第九版病理生理学第八章发热考点剖析
病理生理学第八章发热
发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。
发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。
第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。
种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。
2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。
正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。
通过正调节介质使体温升高。
负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。
通过负体温调节介质使体温下降。
（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。
病理生理学课件：发 热(Fever)
PGE2：
a.脑室（ICV）内注射PGE
发热；
b.EPs引起发热的同时，CSF中PGE2 c.下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成 d.阻断PGE合成的药物，可解热
e.微注射法将PGE2注入POAH区 发热， 而偏离POAH区，则不引起发热。
（1）白细胞介素-1：由单核细胞、巨噬细 胞、内皮 细胞、星状细胞及肿瘤细胞等合 成与释放的多肽类物质。不耐热，70℃， 30min即可破坏其致热活性。
（2）肿瘤坏死因子（TNF）：由巨噬细 胞、淋巴细胞等分泌的一种小分子蛋白， 可抑制肿瘤生长，并有致热作用。不耐 热，70℃，30min失活；可被环加氧酶 抑制剂布洛芬阻断。
▪ （5）巨噬细胞炎症蛋白-１：是内毒素作 用下巨噬细胞所诱生的肝素-结合蛋白，包 括两种类型：MIP-1α和MIP-1β。
其它：
睫状神经营养因子
（ciliary neurotrophic factor，CNTF）
白细胞介素-８（interleukin-8，IL-8） 内皮素（endothelin）
cAMP:
a.外源性cAMP注入动物脑室内 迅速引 起发热
b.兔注射ET，EPs引起发热时，CSF中cAMP c.注射茶硷， 脑内cAMP同时， EPs性发 热，而注射尼克酸，脑内cAMP同时， EPs性 发热 d. ET和EPs引起双峰热时，CSF中cAMP含量 与体温呈同步双峰变化
CRH(corticotropin releasing hormone) ：
（3）干扰素（IFN）：在病毒等因素作 用时，由淋巴细胞产生的一种低分子量 的抗病毒抗肿瘤的糖蛋白，有多种亞 型，与致热作用有关的是IFN, IFN 。 反复注射可产生耐受性。
病理学与病理生理学-第8章-发热 演示课件
发热的机制
发热激活物 外致热原 免疫复合物 类固醇
产EP细胞
产热 ↑
体温↑（发热）
散热↓
骨骼肌紧张、寒战 运动神经 调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
EP
体 PGE、Na+/Ca2+
温 调
NO、cAMP、CRH
节 中 枢
AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
24
三 发热的分期和热型
10
三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍 被动性体温升高
体温调节中枢 功能障碍
体温＞调定点
11
四、生理性体温升高
见于： 剧烈运动 月经前期 心理性应激
12
二 病因和发病机制
13
主要内容
一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮
肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，
偶有恶心、呕吐。入院前0. 5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。
体征：体温40.8C，心率116次/分、律整，呼吸24次/分，血压
13. 3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，
3
常见于布鲁菌病、回归热
6
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数
4 0
C
3 9
3 8
病理生理学——发热知识交流
病理生理学——发热第八章发热※概述※发热的病因和发病机制※发热的功能与代谢变化※防治的病理生理基础第一节概述一、正常体温的相关概念（ Concepts of normal body temperature ）1.正常体温（1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物 (warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。
（2）正常成人体温维持在37.0℃左右。
腋窝：36.2 — 37.2℃舌下：36.5 — 37.5℃直肠：36.9 — 37.9℃（3）体温存在昼夜波动：清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。
（4）体温存在性别、年龄差异：女性的平均体温略高于男性0.2℃；年轻人略高于老年人（仅体表温度）。
PS：正常的体温调节二、体温升高1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移）发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。
当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。
从这个概念来看，发热有三个关键要素：①病因：发热激活物②作用部位：体温调节中枢③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃过程：致热原 ---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。
2、过热 (非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点）过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
是被动性体温升高。
3、生理性体温升高某些生理状况也可使体温升高，可见于：♠剧烈运动（可使体温上升3℃或更高）♠女性排卵后（月经前期）♠应激随生理过程的结束自动消失，不对机体产生危害，也无需治疗。
病理生理学课件 发热
4 防治的病理生理学基础
第
四 节
一、治疗原发病
Section IV
二、解热原则
1．对一般发热不急于解热
2．下列情况应及时解热：
高热 心脏病患者 妊娠期妇女 恶性肿瘤患者
3．解热措施： 药物解热：化学药物、激素、中草药 物理降温：冷敷、酒精擦浴
感谢聆听
体温调节中枢 高级中枢— 视前区下丘脑前部(POAH) 次级中枢— 延髓、脊髓
调定点（set point，SP）学说
体温升高的分类
体温升高
月经前期 生理性 剧烈运动
应激
发热（调节性体温升高） 病理性
过热（被动性体温升高）
发热
致热原
体温调节中枢 调定点上移
调节性 体温升高（>0.5℃）
发热是多种疾病的病理过程和临床 表现，是疾病发生的重要信号。体温的 变化常反应病情的演变，对判断病情、 评价疗效和评估预后均有重要参考价值。
人体温度存在性别、年龄差异。女性的平 均体温略高于男性0.2℃
正常体温：腋窝 36~37.4℃，舌下 36.7~37.7，直肠36.9~37.9
人体昼夜间体温呈现周期性波动。女性体 温随生理周期变化
女性基础体温曲线图
热量来源
生物机体内物质代谢过程中所伴随着的能量释放、 转移和利用。三大营养物质中蕴藏着大量的能量， 在分解代谢过程中，碳和氢分别被氧化为CO2和 H2O，碳氢键断裂，释放出能量，其中55%～ 75%以热量形式变为体热，其余的25%～45%贮 存于ATP等分子的高能磷酸键中，直接供给各项 生命活动的需要。但是这部分能量最终也要变为 热能，而成为体热。如肌肉收缩时的机械能，由 于克服肌丝之间粘滞阻力，最后也变为热能。
OVLT位于视上隐窝，紧邻POAH体温调节中 枢；该区域有丰富的有孔毛细血管，EP可能经 此入脑
病理生理学课件 发热
病理生理学课件发热----46150a0a-7162-11ec-8bb2-7cb59b590d7d病理生理学课件发热病理生理学课件&lowbar；发烧第2节病因和发病机制发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内产生热源（EP）→ 作用于体温调节中心→ 释放集中供暖介质→ 设定点向上移动→体温↑第3节代谢和功能的改变一物质代谢的改变体温升高，物质代谢加快和提高新陈代谢率。
原因：① 在EP作用后，体温调节中心调节热量的产生，改善骨骼肌的功能物质代谢，使调节性产热增多；②体温升高引起的代谢率增高。
1糖代谢：发加热过程中产生的热量↑ → 糖酵解与代谢↑ 糖原储备↓ 乳酸↑ 冷战期间大量的肌肉活动和氧气需求→ 糖酵解↑乳酸↑第4节防治原则一治疗原发病二发热的一般处理：对于不如果体温过高（<40℃），且未伴有其他严重疾病，则无需急于退烧。
治疗一般发热性疾病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。
（5）一氧化氮（no）与发热有关的可能机制：① 对POAH和OVLT采取行动，进行调解发热时的体温上升②刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加③抑制发热时负调节介质2-负性调节因子（1）精氨酸加压素（AVP）的合成和释放肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室下丘脑旁核是最丰富的，尤其是OVLT、VSA和man。
依据：① 追踪AVP引入vsa，能抑制et性、pge和il-1性发热；②在不同的环境温度中，avp的解热作用对温度调节的效应器有不同的效果：250摄氏度增强散热，40摄氏度降低产热量③ AVP 拮抗剂可以阻断AVP的解热作用④ 白细胞介素-1发热可通过AVP减弱，但脑内注射avp拮抗剂可完全抑制这种解热效应。
主要是通过v1受体起作用avp参与负调节体温的可能方式：① 发烧时，VSA和man分泌AVP↑ AVP受体v1poah整合神经元EP引起的发热↓ ② AVP抑制EP产生细胞的EP合成↓ ③avp弥散到ovlt区avp受体v2机制降低ovlt区对ep的通透性或结合力（2）黑素细胞刺激素（α―MSH）（最强的解热剂）基础：① 心室内或静脉内注射α―msh都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
病理生理学发热ppt课件
4. 螺旋体： 钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体等 溶血毒素、细胞毒因子和外毒素致热
5. 疟原虫：裂殖子和代谢产物致热
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感染性（传染性）发热 非感染性发热
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体内产物
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1. Ag-Ab复合物
（1） 纯化的牛血清白蛋白（bovine serum albumin，BSA） →家兔→不发热
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（2）G+菌:
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌、
枯草杆菌等
外毒素：（金葡菌— TSST — 1） （葡萄球菌—肠毒素） （A型链球菌—红疹毒素）
肽聚糖：细胞壁骨架桥，类似LPS （3） 分支杆菌：结核杆菌：肽聚糖，多糖，蛋白质
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2. 病毒： 流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等
全病毒体和血细胞凝集素（haemagglutinin）致热 3. 真菌： 白色念球菌、新型隐球菌、孢子菌 全菌体及 荚膜多糖和蛋白质致热
或数周。
范围不超过1℃，高热达数天
见于伤寒、大叶性肺炎。
（2
（2）弛张热——体温在热温期度交超替过出2℃现以，上体。温见波于动 败血症，风
幅度可达数湿度热。，见肝于脓疟肿疾。、急性肾盂
肾炎。
4
（4）回归热——体温骤然升高至39℃以上，持续数天 后又骤然下降至正常水平，高热期 与无热期各持续若干天，即规律性 相互交替，见于何杰金氏病。
25
2. 内生致热原的产生和释放：
（1） 细胞信号传递：
在上皮，内皮细胞：LPS-LBP LPS-
sCD14
产EP细胞活化；
在单核/巨嗜细胞：LPS-LBP-mCD14
大剂量LPS直接激活单核/巨嗜细胞
（2） 基因表达： LPS在跨膜蛋白（TLR）的参与下，激 活NF-kB，启动IL—1，TNF等细胞因 子的基因表达，EP释放入血。
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第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第八章发热。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。
熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。
了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。
一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5℃)。
2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。
3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。
4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。
5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。
6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。
7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。
目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。
8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。
目前发现的负调节介质主要有：腺垂体分泌的精氨酸加压素、黑素细胞刺激素和脑、肺等器官产生的脂皮质蛋白-1。
二、简述题（6）1、体温升高是否可称为发热，为什么？答：体温升高不一定都是发热。
体温升高包括两大类:一类是生理性体温升高，如剧烈运动、应激、月经前期等出现的体温升高。
另一类是病理性体温升高，包括发热和过热。
发热是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温的0.5℃。
过热是由于体温调节障碍(如体温中枢受损)或散热障碍(如皮肤鱼鳞病等)及产热器官功能异常(如甲状腺机能亢进)等引起的体温升高。
2、简述内生致热原的产生和释放的基本过程。
答：内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达表达调控的过程。
这一过程包括产EP细胞的激活、EP的产生和释放。
当EP细胞与发热激活物如LPS结合后，即被激活，从而始动EP的合成。
经典的产内生致热原细胞活化方式主要包括以下两种：（1）Toll样受体介导的细胞活化，（2）细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径。
3、简述发热的基本过程。
答：发热激活物作用于机体后，激活体内的产致热原细胞，使其产生和释放内生致热原；内生致热原再经血液循环到达脑内，作用于体温调节中枢，引起中枢发热介质的释放，后者作用于相应的神经元，使体温调节中枢调定点上移。
此时，血液温度低于调定点的设定值，从而引起一系列的调温效应：体温调节中枢发出神经冲动，一方面使交感神经兴奋性增高，引起皮肤血管收缩使散热减少；另一方面，使运动神经兴奋引起骨骼肌紧张度增加，产热增加。
由于产热过程加强，散热过程抑制，使体温逐渐升高到与调定点相适应的水平。
4、简述发热时相的热代谢变化。
答：（1）体温上升期：在发热的开始阶段，由于正调节占优势,调定点上移,此时原来的正常体温变成了“冷刺激”中枢对“冷”信息起反应，发出指令经交感神经到达散热中枢,引起皮肤血管收缩和血流减少导致皮肤温度降低和散热减少,同时指令到达产热器官，引起寒战和物质代谢加强，产热随之增加。
此期热代谢特点:机体一方面减少散热，另一方面增加产热，结果使产热大于散热,体温因而升高。
临床表现:由于皮肤温度的下降,患者感到发冷或恶寒(其实此时的中心温度已经开始上升)。
另外,因立毛肌收缩，皮肤可出现“鸡皮疙瘩”。
（2）高温持续期：当体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，而是在这个与新调定，点相适应的高水平上波动，所以称高温持续期。
由于此期中心体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。
热代谢特点:产热与散热在高水平保持相对平衡。
临床表现:患者有酷热感，因散热的反应皮肤血管扩张、血流量增加，皮温高于正常,患者不再感到寒冷,皮肤的“鸡皮疙瘩”也消失。
此外，皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥。
（3）体温下降期(退热期)：由于激活物、EP及发热介质的消除,体温调节中枢的调定点返回到正常水平。
这时由于血温高于调定点，POAH的温敏神经元发放频率增加,通过调节作用使交感神经的紧张性活动降低,皮肤血管进一步扩张。
热代谢特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。
临床表现:大量出汗，严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加。
5、简述发热时机体的代谢和功能变化。
答：（1）机体的代谢变化。
一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率可提高13％。
①糖代谢：糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，使血糖增高，糖原储备减少。
乳酸在血中增多。
②脂肪代谢：发热时脂肪分解也显著加强，患者可出现酮血症、酮尿。
③蛋白质代谢：发热时体内蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2～3倍。
可出现产生负氮平衡，患者抵抗力下降，组织修复能力减弱。
④水盐代谢：在体温上升期，尿量常明显减少，致使水、钠、氯排出减少而滞留于体内。
在体温下降期和高热持续期，可导致水分大量丢失，可引起脱水。
⑤维生素代谢：可使各种维生素的消耗增多，尤其B族维生素和维生素C。
（2）机体的功能变化。
①中枢神经系统的功能变化：患者可表现不同程度的中枢神经系统功能障碍的症状。
常有头痛、头晕；高热患者可出现失眠、烦躁不安、谵语和幻觉。
②心血管系统的功能变化：发热时可引起心率加快，体温每升高1℃，心率可增加10~20次／min。
③呼吸系统的功能变化：发热时患者可出现呼吸加深加快。
④消化系统的功能变化：发热时，交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠道蠕动减慢常引起消化功能障碍。
⑤泌尿系统的功能变化：发热时患者可出现尿量减少，尿色变深，比重增加可达1.020以上。
持续高热可引起肾小管上皮细胞水肿，尿中出现蛋白和管型。
6、简述发热时心率加快的机制。
答：（1）心率加快主要是由于热血对窦房结的刺激所致。
（2）LPS导致的发热引起血浆中IL-1和TNF升高，增加外周交感神经的兴奋引起心率加快。
（3）下丘脑的PGE水平增加诱导CRH的分泌，CRH引起交感神经兴奋性增加导致心率加快。
三、填空题（5）1、人们已研究证明的内生致热原有、、、。
2、目前发现的正调节介质主要有、、。
3、目前发现的负调节介质主要有、、。
4、按体温变化的趋势，将发热过程分为三个时相、、。
5、体温每升高1℃，基础代谢率可提高。
体温每升高1℃，心率可增加。
填空题正确答案：1、答：（1）白细胞介素-1 （2）肿瘤坏死因子（3）干扰素（4）白细胞介素-6。
2、答：（1）前列腺素E （2）Na+：Ca2+比值（3）环磷酸腺苷。
3、答：（1）腺垂体分泌的精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）脑、肺等器官产生的脂皮质蛋白-1。
4、答：（1）体温上升期（2）高热持续期（3）体温下降期。
5、答：（1）13％。
（2）10~20次／min。
四、单项选择题（18）1.发热最常见的病因是A.变态反应B.病原微生物C.恶性肿瘤D.大手术后E.类固醇代谢产物本题正确答案：B2.输液反应，出现发热大多是由于什么原因造成的A.变态反应B.外毒素污染C.内毒素污染D.真菌污染E.药物的毒性作用本题正确答案：C3.发热机制的中心环节是A.产热增加B.散热降低C.细菌内毒素入血D.体温调节中枢的调定点上移E.细菌外毒素入血本题正确答案：D4.幼儿高热时易出现惊厥,是由于A.体弱B.小儿对致热源较敏感C.脱水热D.神经系统发育尚不成熟E.肌肉收缩本题正确答案：D5. 高热骤退导致虚脱的主要机理是A.发热使心肌受损B.血压突然上升C.中枢兴奋性降低D.有效循环血量不足E.代谢性酸中毒本题正确答案：D6、关于发热的叙述，下列哪项是最正确的:A.体温超过正常值0.5℃B.产热过程超过散热过程C.由体温调节中枢调定点上移引起D.由体温调节中枢功能障碍引起E.是临床上常见疾病本题正确答案：C7、不产生内生致热源的细胞是:A.单核细胞B.巨噬细胞C.心肌细胞D.肿瘤细胞E.内皮细胞本题正确答案：C8、下列哪种不属于内生致热源:A.IL-1B.干扰素C.5-羟色胺D.肿瘤坏死因子E.巨噬细胞炎症蛋白-1本题正确答案：C9、体温上升期热代谢特点:A.散热减少，产热增加，体温升高B.产热减少，散热增加，体温升高C.产热散热在高水平相对平衡，体温保持高水平D.散热减少，产热增加，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温下降本题正确答案：A10、体温调节中枢的高级部位是:A.延髓B.脑桥C.中脑D.视前区-下丘脑前部E.脊髓本题正确答案：D11、下列不属于发热的是A．脱水引起的体温升高B．感冒引起的体温升高C．肾盂肾炎引起的体温升高D．恶性肿瘤引起的体温升高E．肺炎引起的体温升高本题正确答案：A12、下列哪项与高热持续期情况不符合A．寒战停止B．皮肤发红C．皮肤湿润D．皮肤干燥E．自觉发热本题正确答案：C13、患者王某，入院7天，体温均在39．5 ~ 40 C，其热型是A．不规则热B．间歇热C．弛张热D．稽留热E．波浪热本题正确答案：D14、体温在39℃以上，24小时内波动<1℃，这种热型为A．弛张热B．间歇热C．稽留热D．波状热E．不规则热（2015）本题正确答案：C15、发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高A1％B33％C 13％D 66％E 20％本题正确答案：C16、发热病人可出现下列症状，除外A．呼吸加快B．肠道胀气C．食欲增加D．尿量减少E．心跳加快本题正确答案：C17、发热时消化系统的变化，除外A．交感神经兴奋B．消化液分泌减少C．胃肠蠕动减弱D．食欲低下E．幽门括约肌松弛本题正确答案：E18、发热时肾小管上皮细胞可发生A．萎缩B．变性C．坏死D．变质E．坏疽本题正确答案：B。