内科学：慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
32
A10123S
治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
11 A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
19
A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
内科学名词解释大全2
5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。
6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。
7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。
61.感染性心内膜炎：是微生物感染所致的心内膜和临近的大动脉内膜炎症，其特征是心瓣膜上形成赘生物和微生物经血型波散至全身器官和组织。
62.心血管介入性治疗：是指通过导管术，将诊断或治疗用的各种器材送入心脏或血管内进行疾病诊断和治疗的方法。
63.心导管射频消融术：是通过心导管将射频电流引入心脏内以消融特定部位的心肌细胞，消除病灶，治疗心律失常的方法。
99.狂犬病：是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性传染病，临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
55.心肌梗死：是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
56.原发性高血压：系指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症，可引起心、脑、肾严重冠状动脉并发症。
57.高血压急症：是指病人血压在短时间内急剧升高，伴有心、脑、肾重要脏器严重损害或功能障碍的一种临床危重状态。
76.肾病综合症：是由各种肾脏疾病引起的具有以下共同临床表现的一组综合症：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。
77.肾盂肾炎：是由细菌引起的肾盂、肾盏、和肾实质的感染性炎症。
78.急性肾衰竭：是由于各种原因引起的肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合正。
79.血液透析：是最常用的血液净化方法之一，主要利用弥散对流作用来清除血液中的毒性物质。
慢性肺源性心脏病 肺心病 呼吸系统疾病 内科学 课件
概念Concept
肺心病：由于支气管-肺组织、胸廓 或肺血管病变所致肺血管阻力增加， 产生肺动脉高压，继而右心室结构 或（和）功能改变的疾病。 分类：急性、慢性，以后者多见 急性常见于急性大面积肺栓塞。
缺氧 体液因素 组织因素 神经因素 收缩血管的活性 物质增多 Histamine, 细胞对Ca通透性增加 缺氧，高碳酸血症 AT-II,5-TH, LT,TXB2,PG 肌肉兴奋偶联增加 兴奋交感神经 肺动脉收缩 肺动脉高压
肺动脉高压发病机理
功能性因素较解剖性因素更为重 要.
缺氧和高碳酸血症经治疗得到纠正 后, 肺动脉压可以明显降低,甚至恢复正 常
肺动脉高压（PH）
诊断标准：海平面、静息状态下，右心导 管测量所得平均肺动脉压（mPAP)>25 mmHg 或者运动状态下> 30mmHg。 分级（根据静息mPAP水平） 轻度：26－35mmHg 中度：36－45mmHg 重度：>45mmHg
肺动脉高压（PH）
超声心动图是筛查PH最重要的无创性 检查方法 超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动 脉收缩压》40mmHg
pathogenesis
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压 3、静息时肺A平均压>2.67KPa(20mmHg),为显 性肺动脉高压。 4、静息时肺A平均压<2.67KPa,运动后肺A平均 压>4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。 5、肺心病人多为轻、中度肺A高压。
临床助理医师考试辅导：肺源性心脏病的治疗(内科学)
肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染.通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。
( 一 )控制感染院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他奠拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌(克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等)：临床上常用丁控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、篆喹诺露类、亚睦培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。
(二)通畅呼吸道给予口服祛痰药以降低痰液粘度：2%～4%碳酸氢钠10m1雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用：使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。
必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。
(三)纠正缺氧和二氧化碳潴留肺心病患者的氧疗原则应为低浓度(25%～35%)持续给氧。
为增加通气量和臧少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。
(四)控制心力衰竭治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。
对治疗后无效者，或以心力衰竭为主要表现，可适当应用科尿剂、强心剂或血管扩张药。
1、利尿剂有减少血容量，减经布心负荷，以及消肿的作用。
原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾：如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，每日 1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1—3次，一般不超过4天。
重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg肌注或口服。
利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良雷果，应注意避免。
2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花苷丙(西地兰)0.2mg葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。
由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。
慢性肺源性心脏病的中医论治
2002, 173~178 4 李家邦. 中医学[M].第 6 版. 北京: 人民卫生出版社.2003, 147
中 西医 结合与 祖国 医学
者方药茵陈蒿汤加减[3], 即茵陈、山栀子、大 黄; 湿重于热者方药
茵陈四苓汤加减, 即茵陈、苍术、猪苓、茯苓、泽泻。均为水煎服,
每日 1 剂, 分 2 次服, 连服 10 d, 均于第 15 天观察疗效。
1.4 疗效评定标准 治愈标准为临床症 状和体征完全消 失, 肝功能恢复正常; 好转标准为临床症状 和体征消失, 肝功能
表 1 中西医结合治疗甲型肝炎疗效观察结果
分组
患者总数 治愈人数 未愈人数 治愈率( %)
治疗组
51
47
4
92.2
对照组
46
35
11
76.1
合计
97
82
15
84.5
χ2=4.81, P<0.05。 治疗组与对照组采 用四格表资料的 χ2 检验进行 统计学检 验, χ2=4.81, P<0.05, 说明采用中 西医结合方法进行 治疗的治愈 率 高 于单 纯 采 用 西 医 治 疗 的 治 愈 率 。
本病属于祖国医学的“痰饮”、 “喘咳 ”、 “水肿”、 “心悸”等范 畴, 本病发生与肺、心、脾、肾 四脏有着密切关系( 现在有学者认 为本病发生是五脏俱虚的全身 性疾病) 。本病是在肺、脾、肾三
慢性肺源性心脏病教案
山东大学教案编号：课程呼吸内科学教师职称主任医师学时 2学时哪些疾病可以引起慢性肺源性心脏病试述慢性肺源性心脏病的诊断要点试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则山东大学教案纸第 1 页慢性肺源性心脏病目的要求一、掌握慢性肺源性心脏病的临床表现、诊断和心功能不全的处理。
二、熟悉肺动脉高压的发病机制三、了解慢性肺心病的并发症。
教学内容[概述] 慢性肺心病是以呼吸功能不全为基本矛盾的以肺动脉高压和右心功能不全为主要表现的心脏病。
[病因] 慢性支气管肺疾患，特别是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿是主要病因。
胸廓运动障碍性疾病、肺血管病亦是慢性肺心病的病因。
[发病机制]一、肺动脉高压的形成、诊断标准和分型。
重点讲述肺动脉高压形成的功能性因素，即缺氧所导致的肺局部缩血管物质增多和舒血管物质的减少，指出解剖学因素和血管容量增多的促导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：1、血管收缩：属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。
2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如慢支累及周围血管时。
3、肺泡内血管受压：如肺气肿时。
4、肺泡毛细管网毁损：如肺气肿或肺大泡形成时。
5、肺血管重建：与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。
6、血容量增多和血粘稠度升高。
二、慢性肺心病以右室肥大、右心功能不全为主，以及对全身重要脏器的影响。
[临床表现]原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。
肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。
右心室肥厚表现1、剑突下心脏搏动或心音增强；2、活动后心悸；3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等。
右心室扩大衰竭表现1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音；2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（）；山东大学教案纸第 2 页3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（）、下肢水肿、腹水。
一、缓解期原发基础疾病的表现及肺动脉高压和右室肥大的表现。
慢性肺源性心脏病临床路径
慢性肺源性心脏病临床路径(）————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：ﻩ慢性肺源性心脏病临床路径一、慢性肺源性心脏病临床路径标准住院流程(一）适用对象第一诊断为慢性肺源性心脏病(ICD-1０:I27．9)（二）诊断依据根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》及《内科学》（第7版）1．有慢性呼吸系统疾病病史。
主要是慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管扩张和胸廓疾病等病史。
２.有肺动脉高压、右心室增大或右心衰竭的相应表现。
3.辅助检查:胸片、心电图或超声心电图显示有肺动脉高压、右心室及/或右心房增大表现。
具有以上1加2条或１加3条并排除其他心脏疾病即可作出诊断。
(三）选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南－呼吸病学分册》及《内科学》（第7版)1．积极控制感染源。
2.通畅呼吸通道,控制性氧疗。
3.纠正心力衰竭。
4.抗凝治疗５.并发症的治疗如纠正酸碱失衡及电解质紊乱、纠正心律失常等。
6.中医辩证治疗。
(四)标准住院日为15-3０天。
（五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-1０:I２7.9慢性肺源性心脏病疾病编码。
２.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六）住院期间的检查项目。
１.必需的检查项目:(1)血常规、尿常规、大便常规；(2)肝肾功能、电解质、血气分析、凝血功能、D－二聚体、血沉、C反应蛋白（ＣRＰ）、Ｂ型钠酸肽(BNＰ),感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)；(３)病原学检查(痰培养、痰涂片革兰氏染色、痰找抗酸杆菌、结核抗体、支原体抗体、军团菌抗体）;(4）胸部正侧位片、心电图、超声心动图、肺功能(病情允许时）。
2.根据患者病情进行：胸部CＴ、腹部彩超、心肌酶检查、双下肢静脉彩超等。
（七）出院标准。
1.症状明显缓解。
２.临床稳定７2小时以上。
第3讲内科学(慢性肺源性心脏病)
【概念】是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。
【流行病学】是常见病、我国的患病率为4‰占住院心脏病的46-39%患病率有地区差异，东北、西北、华北地区＞南方；农村＞城市吸烟者的患病率＞不吸烟者男女无差别、随着年龄的增高而增加冬春季节、气候变化诱发或加重【病因】支气管-肺疾患：慢阻肺、支气管哮喘、支气管扩张、重症结核、慢性弥漫性肺间质纤维化、尘肺等胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。
肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压。
其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综合征。
【发病机制】肺血管阻力增加血容量增多肺动脉血管的结构重构血液粘稠增加肺动脉高压形成↓右心室肥大、右心室扩大、右心室功能衰竭（一）肺动脉高压形成的机制❉肺血管阻力增加的功能性因素缺氧时收缩肺血管的活性物质增多：白三烯、血栓素（TXA2）、前列环素PGI2、5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ)、血小板活化因子PAF等增多。
缺氧可直接使肺血管收缩：缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。
高碳酸血症时，产生过多的H+，H+使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。
❉肺血管阻力增加的功解剖学因素肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、管腔狭窄或纤维化、甚闭塞肺气肿致肺毛细血管受压、狭窄或闭塞肺泡壁破裂造成肺毛细血管网毁损、肺毛细血管床减损肺血管收缩与肺血管的重建肺动脉血栓形成、栓塞❉血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少，加重水钠潴留血液粘滞度增加、血容量增多↓肺动脉压升高（二）心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加肺动脉高压时，右心室发挥代偿功能而发生右心室肥大，肺动脉压持续升高且严重，超过右心室负荷，右心室失代偿，排血量下降舒张末期压力增高，右心室扩大和右心室功能衰竭。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实验室和其他检查
➢X线检查
➢ 急性肺部感染征象 ➢ 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm ➢ 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 ➢ 肺动脉段明显突出或其高度≥3mm ➢ 右心室肥大征
1.右下肺动脉干扩张，其横径≥ 15mm 2.横径与气管横径之比值≥1.07 3.肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm 4.右心室增大征
Ⅱ 左心疾病相关肺动脉高压
2.1 主要累及左心房或者左心室的心脏疾病；2.2 左心瓣膜性疾病
Ⅲ 呼吸系统疾病和或低氧血症相关的肺动脉高压
3.1慢性阻塞性肺疾病 ；3.2 间质性肺疾病；3.3 睡眠呼吸障碍；3.4 肺泡低通气综合症；3.5慢 性高原病；3.6新生儿肺病；3.7 肺泡-毛细血管发育不良
➢鉴别诊断
✓冠心病(coronary atherosclerotic heart
disease)
➢心电图检查
肺型P波
电轴右偏
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
正常 肺心病
➢超声心动图检查 1.右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干
≥20mm。 2.右心室流出道内径≥30mm。 3.右心室内径≥20mm。 4.右心室前壁的厚度≥5.0mm.左/右心室内
径比值＜2等。
肺动脉高压的分类
Ⅰ 肺动脉高压
1.1 IPAH；1.2 FPAH；1.3 相关因素所致的肺动脉高压（APAH）1.3.1胶原血管病 1.3.2 分流 性先天性心脏病 1.3.3门静脉高压 1.3.4 HIV感染1.3.5 药物/毒性物质 1.3.6 其他甲状腺疾病、 Ⅰ型糖原过多症、Gaucher病、遗传性血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓异常增殖性疾 病、脾切除术后；1.4 因肺静脉或者毛细血管病变导致的肺动脉高压 1.4.1 肺静脉闭塞病 （PVO）1.4.2 肺毛细血管瘤（PCH）；1.5新生儿持续性肺动脉高压
呼吸困难和活动耐力下降。 • 发绀和肺气肿体征，偶有干湿性罗音。剑突
下心脏搏动、P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音， 颈静脉充盈。
2.心肺功能失代偿期：
• 呼吸衰竭 • 右心衰竭 • 各种并发症的表现
（一）呼吸衰竭
➢呼吸困难 ➢紫绀 ➢肺性脑病
（二）心力衰竭 临床表现：主要为右心衰竭、 体循环淤血表现
肺动脉高压
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
发病机制—肺动脉高压的形成
➢ 肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、闭塞
肺血管收缩、阻力增加
肺动脉高压致反 复肺血管栓塞
肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成
Ⅳ慢性血栓和（或）栓塞性疾病相关肺动脉高压
4.1 血栓栓塞近端肺动脉；4.2血栓栓塞远端肺动脉； 4.3非血栓性肺栓塞（肿瘤、寄生虫、外 源性物质）
Ⅴ肺动脉高压其他原因
类肉瘤样病、组织细胞增多症X、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺血管阻塞（淋巴结增大、肿瘤、纤 维素性纵隔炎）
慢性肺源性心脏病
✓定义（Definition) ：
慢性肺源性心脏病 cor pulmonale
肺动脉高压
诊断标准
肺动脉高压的定义与诊断标准 肺动脉高压 (pulmonaryhypertension, PH)本身是一个血流动力 学概念，其定义为，在海平面，静息状态下平均肺 动脉压（PAPm）≥25mmHg；PAPm介于21-24mmHg的 患者，即所谓的“临界肺动脉高压”，在某些情况 下可能预示着早期肺血管病，应该仔细随访。
• 是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管 阻力增加，产生肺动脉压力高压，继而右心室机 构或（和）功能改变的疾病。
• 我国肺心病发病率约为4.4‰，大于15岁人群约为 6.7‰ 。
✓病因（Etiology)
➢ 支气管-肺疾病(bronchial and lung diseases): ➢ 胸廓运动障碍性疾病(thoracic cage dyskinesia
diseases) ➢ 肺血管疾病(lung vascular diseases) ➢ 其他：如睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome)、
慢性高原缺氧，原发性和继发性肺动脉高压。
发病机制（Pathogenesis)
一、肺动脉高压的形成(pulmonary artery hypertension)：
➢ 血容量增多和血液粘滞度增加
继发性RBC 血液粘滞度来自慢性缺氧醛固酮
肾小动脉收缩
水钠潴留
肺动脉压
血容量
二、心脏病变和心力衰竭：
肺动脉高压、心肌缺氧、酸碱平衡失调、相对血 容量增多。
三、其他重要脏器的损害：
主要是由于缺氧和高碳酸血症等引起的多器官功 能损害。
➢临床表现（症状、体征）
1. 肺、心功能代偿期：主要是慢阻肺的表现 • 咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、乏力、
• 劳力性呼吸困难，消化道症状，心 悸。
• 颈静脉怒张，皮肤水肿，肝脏肿大、 肝颈静脉回流征阳性，右心室扩大 和三尖瓣区收缩期杂音。可出现浆 膜腔积液。
（三）并发症：
➢ 肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴
留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心
病死亡的首要原因。
➢ 酸碱失衡及电解质紊乱 ➢ 心律失常 ➢ 休克 ➢ 消化道出血 ➢ 弥散性血管内凝血
缺氧、二氧化碳潴留、酸碱平衡失调等 ➢ 肺血管阻力增加的功能性因素(functional
factors) ➢ 肺血管阻力增加的解剖性因素(anatomy
factors) ➢ 血容量增多和血液粘滞度增加
发病机制—肺动脉高压的形成
➢ 肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
血管活性物质 肺血管收缩、阻力增加
右室内径≥20mm
右室流出道≥30mm
➢ 实验室检查
• 动脉血气：PaO2、PaC O2 、pH • 血常规：RBC和Hb • 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 • 肝功能、肾功能：可出现异常 • 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择
➢诊断
有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管 病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或 右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考超声心动图，可以作出诊断 。