急性心力衰竭的治疗原则和措施

肺泡间质
— + + +
肺泡内局部
— — + +
肺泡内全部
— — — +
临床表现
（动脉供血不足+肺水肿）
端坐位、面色苍白、大汗淋漓 呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R ↑> 30
次/分） 咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰 生命体征：R ↑、HR ↑，BP ↑ 两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主） 心音低、心杂音（±）、脉细弱 皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安 血气分析：PO2↓ PCO2↓（过度通气）or ↑（呼衰）
左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或↓，LVEF>50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm 心房（LA，RA）扩大，LAD>45mm 经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心 包压塞
左心瓣膜（或心室分流）性心衰： 狭窄梗阻时（AS，MS） 左室功能正常或降低 心脏（LV LA）扩大或正常 左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS) 返流（AI MR）或分流时（VSD） 心脏（LV LA）扩大 左室壁增厚 左室收缩功能正常、伪正常或降低
抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用 B-B ACEI ARBS BNP
各自主要作用 利尿
问题
PCWP ↓→减轻肺水肿
扩血管→ 扩V 扩A
强心→SV ↑ → A供血增加
各自优先顺序如何？（紧急时同时用） 利尿：最基础—因有钠水潴留 扩血管：最迅速—能迅速改善血流动力学 强心：最次要—因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要—既能扩血管，又 能改善预后
心源性原因
(+)
(-)
CV、CO ↓
SNS ↑
(+)
RAAS ↑
细胞因子↑
强心、缩血管、 钠水潴留
PCWP↑↑
Pcap >血液胶渗 透压（28mmHg）
肺间质、肺 泡性肺水肿
PO2 ↓ or PCO2 ↑
HR ↑ BP ↑ or ↓
组织灌注不足
（shock）
R↑
(+)
病理生理
左室收缩功能↓，LVEF<40%
死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾 驭病情走向。
非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别
错过机会。
AHF的基础病因
冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血 AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包
填塞） 重症心肌炎（心功能中重度受损） 瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔） 先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心） 心包积液（大量），心包填塞 重症高血压 急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限） 快速心律失常（老年Af者）
辅助检查
ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息 Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否 CXR： 心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿
和肺泡性肺水肿。 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO↓，
PCWP↑>18mmHg
诊断
肺水肿：临床表现+CXR 病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo 诱因诊断：病史+检查
病理生理
左室收缩功能↓，LVEF<40%
左室舒张功能↓（收缩功能正常，LVEF>50%）
左心瓣膜性狭窄或关闭不全
心内分流
前向射血↓，SV，CO ↓→动脉供血↓
→
BP ↓↓，Shook
后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水肿
体V瘀血和水肿
神经内分泌激活
SNS、RAAS、细胞因子
急性肺水肿:病理生理
AHF的诱因
心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI） 血压升高 快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时） 容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少） 抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律
失常药） 感染（肺炎、发烧等） 饮酒 内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）
病理解剖
左室收缩功能衰竭： 收缩功能↓↓，LVEF<40% 心脏（LV）扩大，LVID>55mm（大多>60mm） 心室壁增厚，LVMass↑↑
急性心力衰竭的治疗原则和措施
急性心力衰竭（AHF）的定义
根据95年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类： 急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic
Pulmonary Edema） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF）
急性心源 性肺水肿
哮喘
非心源 性肺水肿
鉴别诊断
肺内含 PCWP 水 ↑>18mmHg
胸部叩诊 能平卧 CXR
钝
否 肺水肿
气 （—）（8mmHg） 过清音 水 （—）（8mmHg） 钝
否
肺气肿
可
肺水肿
急性左心衰、肺水肿的急救治疗
治疗目标：①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV →改善动脉供血
急性心力衰竭的药物治疗原则
源自文库尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 去负荷：血管扩张剂 去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负
治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌
基本药理作用：PCWP↓+SV ↑
强心：增强心肌收缩力→SV↑→A供血↑ Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农）
利尿：血容量↓ → PCWP ↓ →肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了
扩血管：扩V（NTG） →PCWP ↓ →肺水肿减轻 扩A（NP） →SV ↑ →A供血增加
AHF的临床特点
临床急症。需准确诊断和立即处理； 病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展
为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。 病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣
膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。 病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭，
需认真分析。
诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注 意。
左室舒张功能↓（收缩功能正常，LVEF>50%）
左心瓣膜性狭窄或关闭不全
心内分流
前向射血↓，SV，CO ↓→动脉供血↓
→
BP ↓↓，Shook
后向瘀血↑，PCWP ↑ →肺V瘀血，肺水肿
体V瘀血和水肿
神经内分泌激活
SNS、RAAS、细胞因子
肺水肿分期
细支气管 周围间质
1期
+
2期
+
3A期 +
3B期 +