乳腺癌免疫组化
乳腺癌pr判读标准
乳腺癌pr判读标准
乳腺癌的PR受体（progesterone receptor）是一种重要的生
物标志物，对于乳腺癌的诊断、治疗和预后判断具有重要意义。
PR
受体的判读标准主要包括以下几个方面：
1. 免疫组化染色，通常通过免疫组化染色来检测乳腺癌组织中PR受体的表达情况。
根据染色的程度和范围来判读PR受体的阳性
程度。
2. PR阳性标准，一般来说，根据免疫组化染色结果，当乳腺
癌组织中核内出现棕色颗粒，且超过细胞核的10%时，即可判定为
PR阳性表达。
3. PR阴性标准，若乳腺癌组织中未观察到PR受体的表达，或
者表达量低于10%，则判定为PR阴性表达。
4. 临床意义，PR受体的表达情况与乳腺癌的预后和治疗效果
密切相关。
一般来说，PR阳性的乳腺癌患者对激素治疗的反应较好，预后相对较好；而PR阴性的乳腺癌患者则可能不太适合激素治疗，
预后相对较差。
总的来说，乳腺癌PR受体的判读标准主要是通过免疫组化染色来确定其表达情况，进而指导临床治疗方案的制定和预后的判断。
这些标准对于乳腺癌患者的个体化治疗和预后评估具有重要的指导意义。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标很多乳腺癌患者和家属都苦于看不懂乳腺癌常见的免疫组化指标而无法对医生的治疗进行判断，今天海南亚洲制药集团的小编就这个问题为您详细阐述。
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病常与遗传有关，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高。
仅约1-2%的乳腺患者是男性。
通常发生在乳房腺上皮组织的恶性肿瘤。
是一种严重影响妇女身心健康甚至危及生命的最常见的恶性肿瘤之一。
治疗乳腺癌主要有手术、化学药物治疗、放射治疗和现代中药治疗等手段，临床必须根据病期早晚，选择不同方法联合应用，选择合理时，比单一方法疗效好。
近年来研究发现人参皂苷Rh2（最佳含量16.2%）抑制癌细胞增殖作用的能力最强，是人参皂苷中的最主要抗癌活性成分。
人参皂苷Rh2通过抑制癌细胞增殖和诱导癌细胞分化凋亡对多种肿瘤有效，也为应用于乳腺癌治疗提供了新的武器。
乳腺癌为激素依赖性肿瘤，就是说乳腺癌细胞的生长依赖雌激素和孕激素的刺激，雌孕激素通过与乳腺癌细胞上相应受体结合发挥作用，免疫组化表现为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性。
PR的形成直接受ER的控制和调节，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性。
但有些细胞在癌变过程中，其受体系统保留很少或完全丧失，不能再作为激素的靶细胞，其生长不再受激素的控制与调节，表现为ER阴性乳腺癌。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和(或)PR阳性患者较ER和(或)PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
如何看懂乳腺癌常见免疫组化指标
怎么样瞅懂乳腺癌罕睹免疫组化指标之阳早格格创做乳腺癌是女性最罕睹的恶性肿瘤之一，它的收病常取遗传有闭，以及40-60岁之间、绝经期前后的妇女收病率较下.仅约1-2%的乳腺患者是男性.常常爆收正在乳房腺上皮构造的恶性肿瘤.是一种宽沉效用妇女身心健壮以至危及死命的最罕睹的恶性肿瘤之一.治疗乳腺癌主要有脚术、化教药物治疗、搁射治疗战新颖中药治疗等脚法，临床必须根据病期早早，采用分歧要领共同应用，采用合理时，比简单要领疗效佳.乳腺癌为激素依好性肿瘤，便是道乳腺癌细胞的死少依好雌激素战孕激素的刺激，雌孕激素通过取乳腺癌细胞上相映受体分离收挥效用，免疫组化表示为雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）阳性.PR的产死间担当ER的统造战安排，故PR阳性的乳腺癌，ER大多为阳性.但是有些细胞正在癌变历程中，其受体系统死存很少或者真足丧得，没有克没有及再动做激素的靶细胞，其死少没有再受激素的统造取安排，表示为ER阳性乳腺癌.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）临床上不妨通过对付雌激素受体（ER）战孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的火仄，进而提示乳腺癌的预后疑息战指挥内分泌治疗.据报导下瓦解肿瘤或者临床分期较矮的肿瘤ER、PR更大概阳性；乳腺癌ER阳性率约为50%～80%,PR阳性率约为50%.ER及PR阳性肿瘤对付内分泌治疗反应性下，灵验率达55％～60％，受体阳性者灵验率5％～8％.ER战(或者)PR阳性患者较ER战(或者)PR阳性患者有较佳的预后.乳腺癌罕睹免疫组化指标：雌激素安排蛋黑PS2雌激素安排蛋黑PS2是由激素依好细胞分泌的，不妨通过自分泌战旁分泌起效用，是预测乳腺癌预后战内分泌治疗疗效的另一项要害指标.常常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也浮现下火仄表黑.PS2正在乳腺癌表黑的阳性率正在43%～58%之间.PS2取ER表黑的正相闭性，正在绝经前的妇女(50岁以下)表示更为明隐.PS2(+)ER(+)病例约莫占83%，很少ER(-)战PR(-)，而PS2(+)(约4%).动做乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2大概劣于ER、PR，若三者分离则可达到谦意的预测效验.乳腺癌罕睹免疫组化指标：预后指标PS2PS2动做预后指标，对付无淋凑趣变化者的意思尤为要害.No(无淋凑趣变化)的乳腺癌患者，正在采取简单脚术治疗的情况下,约20%～30%的患者会复收.有钻研创造，PS2阳性取阳性二组正在N0患者复收率出入31%,牺牲率出入13%.果此PS2成为决定N0组患者属于伤害组或者非伤害组的参照指标之一.PS2检测对付淋凑趣阳性(N+)患者也共样可分成伤害组战非伤害组,二组预后没有共非常明隐.乳腺癌ER(-)、PR(-)、PS2(-)的患者预后好,治疗波折率为83%,5年存活率仅为41%.乳腺癌罕睹免疫组化指标：标记表记标帜细胞删殖状态的抗本Ki67Ki67是一种标记表记标帜细胞删殖状态的抗本，其功能取有丝团结稀切相闭，正在细胞删殖中是没有成少的，阳性证明癌细胞删殖活跃.Ki67的监测多用于推断肿瘤的良、恶性及恶性程度，也用于探讨细胞删殖活性、细胞周期取肿瘤的死少办法、浸润办法、复收、变化等死物教止为及预后的闭系.乳腺癌罕睹免疫组化指标：细胞周期蛋黑(CyclinD1)细胞周期是由细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依好蛋黑激酶(CDK)战细胞周期素依好蛋黑激酶压造蛋黑(CKI)去举止调控的.分歧时相(G1、S、G2、M)间存留闭键的调控面.细胞周期蛋黑(CyclinD1) 取特定的CDK分离形成复合体，可正在G1/S 接界处将旗号转导道路取细胞周期调控通联起去，完毕各个时期的变换.其过分表黑可收缩G1 期，并缩小对付死少果子的依好性.该面调控非常十分取肿瘤爆收、死少闭系稀切.cyclinD1正在许多肿瘤中创造有扩删，更加正在乳腺癌中，扩删可达15.0％，过表黑可达45.0％，是暂时公认的潜正在癌基果.乳腺癌罕睹免疫组化指标：人表皮死少果子受体2（HER2/ C-erbB2）人表皮死少果子受体2（HER2），是由本癌基果编码的HER2受体，HER2正在调控仄常细胞的死少战收育战瓦解中起要害效用.HER2本癌基果的扩删引导HER2受体正在细胞表面过分表黑，HER2阳性预示乳腺癌病人预后短安，无病存正在期及总存正在期隐著收缩、肿瘤细胞的侵蚀性减少，对付内分泌治疗战CMF规划大概耐药，蒽环类战紫杉醇药物对付HRE2阳性的病人相对付灵验.约有25%的乳腺癌病人HER2呈过分表黑/扩删，暂时时常使用的筛选要领为免疫构造化教法（IHC），IHC 0/1+为仄常表黑，IHC3+的病人为HER2过分表黑.IHC2+需进一步止荧光本位杂接法（FISH）证据HER2基果的扩删，阳性（3个拷贝数/细胞核）为仄常，阳性（>10个拷贝数/细胞核）为非常十分.钻研创造IHC(3+)战FISH(+)者应用Herceptin治疗灵验率可分别达35%战34%.三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )三阳乳腺癌（ER-/PR-/ C-erbB-2 )，该典型乳腺癌构造教分级较好，治疗上只可采用化疗，对付于化疗具备较下的总反应率战病理慢解率，但是易爆收继收性耐药，易爆收脑、肺及肝等要害净器的变化，五年存正在率为77%，早期患者的五年存正在率惟有14%.。
乳腺癌免疫组化报告,求治疗方案：
乳腺癌免疫组化报告，求治疗方案：
化疗是肯定要做的，建议AC-T方案，即阿霉素（表阿霉素）+环磷酰胺打4个，然后用单药紫杉醇化疗，每周一次，共12周。
化疗化疗
前后可以口服中药，化疗前中药以扶正、健脾益气为主，化疗后可以加用软坚散结成分。
此外，患者年龄？淋巴结转移情况？绝经前患者的化疗要足量足疗程，结合淋巴结情况决定放不放疗。
56岁，对于受体阴性的乳腺癌来说应该是一个预后较好的因素，但
是不能大意；淋巴结阴性预后较好，放疗就不用做了，局部复发的几率较小，注意定期复查监测病情。
建议你4-6个月复查一次，主要是要防治内脏转移。
临床经验提示，受体阴性的乳腺癌出现内脏（肝、肺）转移比较常见，所以复查时注意胸片及腹部B超。
临床上绝经后、较大肿块的乳腺癌往往预后都不错，所以，希望这个病人不是例外。
另外，病人的CerbB-2免疫组化为两个+，如果经济条件还不错，可
以复查一下FISH，如果FISH检测是阳性，提示患者可以应用赫赛汀（靶向）治疗，但是您要想好了，赫赛汀一年的费用是28万，单纯FISH检测是2500-2800。
要是不考虑应用赫赛汀就不用查FISH了。
不知道我的回答你能不能看懂，如果还有别的问题可以给我发邮件。
1。
乳腺癌常见免疫组化指标分析
乳腺癌常见免疫组化指标分析乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）临床上可以通过对雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测，得出肿瘤细胞内激素受体含量的水平，从而提示乳腺癌的预后信息和指导内分泌治疗。
据报道高分化肿瘤或临床分期较低的肿瘤ER、PR更可能阳性；乳腺癌ER阳性率约为50％～80％，PR阳性率约为50％。
ER及PR阳性肿瘤对内分泌治疗反应性高，有效率达55％～60％，受体阴性者有效率5％～8％。
ER和（或）PR阳性患者较ER和（或）PR阴性患者有较好的预后。
乳腺癌常见免疫组化指标：雌激素调节蛋白PS2雌激素调节蛋白PS2是由激素依赖细胞分泌的，可以通过自分泌和旁分泌起作用，是预测乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的另一项重要指标。
通常ER阳性乳腺癌细胞，PS2也呈现高水平表达。
PS2在乳腺癌表达的阳性率在43％～58％之间。
PS2与ER表达的正相关性，在绝经前的妇女（50岁以下）表现更为明显。
PS2（＋）ER（＋）病例大约占83％，很少ER（－）和PR（－），而PS2（＋）（约4％）。
作为乳腺癌抗雌激素治疗预测指标，PS2可能优于ER、PR，若三者结合则可达到满意的预测效果。
乳腺癌常见免疫组化指标：预后指标PS2PS2作为预后指标，对无淋巴结转移者的意义尤为重要。
No（无淋巴结转移）的乳腺癌患者，在采取单纯手术治疗的情况下，约20％～30％的患者会复发。
有研究发现，PS2阳性与阴性两组在N0患者复发率相差31％，死亡率相差13％。
因此PS2成为确定N0组患者属于危险组或非危险组的参考指标之一。
PS2检测对淋巴结阳性（N ＋）患者也同样可分成危险组和非危险组，两组预后差别非常明显。
乳腺癌ER（－）、PR（－）、PS2（－）的患者预后差，治疗失败率为83％，5年存活率仅为41％。
乳腺癌常见免疫组化指标：标记细胞增殖状态的抗原Ki67Ki67是一种标记细胞增殖状态的抗原，其功能与有丝分裂密切相关，在细胞增殖中是不可少的，阳性说明癌细胞增殖活跃。
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标
ER、PR、Ki-67、HER-2……一文搞懂乳腺癌免疫组化指标梅斯医学乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它的发病率占全身各种恶性肿瘤的7%~10%，在妇女疾病中仅次于子宫颈癌，现已成为威胁妇女健康的主要疾病。
乳腺癌发病常与遗传因素有关，在40~60岁或绝经期前后的妇女发病率较高。
而在乳腺癌病理报告中，免疫组化检测结果可以明确乳腺癌分子类型、指导治疗及提示预后。
免疫组化指标复杂容易混淆搞不清? 不用抓耳挠腮，一头雾水，小编在此送上信息量丰富且实用的解读方法。
免疫组化的相关指标这一部分是病理报告的重中之重，小编必须详细解读。
常见检查指标有ER、PR、HER-2、Ki-67等，用于确诊乳腺癌的分子类型，为后期治疗提供依据。
这些指标不但与肿瘤的生长浸润，转移复发密切相关，对个体化治疗方案的选择具有重要的参考价值。
免疫组化指标与乳腺癌淋巴结转移及病理分级也有一定的相关性。
根据激素受体ER、PR及人表皮生长因子受体 2 （human epidermal growth factor receptor 2，HER2）的表达，乳腺癌分子分型主要有：LuminalA 乳腺癌、LuminalB乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER-2阳性（HR阳性）乳腺癌。
•Luminal A型乳腺癌：指ER阳性、PR阳性（高表达）、HER-2阴性的乳腺癌；•Luminal B型乳腺癌：指ER阳性、 PR 阳性（低表达）、HER-2阴性的乳腺癌；或是ER、PR及Her-2皆为阳性；•HER-2（HR阳性）乳腺癌：指ER 、PR均为阴性，HER-2为阳性的乳腺癌；•三阴性乳腺癌：ER 、PR 、HER-2这三项指标均为阴性。
三阴性乳腺癌和基底型乳腺癌之间的吻合度约为80%，三阴性乳腺癌也包括一些特殊类型乳腺癌，如髓样癌和腺样囊性癌，这类癌的复发转移风险较低。
方便大家理解，用表格归纳如下：肿瘤依赖性的乳腺癌细胞生长增殖受孕激素、雌激素的综合调控，因而这两种激素也成为了乳腺癌内分泌预测的可靠生物学标志。
荧光原位杂交与免疫组化法检测乳腺癌HER-2表达的临床意义
荧光原位杂交与免疫组化法检测乳腺癌HER-2表达的临床意
义
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，HER-2在乳腺癌中的
表达程度与疾病的预后密切相关。
荧光原位杂交（FISH）与
免疫组化（IHC）是目前最常用的检测HER-2表达的方法之一。
免疫组化法通过检测HER-2蛋白在乳腺癌细胞膜上的表达水
平来确定HER-2的状态。
它是判断HER-2高表达的最常见方法，通常可以在乳腺癌组织切片中快速检测，检测结果可定量化。
但是，免疫组化法不能直接测量HER-2基因水平，由于
存在不能确定的判断标准，结果可能存在误差。
FISH法是测量HER-2基因扩增的直接方法。
对于免疫组化测
试结果不确定的患者，FISH测试需要进一步检测HER-2基因
是否扩增。
如果FISH检测结果显示HER-2基因扩增，则患者很可能需要接受更为积极的治疗。
通过比较FISH和免疫组化方法的结果，可以更好地确定个体
患者HER-2的表达情况，并作出更为准确和有效的治疗决策。
例如，HER-2扩增和免疫组化高表达的患者可能受益于靶向HER-2的治疗，如赫赛汀。
此外，HER-2基因扩增可能是预
后不良的风险因素，需要密切监测治疗反应和疾病复发。
因此，FISH和免疫组化是乳腺癌HER-2表达检测的重要手段。
这些方法的准确性和精度已经得到了明显的提高，可以作为指导乳腺癌个体化治疗的重要依据。
常用乳腺癌免疫组化(二)2024
常用乳腺癌免疫组化（二）乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。
免疫组化作为一种重要的癌症诊断方法，在乳腺癌的免疫组化研究中也得到了广泛应用。
本文将从免疫组化中常用的5个方面进行阐述，包括乳腺癌的分子标记、细胞膜标记、核内标记、细胞外基质标记和免疫相关标记。
下面将逐一介绍这些内容。
一、乳腺癌的分子标记1. 雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的检测2. 基因 HER2/neu 的表达与放大检测3. KI-67 指数在乳腺癌中的作用4. 肿瘤抑制基因 p53 的表达情况5. 表皮生长因子受体（EGFR）在乳腺癌中的表达二、细胞膜标记1. CK5/6 的检测在乳腺癌中的意义2. E-cadherin 的表达与乳腺癌的关联3. 平滑肌肌动蛋白（SMA）的检测在乳腺癌中的价值4. Herceptin 在 HER2 阳性乳腺癌的治疗中的应用5. N-cadherin 和 Vimentin 的表达与乳腺癌的转移相关性三、核内标记1. 甲基化标志物在乳腺癌中的应用2. 组蛋白修饰酶的表达与乳腺癌的关系3. 纤维蛋白原激活蛋白（FAP）在乳腺癌中的作用4. 齿环指示物（TOPOⅡ）和蛋白激酶C（PKC）的检测5. Bcl-2 和 Bax 的表达与乳腺癌的预后评估四、细胞外基质标记1. 基质金属蛋白酶（MMPs）在乳腺癌中的表达2. 组织因子（TF）在乳腺癌的侵袭转移中的作用3. 合成纤维蛋白酶活性的检测4. 细胞外基质相关蛋白（EMMPRIN）的表达与预后的关联5. TGF-β在乳腺癌中的生物学作用五、免疫相关标记1. CD4 和 CD8 的检测与乳腺癌的免疫应答关系2. FOXP3+ 调节性 T 细胞与乳腺癌的关联3. PD-L1 的表达与乳腺癌的免疫治疗策略4. NK 细胞在乳腺癌中的作用5. 整合素和选择素在乳腺癌转移中的功能综上所述，乳腺癌免疫组化是一种重要的研究手段，对于乳腺癌的诊断和治疗具有重要的指导价值。
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如何解读乳腺癌免疫组化中的项目？乳腺癌术后病理中除描述有肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润外，还有一些重要的可以提示预后的免疫指标，通过分析这些指标可以指导治疗和估计预后。
以下是各医院检查中可能出现的常用免疫指标以及对它们的解读，仅供参考：上海第十人民医院介入科刘玉金北京同仁医院普外科肖晖 ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。
PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。
正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。
当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。
如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。
两者都是阴性预后不好。
阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。
Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。
它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。
同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。
在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗的可能。
即使用曲妥珠单抗（赫赛汀）。
以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后相对较差，缺乏药物治疗。
E-Cadherin：E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。
它的高表达表明预后良好。
Ki-67index：是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关，是一个不良预后因素。
数值越高预后越不好。
P53：是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。
P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
CK5/6：是一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲阳性预后差。
EGFR：表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲也是阳性提示临床预后差。
VEGF：血管内皮生长因子，高表达提示预后差。
TOP-II：DNA拓扑异构酶II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。
PCNA：增殖细胞核抗原，阳性预后不好。
P170：是一种多药耐药基因，它的过度表达不利于治疗。
nm23：nm23又称为抗转移癌基因，是一种抑癌基因，产物是由152个氨基酸组成的蛋白质，与二磷酸核苷激酶（NDPK）的氨基酸序列具有高度同源性。
人类nm23基因有2个亚型：nm23H1和nm23H2，两者有88％同源性，nm23H1与乳腺癌的预后关系更密切。
nm23蛋白具有NDPK功能，通过影响微管聚合而调节细胞运动，并通过影响G蛋白的信号传递而发挥负向调节作用，从而抑制肿瘤转移。
但其作用并不依耐于NDPK的活性。
有实验结果表明，与转移潜能有关的是nm23NDPK的表达水平而不是NDPK的活性。
nm23是独立预后指标，其表达与年龄、肿瘤大小、ER、PR和C－erbB－2无关，与淋巴结转移状况、组织学分型、分级及临床分期均有显著关系，nm23高表达者的预后明显好于低表达者。
nm23表达降低的乳腺癌分化较低，ER表达水平低，并常常出现淋巴结转移，预后不良。
在乳腺癌进展过程中，nm23的表达水平降低。
通过检测nm23可以把腋淋巴结阳性病人中可能发生远处转移和腋淋巴结阴性病人中有潜在高转移倾向的病例筛选出来，进行相应的预防性治疗，从而提高治疗效果。
Her-1：和前面的Her-2类似，阳性不好。
DNA倍体：非整倍体预示肿瘤发生。
CD44V6：是一种蛋白，高表达提示预后较差。
Ck14、Ck17和CK7：与前面的Ck5/6有类似参考标准。
Bcl-2：是一种抑凋亡基因，它的阳性表达提示肿瘤分级程度高，淋巴结转移少。
PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
P63： P63基因本身是一个抑癌基因，P63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
Calponin：在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
SMA（smooth muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。
从乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，它的消失是一逐渐发展的过程。
Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。
在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。
COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
34βE12：是一种细胞角蛋白，它的表达与乳腺癌的肿瘤恶性生物学指标相关，乳腺癌组织中34βE12阴性表达提示预后不佳，可用于乳腺癌恶性程度和预后的判断。
P120膜：在乳腺癌组织中呈异常表达，并与E-cadherin表达相关，在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用；P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切。
Laminin：层粘连蛋白主要存在于基膜(basal lamina)结构中，是基膜所特有的非胶原糖蛋白, 相对分子质量为820kDa, 含13-15%的糖，有三个亚单位, 即重链(α链, 400kDa)和β1(215kDa)、β2(205kDa)两条轻链。
结构上呈现不对称的十字形, 由一条长臂和三条相似的短臂构成。
这四个臂均有棒状节段和球状的末端域。
β1和β2短臂上有两个球形结构域, α链上的短臂有三个球形结构域，其中有一个结构域同Ⅳ型胶原结合，第二个结构域同肝素结合，还有同细胞表面受体结合的结构域。
正是这些独立的结合位点使LN作为一个桥梁分子，介导细胞同基膜结合。
所以LN的主要功能就是作为基膜的主要结构成分对基膜的组装起关键作用, 在细胞表面形成网络结构并将细胞固定在基膜上。
LN还有许多其他的作用,如在细胞发育过程中刺激细胞粘着、细胞运动。
LN还能够刺激胚胎中神经轴的生长,并促进成年动物的神经损伤后重生长和再生。
如同纤粘连蛋白,细胞外的LN能够影响细胞的生长、迁移和分化。
LN在原生殖细胞的迁移中起关键作用。
LN也是一种大型的糖蛋白，与Ⅳ型胶原一起构成基膜，是胚胎发育中出现最早的细胞外基质成分。
LN分子由一条重链（α）和二条轻链（β、γ）借二硫键交联而成，外形呈十字形，三条短臂各由三条肽链的N端序列构成。
每一短臂包括二个球区及二个短杆区，长臂也由杆区及球区构成（图，结构模型）。
LN分子中至少存在8个与细胞结合的位点。
例如，在长臂靠近球区的。
链上有IKVAV五肽序列可与神经细胞结合，并促进神经生长。
鼠LNα1链上的RGD序列，可与αvβ3整合素结合。
现已发现7种LN分子，8种亚单位（α1,α2,α3,β1,β2,β3,γ1,γ2），与FN不同的是，这8种亚单位分别由8个结构基因编码。
LN是含糖量很高（占15-28％）的糖蛋白，具有50条左右N连接的糖链，是迄今所知糖链结构最复杂的糖蛋白。
而且LN的多种受体是识别与结合其糖链结构的。
Cyclin D1：Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。
在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。
VEGF：血管内皮细胞生长因子（VEGF）血管形成在肿瘤生长、浸润、转移中起关键作用，它受到一系列促进和抑制因子的调节，其中最重要的促进因子之一是肿瘤细胞在生长过程中分泌的VEGF，它的编码基因位于6P21.3，由8个外显子构成，由于mRNA不同的剪切形式，形成5种不同的VEGF，分别含有121、145、165、189、206个氨基酸，其中以VEGF165最重要，在各种细胞中表达占优势，VEGF121和VEGF189在大部分表达VEGF的组织和细胞中均能检测到，VEGF145和VEGF206非常少见，其中VEGF206只在人胎肝 cDNA 库中可以检测到。
VEGF通过二硫键结合形成二聚体后才有活性，它的受体为酪氨酸蛋白激酶型膜受体，具有高度特异性。
当VEGF与受体结合后，可以刺激血管内皮细胞增殖，促进血管形成，并增加血管通透性，这样肿瘤细胞一方面可以获得充分的营养而迅速增殖，另一方面也容易通过血管内皮细胞进入血流从而发生远处转移。
VEGF主要由肿瘤细胞产生，小部分来自细胞间质，它是独立预后指标，与年龄、绝经状态无关，与ER、PR呈负相关，高表达者易转移复发，预后不良，且内分泌治疗和化疗的效果差，建议对VEGF高表达者联合应用抗血管生成治疗，如利用VEGF单抗阻断与受体结合，重组VEGF与VEGF竞争受体，将VEGF与小分子毒性物质结合，利用反义核酸技术抑制VEGF表达等等，VEGF单克隆抗体阿瓦斯汀、伊利替康。
实验表明,循环中的VEGF是预后指标,高表达者易发生转移复发,且该指标可用于指导治疗。
在今年的ASCO会议上,Ghosh等报告,VEGF在乳腺癌组织中的表达明显高于基质,而且与一些预后不良因素相关,高表达患者在20年生存上提示预后不良。
Ryan等对399例乳腺癌患者的检测分析显示,VEGF表达与新的肿瘤标志物生存素(survivin)的表达呈正相关,survivin表达增加提示乳腺癌患者预后不良。
Traina报告了一项来曲唑+VEGF单克隆抗体贝伐单抗治疗激素受体阳性转移性乳腺癌患者的研究,在此研究中,通过检测组织中的VEGF来指导治疗并评价与疗效的相关性。
BRCA1：基底细胞样乳腺癌是预后不佳的一类高级别乳腺癌，它们的典型表现是ER，PR和HER-2阴性表达。
发病率大约占总乳腺癌患者的15-20%，且发病与BRCA1基因突变有很大的关联性。
Bcl-2：抑凋亡基因包括Bcl-2、Bcl-x1、Bcl-w、mcl-1等;促凋亡基因包括Bcl-xs、Bax、Bad、Bak、Hrk和Bim等。
这两类物质相互结合、彼此抑制,往往由其数量的相对多少决定凋亡发生与否。
在Bcl-2家族中Bcl-2蛋白是最早被发现,分离,目前为止研究得较为透彻的家族成员。
研究表明,它定位于线粒体膜、内质网膜和核膜上,具有离子通道( ion channel )和停靠蛋白(docking protein)的双重功能,在介导细胞凋亡的途径中起关键作用。