心力衰竭病因和治疗原则及抢救措施
心衰的诊断和治疗
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【临床表现】
根据症状可能左、右心衰和全心衰、以左心衰最常见亦重要，单
纯右心衰多继发于左心衰，少有单独出现。心肌病变波及左、右心出
现全心衰竭。
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一、左心衰竭：主要表现为肺淤血和心排血量降低。
(1) 不同程度呼吸困难：
劳力性呼吸困难—夜间阵发性呼吸困难—端坐呼吸，咳嗽、咯泡沫痰、
(二) 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、肺动脉瓣 狭窄，肺动脉高压。 2. 容重负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全(MS. AS. TS)； 心内分流(房缺、室缺，动脉导管未闭)
3. 全身血容量增多：甲亢、贫血、动、静脉瘘。
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二、诱因：
1. 感染：尤其肺部感染； 2. 心律失常； 3．肺栓塞，右心室血流动力学负荷过重加重右心衰 4. 过度体力劳累和情绪激动； 5．妊娠和分娩：加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰； 6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快， 心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见 低钾、低镁、低钙诱发心衰
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制剂： 快速作用： 西地兰 0.2～0.4mg+5%GW40毫升 缓慢静脉注射，４~６h可重复使用 中速作用： 维持量法： 地高辛0.25mg g· d 5～7天达稳态血浓度，后0.125mg qd
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(五) β-阻滞剂： 心功能II、III级LVEF<40%病情稳定才需应用。
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心衰病理生理改变十分复杂，近年来对心衰病理生理概念有了重大 改变。 1. 血流动力学异常仅仅是心力衰竭的后果，纠正血流动力学异常， 不能改变心衰预后。 2. 心衰时神经、内分泌常有过度激活，从而加剧心室重塑和促进 心力衰竭恶化，因而心衰的任何治疗措施，不仅要纠正血流动力学紊乱， 还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进 展。 3. 心室重塑：是心衰发生、发展的基本机制。心室重塑是由于一 系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心 肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和 组成的变化，临床表现：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变 （横经增加成球形）
急性心力衰竭诊断和抢救ppt课件
又称为心功能不全（Cardiac dysfunction or
Cardiac insufficiency ）
病因（Causes）
基本病因 （Underlying Causes and
Fundamental Causes）
心（nausea）、呕吐（Vomiting）、 腹胀（Bloating）、便秘 （Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。
体征：
(1) 颈静脉充盈或怒张，代表全身静
脉压增高。半卧位肝颈返流征
(2) 充血性肝肿大（Congestive Hepatomegaly）和压痛
（Chronic Heart Failure）
又称为充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure）
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；
sided）和全心衰竭 3. 根据发生机制 可分为收缩性（Systolic）和舒张性
（Diastolic） 4. 根据心排血量 可分为高排血量型（High-output）和低
排血量型（Low-output） 5. 根据症状 可分为无症状性（asymptomatic）和充血性
（Congestive）
慢性心力衰竭
治疗
（Management）
治疗原则
1. 去除充血性心衰发生发 展的始动机制 — 原发病 的治疗。
急性心力衰竭的急救治疗措施
急性心力衰竭的急救治疗措施一、急性左心衰竭急性左心衰竭（acuteleftheartfailure）是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心脏停搏。
【诊断提示】（1）有急性弥漫性心肌损害（如心肌梗死、心肌炎等）、急性左室后负荷增高（如高血压危象、急进型恶性高血压、严重主动脉瓣狭窄等）、急性左室前负荷增高（如乳头肌功能不全、乳头肌断裂、主动脉瓣关闭不全、静脉补液过多过快等）及各种快速性心律失常的病史和临床表现。
（2）有急性肺水肿表现，如突然胸闷、气急、端坐呼吸、面色苍白、口唇发绀、阵咳、咯出大量粉红色泡沫痰、严重时咯血，听诊两肺有广泛湿啰音和哮鸣音；X线检查可见以肺门为中心的蝴蝶状阴影。
（3）伴发心源性休克时有烦躁、出汗、发绀、四肢发凉、心率快、血压下降、尿量减少。
（4）可有心源性昏厥（因心排血量急剧减少所致的急性脑缺血）、一过性黑矇、短暂意识丧失，晕厥持续数秒钟可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。
（5）血流动力学监测，左室舒张末期压力增高，肺毛细血管楔压（PCWP）增高，心脏指数（CI）下降。
当PCWP ＜18mmHg，CI正常，提示肺淤血；当PCWP为25～35mmHg，CI为2.2～2.5L/（min·m²），提示肺水肿；当PCWP＞18mmHg，CI＜2.0L/（min·m²），提示心源性休克。
（6）严重心功能不全可导致心脏停搏。
【治疗措施】1.一般处理若无休克和心源性昏厥，应取坐位或半卧位、两腿下垂。
2.吗啡3～5mg静脉注射，或5～10mg皮下或肌内注射，必要时10～15min重复给药，共2～3次。
主要不良反应是低血压和呼吸抑制。
无吗啡时可肌注哌替啶50mg。
心力衰竭
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常：房颤最多见 血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过 快等 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物 原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发 生心肌梗死、合并甲亢或贫血
心力衰竭的临床分型
1、发生速度
急性
慢性
2、发生部位
体征： 心脏体征：除基础心脏病原有体征外，慢性左心衰
细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到 重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗 音）。
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛
右心衰竭
1. 症状 （1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲 不振、恶心、呕吐等症状 （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困 难业已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病 所致呼吸困难。
ห้องสมุดไป่ตู้
利尿剂（呋塞米、氨苯蝶啶等）---减少血容 量而减轻心脏负荷 血管紧张素转换酶抑制剂（依那普利）、血 管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）或β受体 阻滞剂（美托洛尔）---纠正慢性心衰时神经 内分泌平衡失调
心力衰竭的治疗
一般治疗：
1. 2.
适当休息 控制钠盐摄入
1.休息 resting
限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定： 心功能Ⅰ级：避免过重体力活动 Ⅱ级：休息、适当活动 Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息 Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞， 应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。
心排血量（CO）不足为主的症状
（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性 心率↑所致。 （2）少尿、肾功能损害： CO↓→肾血流量减少→少尿。长期肾血流量减 少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。
急性左心衰竭的救治
急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。
严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。
最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
充血性心力衰竭的病因和治疗方法讲解
充血性心力衰竭的病因和治疗方法讲解一、引言充血性心力衰竭是一种常见的心脏疾病，其发病率逐年增加。
了解其病因和治疗方法对于提高诊断和治疗水平具有重要意义。
本文将从病因和治疗两个方面进行讲解，以帮助读者更全面地了解充血性心力衰竭。
二、充血性心力衰竭的病因1. 功能性原因功能性原因是导致充血性心力衰竭的主要原因之一。
这类原因包括高血压、冠心病、心肌缺血缺氧等。
高血压可导致左室肥大和左室壁肌肉收缩功能受损，从而引起心脏泵送能力下降；冠心病由于冠脉供血不足导致心肌灌注减少，进而造成心肌损伤和功能异常。
2. 结构性原因结构性原因也是引起充血性心力衰竭的重要原因之一。
其中包括风湿性二尖瓣关闭不全、风湿性主动脉关闭不全、扩张型心肌病等。
风湿性二尖瓣关闭不全使得左心室收缩时一部分血液倒流回左房，导致血液充血；风湿性主动脉关闭不全使得左室舒张时一部分血液返流进主动脉，同样引起充血。
3. 心脏外原因除了心脏本身的原因，一些心脏外的因素也可以引起充血性心力衰竭。
例如，甲状腺功能减退、贫血、肝硬化等都可以通过不同途径影响心脏的正常功能，最终导致充血性心力衰竭的发生。
三、充血性心力衰竭的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是充血性心力衰竭管理中的重要组成部分。
利尿剂是常用药物之一，在排除水钠盐潴留方面具有重要作用；ACE抑制剂和ARBs可降低体内Angiotensin II对末梢阻力和水钠潴留增加的影响；β受体阻滞剂能减轻心肌耗氧量、改善左室功能；洋地黄制剂能增强心肌收缩力等。
2. 介入手术治疗在一些特殊情况下，介入手术可能是治疗充血性心力衰竭的最好选择。
例如，对于合并严重二尖瓣反流的患者，可以考虑行二尖瓣修复或替换手术；对于伴有冠脉病变的患者，冠脉支架置入或冠脉旁路移植术可以改善心肌供血；一些特殊情况下可能需要植入左室辅助装置来支持心功能。
3. 心脏移植在某些无法通过药物和手术治疗有效控制的充血性心力衰竭患者中，心脏移植是最后的救治手段。
心力衰竭
(二)体液因子改变
心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP） ：
心房合成ANP，心室合成BNP — 扩血管、排钠。 早期分泌增加；晚期分泌减少，功能减弱。
精氨酸加压素（AVP）：
下丘脑分泌 — 抗利尿、收缩血管。 心衰时分泌增加。
内皮素：分泌增加参与血管张力调节。
(三) 心室重构（心衰发生发展的基本机制）
22项RCT n=10135 总死亡率危险比是0.65
（95％可信限0.530.80）
心衰死亡危险性下降35％
(3) 抗醛固酮制剂运用
机制: ■ 抑制醛固酮增加 ■ 抑制心血管重构 ■ 改善心衰和远期预后 制剂: ■ 氨体舒通
收缩性心衰治疗概要
NYHA 1级心功能： 控制危险因素、ACEI。 NYHA Ⅱ级心功能： ACEI；利尿剂、 B-阻滞剂、地高辛用或不用。 NYHA Ⅲ级心功能： ACEI；利尿剂：B-阻滞剂；地高辛。 NYHA心功能Ⅳ级： ACEI、利尿剂、地高辛。
造影可准确测定左室容量、LVEF及室壁运
动灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死
4. 心-肺吸氧运动试验
测定患者对运动的耐受量，求出： 最大耗氧量：即运动量继续增加，但耗氧 量已达峰值不再增加时的量，表明心排血量 已不能按需要再增加。 无氧阈值：即呼气中的co2的增长超过了耗 氧量的增长，标志着无氧代谢的开始。
（主动舒张功能障碍） 缺血
心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病--细胞 （被动舒张功能障碍）
肥大
四、临床类型
按发生部位分为--左心、右心和全心衰 按发生速度分为--急性和慢性心衰
按心动周期分为--收缩性和舒张性心衰
慢性心力衰竭
Chronic cardiac failure
慢性心力衰竭的治疗原则及诱因
慢性心力衰竭的治疗原则及诱因我们大家一直在为慢性心力衰竭的治疗原则及诱因上讨论不朽，这个话题是我们一直以来关心的话题，呼吸困难，甚至严重的影响了睡眠，甚至坐卧不宁。
还感到咳嗽，咳嗽中带有血痰，不能劳累一点，劳累一点轻者会不舒服，呼吸困难，严重的会昏迷，甚至更加的严重，我下面就介绍一些慢性心力衰竭的治疗原则及诱因给大家。
慢性心力衰竭的治疗原则：1、治疗病因和诱因;2、减轻心脏前、后负荷;3、增强心肌收缩力;4、改善心室舒张期顺应性;5、对症支持疗法;6、终末期病例可考虑心脏移植。
6，治疗原发性疾病及去除病因和诱因。
心力衰竭是指心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种综合征。
引起心力衰竭的常见诱因有：感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。
慢性心力衰竭的诱因：1)感染:感染可直接损害心肌或间接影响心脏功能.使其收缩力减退。
呼吸道感染是引起老年人心力衰竭最常见的诱因.主要是由于发热、心率增快等加重了心脏的负担，频繁咳嗽可引起暂时性肺动脉高压，加重右心室负荷。
(2)过度的体力活动:凡是活动后出现心慌气短及较显著的劳累感时则称过度。
因此，心脏病患者的另一诱因就是过度运动，患者的活动一定要在医生的指异下进行，切不叮运动过量。
(3)精神因素:精神过度紧张、情绪过于激动，可引起交感神经兴奋使心率增快，增加心脏负荷，也是诱发心力衰竭重要因素。
心脏病患者性生活也应当竹制。
(4)心律失常:患者可感到心悸不适，脉搏间歇不齐或忽快忽慢等易诱发心力衰竭发生。
综上这些内容就是关于慢性心力衰竭的治疗原则及诱因的常识，不知道这些内容能不能帮到有需要的朋友们，都希望大家喜欢。
患上病不要悲观，要积极的面对生活。
心情特别的重要，放宽心。
积极的面对治疗，不要轻言放弃。
一定会战胜疾病的。
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概念
静脉回流正常 原发心脏损害 -- 心排血(CO)
不能满足组织代谢需要的综合症 *临床特征：肺循环、体循环淤血
组织血液灌注不足 *又称充血性心力衰竭（CHF）
病因
基本病因
诱 因
基本病因
节段性 原发性心肌损害 弥漫性
心肌代谢障碍
心室负荷过重
压力 容量
1 原发性心肌损害
病因：高血压心脏病 主动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病 缺血性心肌病
心功能 [NYHA] 分级
I级：体力活动不受限制
日常活动无症状
乏力
心悸
呼吸困难 心绞痛
II级: 体力活动轻度受限
休息无症状
日常活动引起上述不适
心功能 [NYHA] 分级
III级：体力活动明显受限 休息时无症状 轻于日常活动--上述症状
单侧--多为右侧 哮鸣音或干罗音（支气管痉挛） 严重者紫绀 交替脉、 脉压减小
右心衰竭的临床表现
体循环淤血为主的综合症
右心衰竭的症状
食欲不振 恶心呕吐
腹胀
腹痛
尿少 夜尿
体重增加
右心衰竭体征
颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛 水肿、胸水、腹水 右心舒张期奔马律 右心吹风样收缩期杂音
特点：心室压力-容量曲线左上移位 心室充盈 心搏量 心室舒张末期压 收缩功能（EF）正常
舒张性心力衰竭的发生机制
心肌主动松弛受损（心肌缺血 ） 心肌肌浆网摄取钙离子能力 心肌细胞内游离钙
舒张期心室扩张能力 心肌肥厚 心肌僵硬度
su hai:
单纯舒张性心力衰竭
临床特点 : 显著心肌肥厚 心室大小正常 心率增快
2.2容量负荷过重-前负荷过重
瓣膜返流性疾病---关闭不全
二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣
心内、外分流性疾病
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管未闭 动静脉瘘
容量负荷过重
其他疾病--血容量增多 甲状腺功能亢进 慢性贫血 脚气病
*常有双心室容量负荷过重
诱因
1 感染 呼吸道、心内、全身性 2 心律失常 房颤
(胸骨左3 - 4肋间、剑下) 严重者紫绀
右心衰竭所致下肢重度凹陷性水肿
重度腹水
二维超声心动图显示严重左室功能不全（舒张期）
二维超声心动图显示严重左室功能不全（收期期）
速度： 急性 慢性（多） 部位： 左心 右心 全心 病理特征：收缩性为主
舒张性为主 症状：无症状性
充血性
收缩性心力衰竭
心脏收缩功能障碍 收缩期排空能力减弱 特点
心腔（舒张末期容积） 收缩末期容积 射血分数
舒张性心力衰竭
心室舒张期充盈受损 主动松弛能力 被动扩展能力 -- 心室顺应性
快速性心律失常 3 水、电解质紊乱
钠盐过多、输液过多过快 4 体力过劳、精神压力、情绪激
动
诱因
5 环境、气候急剧变化 6 心脏负荷过重： 妊娠、分娩 7 治疗不当：洋地黄不足、过量
利尿过度 8 合并其他疾病：
甲状腺功能亢进 贫血
肺栓塞
病理生理
*血流动力学异常 *神经内分泌的激活 *心肌损害和心肌重构
血流动力学异常
基本特点 *心搏量下降 *体循环、肺循环淤血
血流动力学异常--心搏量下降
心脏指数（CI = CO / BSA） < 2.2 L/min.m2
低心排血量 症状 体征
血流动力学异常--体循环
肺循环 淤血
肺循环淤血 肺毛细血管楔嵌压 > 2.4 kPa (18mmHg）
体循环淤血 右房压、右室舒张末期压 中心静脉压 > 1.6 kPa (12mmHg)
肥厚心室代偿---失代偿过程
收缩速度 收缩时间 松弛延缓 --- 舒张功能
肥厚心肌：能量饥饿，心肌缺血 ---心肌细胞死亡---纤维化 恶性循环
左室进行性 、功能明显 心肌肥厚不足以克服室壁应力
病理生理学变化的关系
血流动力学 神经内分泌
异常
激活
衰竭
心肌
左室 损害
进行性
心力衰竭的临床类型
1.1节段性心肌损害
心肌梗塞
心肌缺血
1.2弥漫性心肌损害
心肌炎
心肌病 扩张性 肥厚型 限制型
结缔组织疾病
原发性心肌损害
1.3 心肌代谢障碍 *原发性 *继发性 维生素B1缺乏 糖尿病性心肌病 心肌淀粉样变性
2.1压力负荷过重 射血阻抗增高
左心室 高血压 主动脉瓣狭窄
右心室 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
IV级：不能从事任何体力活动 休息亦有症状 体力活动加重
AHA分级
A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病客观证据 C级：中度心血管疾病客观证据 D级：重度心血管疾病客观证据
第一节 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭的病因
我国 美国
瓣膜疾病--首位 高血压和冠心病 扩张型心肌病上升趋势
高血压、冠心病
阵发性夜间呼吸困难发生机制
3 卧位 -- 膈上抬 --- 肺活量
4 熟睡 -- 呼吸中枢敏感性 感受迟钝（肺淤血） 重度肺淤血 憋气、醒
心排血量降低为主的症状
疲乏无力 头昏、失眠 尿少 苍白 紫绀 心动过速 血压降低
左心衰竭的体征
原有心脏病体征（心脏扩大） 心率常快,舒张期奔马律，P2亢进 湿性罗音 双侧肺底
长期神经内分泌激活的不利作用
外周阻力的增加--加重后负荷 水钠潴留--加重前负荷 大量儿茶酚胺--心脏毒性作用 心肌重构
心肌损害和心室重构
心室重构表现形式
肥厚
扩张
动因 心肌损害
心脏负荷过重
室壁应力增加
心肌重构
心肌细胞：肥大、凋亡 细胞外基质-胶原网
组成成分改变 纤维化 心肌细胞--酶、受体、收缩蛋白 组成成分的改变
血流动力学异常特点
中心泵功能减退 心排血量降低 心室舒张末期压增高
外周循环阻力增高 终末器官异常
神经内分泌的激活
交感神经系统（SNS） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAS） *其他血管活性物质
心房肽 血管加压素---升高
神经内分泌激活的有利作用
增强心肌收缩力 心排血量增加
外周血管收缩 维持血压 保证重要脏器的血供
临床表现
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
左心ห้องสมุดไป่ตู้竭的临床表现
原 因 肺循环淤血 CO低下
肺循环淤血的症状
1 呼吸困难 劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸 心原性哮喘、急性肺水肿
2 咳嗽、 咯痰、咯血
阵发性夜间呼吸困难发生机制
肺淤血 1 水肿液吸收 回心血量
左室舒张末期压 左房压 肺淤血 2 入睡 迷走神经兴奋性 小支气管收缩 肺泡通气