慢性心力衰竭的治疗原则及诱因
慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗
利尿剂
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药物
袢利尿剂
丁尿胺 速尿 托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
起始剂量（日）
0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次
当心脏后负荷增高时以心肌 肥厚为主要代偿机 制，此时心 肌细胞数并不增多，以心肌纤 维增多为主，继续发展终至心 肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负 荷阻力，在一定时间内维持正 常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能 降低， LVEDP↑
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微 C期：有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，D期：需要特殊干预治疗的
活动----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内，心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移
（二）心肌肥厚
治疗方法
病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂
心力衰竭考点总结
心力衰竭慢性心力衰竭一、病因、诱因与病理生理（一）病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。
（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
（3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。
2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
——高压、狭窄（2）容量负荷（前负荷）过重①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
——关闭不全、分流（二）诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常：心房颤动。
3.血容量增加。
4.过度体力劳累或情绪激动。
5.治疗不当。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
（三）病理生理1.代偿机制（1）Frank－Starling机制：即增加心脏的前负荷。
（2）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。
（3）神经体液的代偿机制：①交感神经兴奋性增强；②肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）激活。
2.体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标（2）精氨酸加压素（AVP）（3）内皮素（4）细胞因子3.舒张功能不全。
4.心肌损害和心室重塑。
在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
二、临床表现（一）左心衰竭：肺循环淤血1.症状（1）程度不同的呼吸困难：①劳力性呼吸困难：是最早出现的症状。
②端坐呼吸：患者不能平卧。
③夜间阵发性呼吸困难。
④急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
（2）咳嗽、咳痰、咯血。
（3）乏力、疲倦、头晕、心慌。
慢性心力衰竭的诊断及治疗
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或 功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌 结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用， 心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形 成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的 恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌， 结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干 细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示 了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏 式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 敏感性85％ 特异性88％
《治疗慢性心力衰竭药物临床试验技术指导原则(征求意见稿)》
202310一、概述 (1)二、适用范围 (1)三、临床药理学研究 (2)四、探索性临床试验 (4)五、确证性临床试验 (5)（一）研究人群 (5)（二）背景治疗 (7)（三）对照的选择 (7)（四）剂量选择 (7)（五）研究周期 (7)（六）有效性评价 (8)（七）安全性评价 (15)六、特殊人群研究 (16)主要参考文献 (18)一、概述慢性心力衰竭是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，呈慢性、进展性，死亡率和再住院率较高。
根据左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）可分为射血分数降低（HF with reduced EF，HFrEF，LVEF≤40%）、射血分数轻微降低（HF with mildly reduced EF，HFmrEF，40%＜LVEF＜50%）和射血分数保留（HF with preserved EF，HFpEF，LVEF＞50%）的心力衰竭。
流行病学调查显示，国外心衰患病率为1.5%-2.0%，我国35-74岁成人心衰患病率约为0.9%，住院心衰患者的病死率约为4.1%。
目前，慢性心衰的药物治疗包括：1.已经证实能够降低死亡和住院风险的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂等；2.用于缓解症状和改善功能而尚未证实对死亡和住院风险影响的药物，如利尿剂、洋地黄类和血管扩张剂等。
二、适用范围本指导原则旨在为治疗慢性心力衰竭（Chronic heartfailure, CHF）药物的临床试验提供技术建议，适用于化学药品和治疗用生物制品的药物研发。
本指导原则主要讨论临床试验设计的重点关注内容。
在应用本指导原则时，还应同时参考国际人用药品注册技术协调会（The International Council for Harmonization of Technical Requirements for Pharmaceuticals for Human Use，ICH）和其他国内外已发布的相关技术指导原则。
慢性心力衰竭
20
10
0
64 57
男性 女性 一年
38 25
男性 女性 五年
生存率
慢性心力衰竭旳临床体现
（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低体 现为主；
1、症状： （1）呼吸困难是最常见旳症状
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
端坐呼吸
原因机制 ①平卧使回心血量↑ ②使膈肌上抬，胸腔容积降低，肺活量降 低； ③端坐时下肢静脉压↑回流降低↓肺淤血↓
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗 （二）一般治疗 （三）药物治疗
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗
1. 基本病因旳治疗：大多数心衰旳病因都 有针对性旳治疗措施。对原因不明旳原 发性扩张型心肌病目前还没有很好旳治 疗措施。
2. 消除诱因：主动控制感染；抗心律失常 ；治疗潜在旳甲亢、贫血；防止过分劳 累及情绪激动等。
血管紧张素转换酶克制剂
适应征： 1. 全部心衰者（除有禁忌症或不能耐受）
均应使用ACEI，可与利尿剂、洋地 黄、β受体阻滞剂联合使用 2. 长久使用才干降低死亡率
3. 大剂量较小剂量对血流动力学、神经 内分泌、症状和预后产生更大作用
血管紧张素转换酶克制剂
• ACEI类药根据其半衰期旳长短拟定 用药剂量和每天给药次数。应从小剂 量开始，若能耐受则每隔3～7天剂量 加倍，直到目旳剂量。
慢性心力衰竭旳临床体现
（二）右心衰竭：
2、体征
(1)水肿：皮肤软组织-最低垂；胸腔积液 (2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、
怒张，肝颈静脉反流征阳性 (3源自肝脏肿大： (4)心脏体征：右心室明显扩大，三尖瓣
关闭不全旳反流性杂音。
慢性心力衰竭旳临床体现
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
心力衰竭病理、病因、诱因、心功能分级、临床症状及治疗原则
心力衰竭病理、病因、诱因、心功能分级、临床症状及治疗原则心力衰竭心力衰竭是各种心血管病发展到严重阶段，由于心脏收缩力或舒张力减弱，使得心排血量降低，不能满足机体代谢需要，致使器官、组织血液灌注不足，并且同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
由于静脉系统淤血，动脉系统供血不足，从而致使心、脑、肺、肾、肝、胃肠等身体重要器官严重缺血、缺氧，又由此而引发的一系列病理变化，在临床上，这一系列病理变化则是一组比较复杂的综合征，又称为心功能不全。
心力衰竭病因引起心力衰竭的基本病因一般可分为原发性心肌损害和心脏负荷过重两种情况。
其中引起心力衰竭最常见的疾病则是冠心病心肌缺血或心肌梗死；以及高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，都是引起急性心力衰竭常见的原因。
存在上述基础性心脏病的患者，在一些诱因下有很大的发生心力衰竭的可能。
心力衰竭诱因感染。
感染是最为常见的诱因，可直接损害心肌或间接影响心脏功能，如呼吸道感染、风湿活动、感染性心内膜炎等疾病都可引起感染。
严重心律失常。
特别是快速性心律失常，如心房颤动，阵发性心动过速等疾病都可导致严重的心律失常。
血容量增加。
过多过快的输液、过多摄入钠盐等可增加心脏负荷，从而导致心脏血容量增加。
过度的体力活动和情绪激动。
妊娠、分娩等过度消耗体力的活动。
治疗不当。
洋地黄中毒，或不恰当的停用洋地黄和降压药等药物。
并发其他疾病。
合并贫血、甲状腺功能亢进、肺栓塞等其他疾病。
心功能分级心功能分级一般是按照美国纽约心脏学会(NYHA)的标准，一般将心功能分为4级。
Ⅰ级是体力活动不受限。
日常活动中不会引起过度的乏力、呼吸困难或心悸等症状，即心功能代偿期。
Ⅱ级是体力活动轻度受限。
休息时一般无症状，日常中的活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
亦称Ⅱ度或轻度心力衰竭。
Ⅲ级是体力活动明显受限。
休息时一般无症状，但在进行轻微体力活动时，即可引起过度的疲劳、心悸、气喘或心绞痛等症状。
慢性心衰竭的治疗
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5、非药物治疗 1) ICD （植入心脏复律除颤器） 目的：降低心脏猝死和总死亡率； 适应症： i心肌梗死后至少40天的缺血性心肌病、 左心室射血分数≤30%，经长期最佳药物治疗 NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级的患者，主张将ICD作 为一级预防手段，降低心源性猝死，减少总体 死亡率并且预期能良好生存超过1年。 ii 非 缺 血 性 心 肌 病 ， 左 心 室 射 血 分 数 ≤30%，经长期最佳药物治疗NYHA心功能Ⅱ 或Ⅲ级的患者，主张将ICD作为一级手段，降 低心源性猝死，减少总体死亡率并且预期能良 好生存超过1年。
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9）β—受体阻滞剂应用时的监测 i低血压：一般在首剂或加量的24~48小时 内发生。可将ACEI或扩血管剂减量或与β—受体 阻滞剂在每日不同时间应用，一般不将利尿剂减 量。 ii液体潴留和心力衰竭恶化：常在开始治疗 3~5天体重增加，如不处理，1~2周后常至心力衰 竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立 即加大利尿剂用量。 iii心动过缓和房室阻滞：与β—受体阻滞剂量 大小成正比，如心率<55次/分，或出现二、三度 房室阻滞，应将β—受体阻滞剂减量或停用。
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2）所有心力衰竭，NYHA心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及
患者，LVEF<40%，病情稳定，均必须应用β— 受体阻滞剂，除非有药物禁忌证或不能耐受。 3）应告知患者：i症状改善常在治疗2~3个月后 出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展。 ii不良反应在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 4）β—受体阻滞剂不能应用于抢救急性心力衰竭 患者，包括难治性心力衰竭高静脉给药者。
药物 卡托普利 （开博通） 依那普利 （悦宁定） 培哚普利 （雅施达） 福辛普利 （蒙诺） 苯那普利 （洛丁新）
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生活常识分享慢性心力衰竭的治疗原则及诱因
导语：我们大家一直在为慢性心力衰竭的治疗原则及诱因上讨论不朽，这个话题是我们一直以来关心的话题，呼吸困难，甚至严重的影响了睡眠，甚至坐卧
我们大家一直在为慢性心力衰竭的治疗原则及诱因上讨论不朽，这个话题是我们一直以来关心的话题，呼吸困难，甚至严重的影响了睡眠，甚至坐卧不宁。
还感到咳嗽，咳嗽中带有血痰，不能劳累一点，劳累一点轻者会不舒服，呼吸困难，严重的会昏迷，甚至更加的严重，我下面就介绍一些慢性心力衰竭的治疗原则及诱因给大家。
慢性心力衰竭的治疗原则：1、治疗病因和诱因;2、减轻心脏前、后负荷;3、增强心肌收缩力;4、改善心室舒张期顺应性;5、对症支持疗法;6、终末期病例可考虑心脏移植。
6，治疗原发性疾病及去除病因和诱因。
心力衰竭是指心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种综合征。
引起心力衰竭的常见诱因有：感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。
慢性心力衰竭的诱因：
1)感染：感染可直接损害心肌或间接影响心脏功能.使其收缩力减退。
呼吸道感染是引起老年人心力衰竭最常见的诱因.主要是由于发热、心率增快等加重了心脏的负担，频繁咳嗽可引起暂时性肺动脉高压，加重右心室负荷。
(2)过度的体力活动：凡是活动后出现心慌气短及较显著的劳累感时则称过度。
因此，心脏病患者的另一诱因就是过度运动，患者的活动。