顽固性心力衰竭治疗63页PPT
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心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强，
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
第15页/共87页
（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
第29页/共87页
二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
第25页/共87页
临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
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（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
第29页/共87页
二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
难治性心力衰竭治疗进展PPT课件
• 主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏 的后负荷、增加心排血量；
• 主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回 流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改 善心室功能曲线，使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁 张力进行收缩。
第9页/共52页
3:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
4 : 新 型 N a / K - AT P a s e 抑 制 剂 — — 新 的 抗 急 性 心 衰
的药物
• Istaroxime:是一种Na/K-ATP酶抑制剂
1. 增加肌浆网钙ATP酶2a活性，作用于衰竭心脏的异常钙循 环，起到正性肌力及正性松弛的双重作用,从而改善心脏收缩 和舒张功能.
2. 半衰期较短，代谢产物无活性
第11页/共52页
新型Na/K-ATPase抑制剂
-HORIZON-HF试验
• 多中心、随机、双盲实验(ACC2008年4月1日公布) • 120例急性心力衰竭综合症（AHFS）患者 • 分组情况：安慰剂组 31人
Istaroxime
29人 0.5mcg/kg/min 30人 1.0mcg/kg/min 30人 1.5mcg/kg/min 均6小时静脉输注
• 值得注意的是，波生坦组早期心力衰竭恶化发生较多，而随后心功 能失代偿的发生率降低。
• 早期心力衰竭的恶化可能与波生坦的剂量有关。 • 因而随之进行了较低剂量的第2研0页究/共。52页
7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)
• ENABLE试验结果显示：波生坦对 NYHAⅢ～Ⅳ级的心 力衰竭患者的临床治疗益处与安慰剂相似。
• 可改善心衰患者的血流动力学：
↑心脏指数，↓PCWP，
• 减弱血管肥厚和重构
• 主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回 流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改 善心室功能曲线，使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁 张力进行收缩。
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3:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
4 : 新 型 N a / K - AT P a s e 抑 制 剂 — — 新 的 抗 急 性 心 衰
的药物
• Istaroxime:是一种Na/K-ATP酶抑制剂
1. 增加肌浆网钙ATP酶2a活性，作用于衰竭心脏的异常钙循 环，起到正性肌力及正性松弛的双重作用,从而改善心脏收缩 和舒张功能.
2. 半衰期较短，代谢产物无活性
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新型Na/K-ATPase抑制剂
-HORIZON-HF试验
• 多中心、随机、双盲实验(ACC2008年4月1日公布) • 120例急性心力衰竭综合症（AHFS）患者 • 分组情况：安慰剂组 31人
Istaroxime
29人 0.5mcg/kg/min 30人 1.0mcg/kg/min 30人 1.5mcg/kg/min 均6小时静脉输注
• 值得注意的是，波生坦组早期心力衰竭恶化发生较多，而随后心功 能失代偿的发生率降低。
• 早期心力衰竭的恶化可能与波生坦的剂量有关。 • 因而随之进行了较低剂量的第2研0页究/共。52页
7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)
• ENABLE试验结果显示：波生坦对 NYHAⅢ～Ⅳ级的心 力衰竭患者的临床治疗益处与安慰剂相似。
• 可改善心衰患者的血流动力学：
↑心脏指数，↓PCWP，
• 减弱血管肥厚和重构
顽固性心衰的治疗PPT课件
心动过缓（心率<50次/分）
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
（1663，NYHAⅢ-Ⅳ，LVEF<35%，螺内酯26mg/d）
死亡率降低30%，心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
（6642，AMI伴收缩性心衰，LVEF<40%，依普利酮）
心血管病死亡率降低17%，心衰住院率降低15%
18
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢严重心衰（NYHAⅢ-Ⅳ）和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者，能够逆转心脏重构，改善 内皮功能，减少心肌胶原纤维生成，但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
19
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定，能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
20
26
？ ？ 哪些患者使用 ？
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
27
？ 如何使用 ？ ？
➢小量开始，如呋塞米20-40mg/d，使体重每日减轻0.5kg1.0kg； ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者，首选呋噻 米，其剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制； ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者，选用氢 氯噻嗪，100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台 期）； ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g)； ➢重症者静脉应用
善冠脉循环，增加肾血供应； ❖ 解除支气管痉挛。
37
非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂－对羟苯心安 ❖ 可口服或静注，能增强心肌收缩力，心排出
量，而无收缩血管作用； ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常； ß2受体兴奋剂－ 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
（1663，NYHAⅢ-Ⅳ，LVEF<35%，螺内酯26mg/d）
死亡率降低30%，心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
（6642，AMI伴收缩性心衰，LVEF<40%，依普利酮）
心血管病死亡率降低17%，心衰住院率降低15%
18
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢严重心衰（NYHAⅢ-Ⅳ）和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者，能够逆转心脏重构，改善 内皮功能，减少心肌胶原纤维生成，但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
19
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定，能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
20
26
？ ？ 哪些患者使用 ？
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
27
？ 如何使用 ？ ？
➢小量开始，如呋塞米20-40mg/d，使体重每日减轻0.5kg1.0kg； ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者，首选呋噻 米，其剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制； ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者，选用氢 氯噻嗪，100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台 期）； ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g)； ➢重症者静脉应用
善冠脉循环，增加肾血供应； ❖ 解除支气管痉挛。
37
非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂－对羟苯心安 ❖ 可口服或静注，能增强心肌收缩力，心排出
量，而无收缩血管作用； ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常； ß2受体兴奋剂－ 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管
顽固性心力衰竭诊断与治疗PPT
超声心动图检查：观察心脏结构和功能 异常情况
血液检查：观察心肌酶、肌钙蛋白等指 标异常情况
心导管检查：观察心脏血流动力学异常 情况
心脏核磁共振检查：观察心脏结构和功 能异常情况
基因检测：观察遗传性心脏病等异常情 况
症状：呼吸困难、水肿、心悸 等
体征：心率加快、血压下降、 肺部啰音等
实验室检查：心电图、心脏超 声、血液检查等
保持良好的心理状态：避免过度紧张、 焦虑和抑郁，保持乐观积极的心态
定期体检：定期进行心脏检查，及时发 现并治疗心脏疾病
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期监测血压、血 糖、血脂等指标， 控制好基础疾病
保持适当的运动， 如散步、慢跑等， 提高心肺功能
保持良好的心态， 避免过度紧张和焦 虑，保持心情愉快
定期随访：定期进行心电图、超声 心动图等检查，监测病情变化
生活方式调整：保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、合理饮食、适 当运动等
药物治疗：坚持服用药物，如利尿 剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
心理支持：给予患者心理支持，减 轻心理压力，提高生活质量
教育内容：介绍顽 固性心力衰竭的病 因、症状、治疗方 法等
心理辅导：提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 家庭支持：鼓励家庭成员参与患者的护理和治疗，提供情感支持和帮助 社交活动：鼓励患者参加社交活动，增强社交能力和自信心 健康教育：提供健康教育，帮助患者了估的重要性：预测患者的生 存率和生活质量
诊断标准：符合心力衰竭诊断 标准，且经过常规治疗无效或 效果不佳
PART THREE
药物类型：血管 紧张素转换酶抑 制剂（ACEI）、 血管紧张素受体 阻滞剂（ARB）、 β受体阻滞剂、利 尿剂等
血液检查：观察心肌酶、肌钙蛋白等指 标异常情况
心导管检查：观察心脏血流动力学异常 情况
心脏核磁共振检查：观察心脏结构和功 能异常情况
基因检测：观察遗传性心脏病等异常情 况
症状：呼吸困难、水肿、心悸 等
体征：心率加快、血压下降、 肺部啰音等
实验室检查：心电图、心脏超 声、血液检查等
保持良好的心理状态：避免过度紧张、 焦虑和抑郁，保持乐观积极的心态
定期体检：定期进行心脏检查，及时发 现并治疗心脏疾病
保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期监测血压、血 糖、血脂等指标， 控制好基础疾病
保持适当的运动， 如散步、慢跑等， 提高心肺功能
保持良好的心态， 避免过度紧张和焦 虑，保持心情愉快
定期随访：定期进行心电图、超声 心动图等检查，监测病情变化
生活方式调整：保持良好的生活习 惯，如戒烟、限酒、合理饮食、适 当运动等
药物治疗：坚持服用药物，如利尿 剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
心理支持：给予患者心理支持，减 轻心理压力，提高生活质量
教育内容：介绍顽 固性心力衰竭的病 因、症状、治疗方 法等
心理辅导：提供心理支持和辅导，帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 家庭支持：鼓励家庭成员参与患者的护理和治疗，提供情感支持和帮助 社交活动：鼓励患者参加社交活动，增强社交能力和自信心 健康教育：提供健康教育，帮助患者了估的重要性：预测患者的生 存率和生活质量
诊断标准：符合心力衰竭诊断 标准，且经过常规治疗无效或 效果不佳
PART THREE
药物类型：血管 紧张素转换酶抑 制剂（ACEI）、 血管紧张素受体 阻滞剂（ARB）、 β受体阻滞剂、利 尿剂等
顽固性心力衰竭治疗ppt课件.ppt
• 恶性肿瘤中，恶性黑色素瘤和小细胞肺癌的预后最差， 而心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌，比其他 的癌症预后更差。
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观：
占13.9％，DCM是第三，占9.9％ 。
1.胡大一.中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状.2006 2.顾东风.黄广勇.何江等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管杂志2003.31.1:3-7
流行病学
慢性心衰死亡率=恶性肿瘤死亡率
• 5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高 于同期其他心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因 依次为：泵衰竭（顽固性心衰）（59%）、猝死 （26%）。
A期：心衰高危人群，无心脏结构及功能异常 ；
B期：器质性心脏病，心脏结构异常，无心衰 症状及体征；
C期：器质性心脏病，以往或目前有心衰症状 和体征；
D期：严重心脏结构异常，即使充分治疗，休 息时仍明显心衰症状和体征，需特殊干预者。
慢性收缩性心力衰竭诊断
05年ACC/AHA慢性心衰诊断指南
4个级别： A级患者：有发展为心力衰竭风险，心脏无结构 性病变，无心力衰竭症状。针对病因等治疗及预 防，对适宜患者可用ACE抑制剂和β受体阻断剂。
顽固性心衰治疗
4.合理使用镇静药物
1）吗啡：3~5mg静脉注射，疗效显著，必要 时可重复用药，对神志不清、呼吸衰竭或有休克 者应慎用。
2）安定：5-10mg静脉注射，10mg肌肉注射， 对呼吸衰竭慎用
3）阿普唑伦，0.4mg,T.i.d,0.8mg QN
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观：
占13.9％，DCM是第三，占9.9％ 。
1.胡大一.中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状.2006 2.顾东风.黄广勇.何江等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管杂志2003.31.1:3-7
流行病学
慢性心衰死亡率=恶性肿瘤死亡率
• 5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高 于同期其他心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因 依次为：泵衰竭（顽固性心衰）（59%）、猝死 （26%）。
A期：心衰高危人群，无心脏结构及功能异常 ；
B期：器质性心脏病，心脏结构异常，无心衰 症状及体征；
C期：器质性心脏病，以往或目前有心衰症状 和体征；
D期：严重心脏结构异常，即使充分治疗，休 息时仍明显心衰症状和体征，需特殊干预者。
慢性收缩性心力衰竭诊断
05年ACC/AHA慢性心衰诊断指南
4个级别： A级患者：有发展为心力衰竭风险，心脏无结构 性病变，无心力衰竭症状。针对病因等治疗及预 防，对适宜患者可用ACE抑制剂和β受体阻断剂。
顽固性心衰治疗
4.合理使用镇静药物
1）吗啡：3~5mg静脉注射，疗效显著，必要 时可重复用药，对神志不清、呼吸衰竭或有休克 者应慎用。
2）安定：5-10mg静脉注射，10mg肌肉注射， 对呼吸衰竭慎用
3）阿普唑伦，0.4mg,T.i.d,0.8mg QN
顽固性心力衰竭处理的进展-课件,幻灯
⑵循证医学依据：DIG试验（地高辛研究）观 察7788例心衰患者，地高辛可改善症状和减 少住院次数，但对病死率无影响。
⑶洋地黄类应用的思辩要点
①收缩性心衰合并心房纤颤快速性心室率， 是洋地黄类应用最明确的指证，对于多数 的心衰患者，不主张作为必要药；单纯舒 张功能不佳者，此类制剂有害。
②应用洋地黄类药过程中，如无中毒，心衰控 制不佳，最大可能是洋地黄不足，可在原服 地高辛基础上静注西地兰0.2mg/d，连用2-4 天，加强观察。
④心衰病人心脏猝死试验SCD—HeFT结果显 示，ICD（植入式心脏复律除颤器）可使中 重度心衰患者死亡率降低23%。
2、心外性的疾病
⑴肺部感染
⑵肺栓塞
典型者呼吸困难、胸痛、紫绀、休克及急性 肺心病的心电图；不典型者仅有呼吸急促、 心衰加重。核素肺通气/灌注扫描及肺动脉造 影可确诊。适用溶栓、抗凝及介入治疗。
△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 （兼有或不兼有α-阻滞作用）。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质；
从短期的血流动力药理学措施，转变为长 期修复性策略。
B 期：已发展成器质性心脏病，有心脏结 构异常，但尚无心衰症状及体征；
C 期：有结构性心脏病，以往或目前有心 衰症状和体征；
D 期：有严重的心脏结构异常，即使充分 治疗，在休息时仍有明显的心衰症状和 体征，需特殊干预者。
心衰分期是诊疗观念的进步，NYHA心功 能等级主要是对C期和D期症状的严重程 度分级。分期的逆转是不可能的；在同一 期中，NYHA心功能级别可以互相转变。 顽固性心衰属于D期，NYHA心功能Ⅳ级。
⑶洋地黄类应用的思辩要点
①收缩性心衰合并心房纤颤快速性心室率， 是洋地黄类应用最明确的指证，对于多数 的心衰患者，不主张作为必要药；单纯舒 张功能不佳者，此类制剂有害。
②应用洋地黄类药过程中，如无中毒，心衰控 制不佳，最大可能是洋地黄不足，可在原服 地高辛基础上静注西地兰0.2mg/d，连用2-4 天，加强观察。
④心衰病人心脏猝死试验SCD—HeFT结果显 示，ICD（植入式心脏复律除颤器）可使中 重度心衰患者死亡率降低23%。
2、心外性的疾病
⑴肺部感染
⑵肺栓塞
典型者呼吸困难、胸痛、紫绀、休克及急性 肺心病的心电图；不典型者仅有呼吸急促、 心衰加重。核素肺通气/灌注扫描及肺动脉造 影可确诊。适用溶栓、抗凝及介入治疗。
△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 （兼有或不兼有α-阻滞作用）。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质；
从短期的血流动力药理学措施，转变为长 期修复性策略。
B 期：已发展成器质性心脏病，有心脏结 构异常，但尚无心衰症状及体征；
C 期：有结构性心脏病，以往或目前有心 衰症状和体征；
D 期：有严重的心脏结构异常，即使充分 治疗，在休息时仍有明显的心衰症状和 体征，需特殊干预者。
心衰分期是诊疗观念的进步，NYHA心功 能等级主要是对C期和D期症状的严重程 度分级。分期的逆转是不可能的；在同一 期中，NYHA心功能级别可以互相转变。 顽固性心衰属于D期，NYHA心功能Ⅳ级。
难治性心力衰竭的综合治疗.ppt
病
例
沈xx，男性，18岁，因“活动后胸闷气喘 九月余，加重半月”于2012-7-19收入我院 心内科，初步诊断：扩张型心肌病（1）心 功能IV级。入院后予以强心、利尿、扩血 管等对症支持治疗，因患者入院后双下肢 顽固性水肿，且血钠低（129.6mmol/L）， 2012-9-4开始予以间断使用苏麦卡，后小 便量增多，双下肢水肿明显改善，血钠逐 渐恢复正常(139.1mmol/L)。11月23日出院。
急性心衰非地高辛应用指征，除非并有快速室率的房颤。
维持量疗法，0.25mg/d。70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg每日 或隔日一次。
非洋地黄类正性肌力药物
多巴胺：通过刺激β-肾上腺素能受体来增加心肌收缩力和心输出量。 3-5μg/kg/min有正性肌力作用。多巴胺和多巴酚丁胺对心率>100次/分 的心衰病人要慎用； 多巴酚丁胺：通过刺激β1-受体兴奋产生剂量-依赖正性肌力作用。起 始剂量：2-3μg/kg/min静滴，无负荷剂量。依据临床症状、对利尿剂 反应和临床状态来调整静脉滴注速度，同时要监测血压； 米力农：是磷酸二酯酶抑制剂，同时增加心输出量和每搏输出量，而 肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。首剂25～ 50μg/kg静注（大于10min）继以0.25～0.5μg/（kg· min）静滴
心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄等 容量负荷（前负荷）过重：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等
诱 因
感染：呼吸道感染最常见 心律失常 血容量增加 过度劳累或情绪激动 治疗不当（医源性） 原有心脏病变加重或并发其他疾病
临床表现
不同程度的呼吸困难
静脉注射 Astellas
难治性心力衰竭的CRRT治疗ppt课件
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、 图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满 意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、 计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面， 打造全网一站式需求
连续肾脏替代疗法（CRRT）
• • • • • • • • • 目前CRRT包括： 连续动静脉血液滤过(CAVH) 连续静脉-静脉血液滤过(CVVH) 动静脉连续缓慢滤过(SCUF) 连续动静脉血液透析(CAVHD) 连续静脉-静脉血液透析(CVVHD) 连续动静脉血液透析滤过(CAVHDF) 连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF) 连续静脉-静脉血液透析和/或滤过-体外膜氧合(CVVH/DFECMO) • 连续静脉-静脉血液透析和/或滤过静脉-静脉旁路(CVVH/DFVVBP)
CRRT治疗难治性心力衰竭机理
降低心力衰竭患者的炎症细胞因子水平。
改善心功能，降低慢性重度心衰患者血清
CRP 和 NT-proBNP 的水平，可能在一定程 度上干预慢性重度心衰的发展并改善患者心 功能及其预后，是临床上治疗慢性重度心力 衰竭的有效方法。
要 通 过 综 合 手 段 治 疗 ！
血液滤过的特点
对中、大分子物质的清除均优于HD，对
小分子物质的清除则较常规HD差。 等张性脱水，血浆渗透浓度不降低，对有 效循环血容量影响小。
低血压和失衡综合症发生率比HD少。 血压保持稳定。
持续低流率替代肾小球滤过，HF在很短时
间内清除大量水分。
血液滤过的特点
超滤液中丢失一定量氨基酸、蛋白质和