第三节心血管活动的调节10

第三节心血管活动的调节
心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。

一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配
支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。

支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。

心脏的神经支配
（图）
（1）心交感神经心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。

心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。

心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。

左右两侧的心
交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。

刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。

心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。

心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。

（2）心迷走神经支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。

心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆
碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。

心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。

与心交感神经相同，右侧的新迷走神经对窦房结的影响占优势，而左侧心迷走神经对房室交界的作用占优势。

心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放的Ach与心肌细胞膜上的M型受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP浓度降低，导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。

（图）
血管的神经支配除毛细血管外，几乎所有的动脉和静脉管壁中都有平滑肌，血管平滑肌受自主神经支配。

支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。

缩血管神经纤维缩血管神经纤维都属于交感神经纤维，因而又称为交感缩血管神经纤维，其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，末梢释放Ach。

交感缩血管节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放去
甲肾上腺素。

血管平滑肌上存在α和β两种肾上腺素能受体。

去甲肾上腺素与α1－肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β2——肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。

缩血管神经纤维兴奋时主要引起血管收缩。

舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维交感舒血管神经纤维其末梢释放ACh而不是NE，因而又称为交感胆碱能神经纤维，在骨骼肌、心脏、肺、肾和子宫的血管中都存在交感舒血管神经的支配。

相对于交感缩血管细微而言，分布较局限。

副交感舒血管神经纤维副交感舒血管神经纤维末梢释放的递质是Ach，它与血管平滑肌上的M型受体结合，引起血管舒张。

在脑膜、唾液、胃肠的外分泌腺和外生殖器等器官的平滑肌中，除接受交感缩血管神经支配外，还接受副交感舒血管神经纤维的支配。

副交感舒血管纤维的分布也较局限。

心血管中枢
延髓血管中枢一般认为控制心血管的最基本的中枢位于延髓。

延髓的心血管中枢可以分为下列几个区域：
缩血管区位于延髓头端的腹外侧部，称为C1区，能引起交感缩血管神经的紧张性活动。

心交感紧张也起源于此区的神经元，又称心交感中枢。

舒血管区位于延髓尾端腹外侧部A1区（在C1区的尾端）。

组成该区的是去甲肾上腺素能神经元，兴奋时可抑制C1区神经元的活动，导致交感缩血管紧张性和心交感紧张性降低，血管舒张，心率减慢等。

心抑制区位于延髓的迷走神经背核和疑核。

迷走神经背核和疑核中的心抑制神经元经常有抑制冲动发放，通过心迷走神经到达心脏，在心组织中更换神经元后支配心肌。

心迷走中枢和心交感中枢都有紧张性活动，平时心迷走紧张的作用较强。

（三）心血管系统的反射调节
1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射
在颈动脉窦和主动脉弓管壁的外膜下分布有丰富的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。

当血压升高时，动脉管壁被牵张的程度增加，压力感受器发放的神经冲动也就增多。

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋时，引起
的反射效应使心率减慢，外周血管阻力降低，血压下降，所以颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射又称为减压反射。

有人用在体颈动脉窦灌流实验（保持颈动脉窦的传人神经完好）发现，颈动脉窦的灌流压上升时，全身血压下降，反之，当灌流压减小时，引起血压上升。

通过颈动脉窦压力与动脉血压之间的关系曲线可以发现，在某一点动脉血压与颈动脉窦内压相等。

该点是压力感受性反射的调定点（见图）。

当窦内压低于该点时，引起血压上升，高于该点时，引起血压下降。

2 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
如图所示，在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，或在延髓的特定区域，存在着对溶液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器，分别称为外周化学感受器和中枢化学感受器。

颈动脉体和主动脉体化学感受器为外周化学感受器，位于延髓中的化学感受器为中枢化学感受器。

在下列条件下，颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋性增加：
1>动脉血中O2分压降低；
2>动脉血中的CO2分压升高或H＋浓度增加（pH降低）；
3>通过颈动脉体和主动脉体的血流量显著减少或停止
在上述因素刺激下，中枢或外周化学感受器反射的总效应使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。

二、体液调节
肾素－血管紧张素－醛固酮系统
肾素是由肾小球近球细胞分泌的一种酸性蛋白水解酶，凡是引起动脉血压下降和肾血流减少的因素都能刺激肾素的释放。

肾素由肾静脉进入血液循环后，将血浆中由肝脏产生的血管紧张素原，水解为十肽的血管紧张素Ⅰ；在肺血管内皮表面存在血管紧张素转换酶，此酶能将血管紧张素Ⅰ催化为八肽的血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下，形成七肽的血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅱ能显著地引起血管收缩。

肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺髓质中的嗜铬细胞具有合成肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）的能力。

肾上腺髓质释放的儿茶酚胺类物质中，肾上腺素约占90％以上，而去甲肾上腺素不足10％。

E和NE对心血管的作用取决于靶细胞膜上肾上腺素受体的类型及亲和力。

肾上腺素与α，β受体的亲和力都较强，而去甲肾上腺素主要激活α受体。

肾上腺素引起外周部分血管收缩，部分血管舒张，总外周阻力增加不明显。

但肾上腺素有较强的强心作用，故肾上腺素主要通过增加心输出量而提升血压。

去甲肾上腺素对平滑肌的作用较强，主要通过外周血管的收缩而引起外周阻力增加，使血压上升。

血管升压素
血管升压素，又称抗利尿激素（ADH），由下丘脑视上核和室旁核中神经元合成。

这些神经元的轴突投射到垂体后叶（神经垂体），其末梢释放的ADH作为垂体后叶激素进入血液循环。

ADH作用于肾的远曲小管和集合管上皮细胞，促进水的
重吸收。

引起ADH释放的主要因素有：血浆渗透压升高、心房容量感受器兴奋性降低、脱水、失血和机体外伤等。

ADH还可作用于血管平滑肌上的相应受体，引起血管平滑肌收缩。

三、自身调节
自身调节主要指不依赖神经和体液的一种调节方式，通常只是指组织局部血流量的调节。

1、代谢性自身调节机制
代谢性自身调节是指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节。

这种作用一般发生在微循环水平。

当组织代谢活动增强时，代谢产物如CO2, H＋, 腺苷，ADP，激肽和组织胺等增加，这些物质可使毛细血管前括约肌舒张，血流量增多，从而加速代谢产物的运走。

当代谢产物排出后，毛细血管前括约肌收缩，血流量则下降。

2、肌源性自身调节
某一器官的血管内压力突然升高时，牵扯平滑肌，平滑肌紧张度上升，引起血管收缩，血流量因此减小。

当血管内的血压突然降低时则相反。

肌源性自身调节机制可以使血流量维持稳定，不随血压的变化而大幅波动。

复习思考题：
1、名词解释：
心动周期，射血分数，心输出指数，心力储备，血压
心钠素，期前收缩，代偿间隙，微循环，异长自身调节
2、在心动周期中，心室内压、心室容积、心房内压，瓣膜启闭和血流方向有何变化？
3、人突然失血后动脉血压下降，机体是如何通过调节使血压维持稳定的？
4、叙述心肌细胞的动作电位产生机制。