心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
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【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭相关内容
２、心脏负荷过重
主要指可导致心脏负荷过重疾病，这些疾病会使心脏、 心肌通过改变自身结构的方式，来满足心脏泵血需求，但这 并非长久之计，心脏的代偿能力是有限的，时间长了，超过 一定限度之后，心肌结构、功能会失去代偿能力，继而发生 心衰。
（1）压力负荷过大： 见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄等疾病。
3、β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展， 改善预后、降低死亡率。 4、正性肌力药 （1）洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺 血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 （2）其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 5、硝酸酯类药物硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高 血压等患者的症状。 6、抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血 小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。
（二）药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 1、利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长 期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 2、RAAS抑制剂 （1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡 风险。 （2）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者 耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 （3）醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 （4）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻 心肌重构。
五、临床表现
（一）、慢性心力衰竭： 左心衰竭常见，且常可继发右心衰竭，即发展为全心衰竭。
1、慢性左心衰竭 （1）呼吸困难
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
如何判断心力衰竭，心力衰竭9种迹象
王晓波达川区人民医院心血管内科（四川达州市 635000）心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
如何判断心力衰竭，该疾病在出现阶段有哪些迹象，下面给予介绍。
1、心力衰竭几种迹象1）气短：心力衰竭与呼吸有关。
肺部的血液不足会导致液体渗入肺部。
此外，心力衰竭的主要后果之一是肾脏不能像过去那样去除钠和水。
这导致液体积聚和肿胀，称为水肿，在身体的各个部位，包括肺部。
由于肺部液体积聚，您可能还会出现咳嗽和喘息。
2）脚和腿“胖”了：腿水肿是心血管疾病的征兆，这可能表明心脏的泵送动作有问题，如果心脏的泵送速度不够快，血液就会在静脉中积聚，从而引起水肿。
心力衰竭还使肾脏更难去除多余的水和钠，这也引起水肿。
3）心脏跳动的快：当你走上楼梯的时候，你的心脏跳起来就像刚刚跑完马拉松一样吗？你的脉搏是不规则的？当你的心脏无法有效地抽血时，它会试图通过更快的抽吸来弥补它。
心力衰竭也可能导致心跳停止。
根据心力衰竭协会和欧洲心律协会的统计，25％至50％的心力衰竭患者患有心房颤动（Afib），这是一种可引起中风的心律失常。
它也可以走另一条路。
Afib本身也可导致心力衰竭，心力衰竭和Afib共享许多风险因素。
4）你总是很累：21世纪的日常生活可能会让人筋疲力尽，但如果你比平常更累，特别是在日常活动中，这可能是你的心脏衰竭的迹象。
当心脏开始失去其泵送效率时，它无法获得足够的血液来满足身体的所有需求。
它开始将血液转移到大脑和重要器官等关键区域，而四肢的血液会减少。
请记住，疲劳是许多疾病的症状，因此单独疲劳不应该让您担心心力衰竭。
5）思考能力与注意力：你发现自己感觉头脑昏沉，或者无法记住谈话吗？认知障碍是心力衰竭的常见症状，30％至80％的心力衰竭患者会出现某种类型的损伤。
(完整版)心力衰竭
心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
急性心力衰竭
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收 缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循 环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而 出现急性肺瘀血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性 休克的一种临床综合征。
急性右心衰是指任何原因引起的右心室收缩和（或）舒张功能 障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时ห้องสมุดไป่ตู้出现的临床综合 征。
急性心力衰竭
潼南人民医院 ICU 黎泽伟
心脏相关解剖
心脏相关解剖
概述
心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈 或射血受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为 呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺 瘀血和外周水肿）。 心力衰竭包括急性心衰和慢性心衰，ICU病房中发生的 心力衰竭以急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性发作最为 常见。
代谢/激素紊乱（如甲状腺功能障碍、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺功能不全、妊娠和围产期相关异常）。 脑血管损害。
急性机械原因：ACS并发的心肌破裂（游离壁破裂、室间隔缺损、急性二尖瓣反流）、胸部外伤或心脏介 入治疗、继发于心内膜炎的急性自体或假体瓣膜关闭不全、主动脉夹层或血栓形成。
急性心衰的表现
概述 各种致病因素
心肌收缩和（或）舒张功能障碍
心泵功能降低
心输出量绝对或相对减少 不能满足机体组织代谢需要
概述
急性心力衰竭（AHF）是指心衰症状和/或体征迅速发生或恶化。 临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭交少见。 AHF可以是新近出现的心衰，也可以是慢性心衰的恶化。患者多表现 为急症，如急性肺水肿。 心功能不全的发生与心肌缺血、心律失常、瓣膜功能不全、心包疾 病、增高的充盈压或者循环阻力等有关。上述心血管疾病经常相互 作用。 AHF是一种需要紧急评估和治疗的威胁生命的临床情况。应识别不同 原因给予综合治疗。
2023ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南
2023ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南2024年欧洲心脏病学会（ESC）发布的心力衰竭诊断和治疗指南对于临床实践具有重要的指导意义。
本文将重点介绍该指南的诊断和治疗方面的要点，并对结尾内容进行完整的概述。
心力衰竭是一种心脏病的综合征，其主要特征是心脏不能有效泵血，导致心输出量下降和组织灌注不足。
根据发病时间和病程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
2024ESC指南首次将急、慢性心力衰竭的识别和治疗进行了详细的阐述。
首先，诊断方面，指南提出了心力衰竭的临床评估流程，包括病史、体格检查和实验室检查等。
此外，心力衰竭的影像学评估也具有重要的临床价值，如心脏超声心动图、核素心肌灌注显像等，可以帮助评估心功能和确定病因。
诊断心力衰竭主要依据症状、体征和心功能，根据左心功能不全、右心功能不全和心室舒张功能不全等不同类型来进行分类。
对于急性和慢性心力衰竭的治疗方面，指南提出了全面的治疗策略。
对于急性心力衰竭，首要目标是纠正引起心力衰竭的原因，如治疗心肌梗死、控制心律失常等。
同时，应给予卧床休息、使用利尿剂、纠正液体临床状态等对症处理措施。
而对于慢性心力衰竭，药物治疗是关键，包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等。
此外，心脏再同步治疗、器械辅助等也可以考虑。
最后，在结尾内容方面，需要对整个文章进行总结和概括。
可以回顾诊断和治疗指南的重要内容和亮点，并强调其重要性和临床应用的指导价值。
此外，可以提出未来需要进一步研究和改进的方向，以便更好地促进心力衰竭诊断和治疗的进展。
同时，结尾部分也可以强调患者的重要性和在治疗过程中的积极作用，并提醒患者进行规范治疗，遵循医嘱。
综上所述，2024ESC心力衰竭诊断和治疗指南在心力衰竭领域具有重要的临床意义。
在文末部分，可以通过概述指南的要点和总结内容来强调其实用性和指导价值，同时也可以提出改进方向和强调患者的角色，以达到完整的结尾要求。
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
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心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】（一）病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
（二）发病机制心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
重症患者采用漂浮导管行床边监测，肺毛细血管嵌压（PCWP）随病情的加重而增高，心脏指数（CI）则相反，血BNP水平急剧升高，可高达数千pg/ml以上。
【急性心力衰竭的分级】对于急性心力衰竭目前有三种方法进行评估，即Killip分级法、Forrester分级法及临床危重症分级方法三种。
1. Killip分级法是根据临床体征及X线表现进行分级。
Ⅰ级：无AHF。
没有心脏失代偿的临床表现。
Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。
Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音。
Ⅳ级：心源性休克。
低血压（SBP≤90mmHg），有外周血管收缩的表现如尿少，出汗，末梢发绀。
2.Forrester分级是由急性心肌梗死患者发展起来的，依据临床体征及血流动力学特征分级：分为正常、肺水肿、低血容量性休克及心源性休克4个等级。
Forrester分级方法与治疗策略及预后密切相关。
3.临床危重症分级依据外周灌注情况及肺部听诊分级：Ⅰ级：皮肤温暖，肺部干净。
Ⅱ级：皮肤温暖，肺部湿哆音。
Ⅲ级：皮肤干冷，肺部干净。
Ⅳ级：皮肤湿冷，肺部湿哆音。
以上三种分级方法中Killip分级方法及Forrester分级方法最适用于急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭以及首次发作的急性心力衰竭，而临床危重症分级方法主要依据临床表现，故适用于对心肌病的分级，也适用于慢性心力衰竭失代偿时发生急性心力衰竭患者的评估。
【实验室与辅助检查】常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C反应蛋白测定，肝肾功能、电解质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。
（一）影像学检查所有怀疑出现急性心力衰竭的患者均应尽早进行X线检查，一方面了解患者心脏的基本情况如心影大小、形态及心脏的动态改变以反映心脏的功能状态，另一方面通过了解肺瘀血的情况也可反映心功能的状态。
观察影像学改变不仅可以明确诊断，也可用于观察治疗反应和效果。
另外，胸部CT扫描可以清晰的显示肺栓塞、主动脉夹层等。
（二）超声心动图超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化及心脏瓣膜的结构及功能情况，并且可以发现心包病变。
同时可以发现急性心肌梗死时的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。
（三）心电图检查急性心力衰竭心电图常有改变，心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心力衰竭的病因和心脏负荷的状态。
对急性冠脉综合征患者，心电图检查更为重要。
心电图可提示心房心室的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。
（四）有创检查与急性冠脉事件有关的急性心衰均应行冠脉造影以明确冠脉情况；肺动脉导管可以协助心衰的诊断并且用来监测治疗的效果。
（五）实验室检查常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C反应蛋白测定，肝肾功能、电解质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。
【诊断与鉴别诊断】急性心功能不全的诊断主要依据症状和临床表现，根据典型的症状与体征，同时辅以相应的实验室检查，如心电图、胸片、生化指标物和超声心动图，一般不难作出诊断。
主要需与支气管哮喘相鉴别。
支气管哮喘常有以往反复发作史，出汗和发绀不明显，胸廓过度扩张，叩诊呈过清音，呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。
肺部哮鸣音呈高音调、乐鸣性，干啰音和湿啰音较肺水肿为少。
而急性心力衰竭常有心血管病史，咳大量粉红色泡沫样痰，满肺干湿性啰音和心尖部舒张期奔马律等。
X线胸片、UCG和BNP等有助于两者的鉴别。
【治疗】1.减少静脉回流患者取坐位，双腿下垂，从而减少静脉回流。
2.吸氧高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用双水平气道正压或面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压增加，既能使气体交换加强，又对抗组织液向肺泡内渗透。
3.吗啡吗啡3～5mg静脉注射，不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时对小血管有舒张功能而减轻心脏的负荷。
4.快速利尿呋塞米20～40mg静脉推注，于2min内推完，10min内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复1次。
除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于缓解肺水肿。
5.血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽静脉滴注。
（1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，个体对本药的耐受量差异很大，先以10μg/min开始，每隔10min调整1次，每次增加剂量5～10μg，以收缩压达90～100mmＨg为度。
（2）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉滴注后2～5min起效，起始剂量0.3μg/（kg·min）滴入，根据血压变化增加剂量，最大量可用至5μg/（kg·min），维持量为50～100μg/min。
硝普钠含有氰化物，连续用药时间不宜超过24小时。
（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：具有利尿、扩血管、抑制RAAS和交感活性的作用，有望成为更有效的扩血管药用于治疗AHF。
6.正性肌力药（1）多巴胺：小剂量多巴胺［＜2μg/（kg·min）］静脉注射可使外周阻力降低，肾、冠脉和脑血管扩张；较大剂量［＞2μg/（kg·min）］可使心肌收缩力和心输出量增加。
均有利于改善AHF的病情。
但＞5μg/（kg·min）的大剂量静脉注射时，可因兴奋α-受体增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。
（2）多巴酚丁胺：可增加心输出量，首剂量为2～3μg/（kg·min），可根据血流动力学监测结果和尿量对剂量进行调整，最大量可用至20μg/（kg·min）。
应特别注意，多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加。
（3）磷酸二酯酶抑制剂：米力农为Ⅲ型PDEI，兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作用。
在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可对AHF取得较好的疗效。
首次以25μg/kg于10～20min推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。
7.洋地黄类药物可考虑用毛花苷C静脉给药，最佳适应证为房颤伴快速心室率并有心室扩大同时伴左心室收缩功能不全。
对急性心肌梗死患者，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物；洋地黄类药物对二尖瓣狭窄所致肺水肿也无效。
后两种情况如同时伴有房颤快速室率则可适量应用洋地黄类药物减慢心室率。
8.氨茶碱氨茶碱0.25g加入10%20ml葡萄糖液中缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛。
9.地塞米松地塞米松5～10mg静脉注射，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。
10.机械辅助治疗有条件的医院可采用主动脉内球囊反搏和临时心肺辅助系统，对极危重患者进行治疗。
待急性症状改善后，应针对诱因及基本病因进行治疗。
第二节慢性心力衰竭慢性心力衰竭是临床上最常见的心力衰竭类型，是大多数心血管疾病的终末阶段，也是最主要的死亡原因。
【病因】大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。
冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。
收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心衰的发展和恶化；舒张性（或射血分数正常）心衰常见病因为高血压，控制血压极其重要，否则心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。
【临床表现】左心衰竭在临床上最为常见，单纯右心衰竭很少见。
临床上更为多见的是左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰竭者，以及因严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者。
（一）左心衰竭左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。
1.症状（1）不同程度的呼吸困难（一种空气缺乏的主观感觉）1）劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早和最常见的症状。
运动可使回心血量增加，左心房压力升高，最终导致肺淤血。
引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2）端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，使呼吸困难加重。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3）夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，出现严重的呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
多数患者于端坐休息后可自行缓解。
因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加为其发生机制，夜间迷走神经张力增加致小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等成为其促发因素。
4）急性肺水肿：急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
（2）咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常发生于夜间，坐位或立位时咳嗽可缓解，白色浆液性泡沫状痰为其特点。
痰中带血丝偶见。
长期慢性淤血肺静脉压力升高，可导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，若在支气管黏膜下形成扩张的血管破裂，则可引起大咯血。