａｓｓａｙ，ｔｈｅｘｅｎｏｇｒａｆｔｗｅｉｇｈｔｗａｓ（０．２－＋－０．１）ｇｉｎＰＴＰＮ１４ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉ０ｎｇｒｏｕｐ，ｓｉｇｎｉｆｉ —
ＰＴＰＮ１４对乳腺癌细胞增殖能力的影响
＊
吕峰，于洋，梁栋，李兆明，尤伟，张斌
河南省人民医院（郑州大学人民医院）乳腺外科，郑州。郑州大学第一附属医院肿瘤内科，郑州４５００５２４５０００３
第４４卷第３期第２８９页２０１５年６月
华中科技大学学报（医学版）
ＡｃｔａＭｅｄＵｎｉｖＳｃｉＴｅｃｈｎｏｌＨｕａｚｈｏｎｇ
Ｖ０ｌ＿４４Ｎｏ．３Ｐ．２８９
Ｊｕｎ．２０１５
ＰＮ１４的ＭＣＦ－７稳定细胞系建立成功。ＭＴＴ法结果表明，培养第５天时高表达ＰＴＰＮ１４组的ＭＣＦ－７细胞数约为对照
组的６Ｏ（Ｐ＜Ｏ．０５）；细胞计数实验表明，与对照组比较，高表达ＰＴＰＮ１４的ＭＣＦ－７细胞数在培养第３、４、５天时明显减少（Ｐ＜Ｏ．０５）；细胞克隆形成实验中，对照组和高表达ＰＴＰＮ１４组的克隆数分别为（１２５ ±２５）个和（６２士１３）个，差异具有统计学意义（Ｐ＜ｏ．０５）；同时，低表达内源性ＰＴＰＮ１４将明显促进细胞增殖。进一步的裸鼠体内成瘤实验中，高表达ＰＴＰＮ１４组的肿瘤体积仅为对照组的１／５（Ｐ＜０．０５）；对照组和ＰＴＰＮ１４组的肿瘤重量分别为：（Ｏ．６２－＿－０．２）ｇ和（０．２ ±
ＰＮ１４ｏｎｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆＭＣＦ－７ｃｅｌｌｓｗａｓｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｃｅｌ１ｃｏｕｎｔｉｎｇ，Ｍ＿ＴＴ，ｃｏｌｏｎｙｆｏｒｍａｔｉｏｎ，ＢｒｄＵｉｎｃｏｒｐｏｒａｔｉｏｎａｓｓａｙａｎｄｘｅｎｏ —