肥胖症与脂代谢
代谢性疾病和肥胖症
代谢性疾病和肥胖症近年来，随着人们生活水平的提高和食品供应的丰富，越来越多的人面临肥胖和代谢性疾病的困扰。
据世卫组织的数据统计显示，全球有超过20亿人患有超重或肥胖的问题，而过度的体重和肥胖是各种代谢性疾病的主要风险罪魁祸首，如糖尿病、高血压、高血脂、心脏病和脑卒中等。
那么，什么是代谢性疾病和肥胖症呢？它们之间有何关联和区别？首先，代谢性疾病是指机体代谢过程发生异常，导致人体内环境的失调和组织器官功能的损害，包括糖尿病、高血压、高血脂、肥胖症等。
其共同的特点是由于某些内外因素的影响，使得人体体内葡萄糖、脂肪、蛋白质等物质代谢出现异常，而这些代谢异常又会相互作用和影响，进一步损害健康。
相对而言，肥胖症只是一种代谢性疾病的表现形式。
肥胖症是机体脂肪细胞过度生长和分化，导致体内脂肪堆积过多，从而出现肥胖现象。
一般而言，成年人的BMI（Body Mass Index，即体重指数）大于或等于25kg/m²均被认为是超重，而大于或等于30kg/m²则被诊断为肥胖。
肥胖和超重的人在体重、体脂肪、腰围等方面的增长都与代谢有着密切关系，而肥胖症则是代谢紊乱的结果。
肥胖症发展的过程是复杂的，脂肪细胞在营养过剩时产生了去极性脂肪和脂联素等物质，激活了肥胖相关物质（如TNF-α、IL-6、CRP等），并干扰了体内的生理代谢系统，导致胰岛素耐受性、炎症反应、血脂异常等病理生理过程的出现，从而引发了肥胖相关的代谢疾病。
在大部分的情况下，肥胖是由于能量摄入和消耗的不平衡引起的，但其发生原因还涉及遗传、环境、“肠道菌群”等多方面的因素。
那么，避免发生代谢性疾病和肥胖症，我们应该怎么做呢？首先，适当控制能量摄入，均衡饮食，尤其是要减少油炸、高热量的食品和饮料，避免过度进食。
其次，增加锻炼量，至少保证每天30分钟中等强度的体育锻炼，有氧运动、力量训练、伸展运动等都可以选择。
此外，平时多走路、爬楼梯、骑车等也可以累积活动量。
能量代谢紊乱与肥胖症发生的关系
能量代谢紊乱与肥胖症发生的关系肥胖症已经成为全球范围内一个严重的健康问题，其患者数量不断增加。
虽然饮食和体力活动对于肥胖症的发生起着重要作用，但是能量代谢紊乱也扮演着关键角色。
本文将探讨能量代谢紊乱与肥胖症发生之间的关系，并详细介绍导致能量代谢紊乱的因素。
一、能量代谢与体重调节能量代谢是指机体对食物中提供的热能的利用过程。
体内的能量平衡主要由食物摄入和消耗两个方面决定。
当能量摄入超过消耗时，多余的能量将被储存为脂肪，导致体重增加；相反，当摄入不足时，体重会下降。
二、内源性因素对于肥胖症发生的影响1. 基础代谢率基础代谢率（BMR）是指机体在静息状态下所需要消耗的最低能量。
某些人由于基因等因素使得他们具有较低的BMR，这意味着他们在相同条件下摄入同样数量的食物后所消耗的能量较少，容易导致能量储存过多而引发肥胖症。
2. 食欲调节食欲调节是由多种激素和神经传递物质控制的。
其中最为知名的是胰岛素、促甲状腺激素和饥饿激素（如胃轻松素）。
不同人体内这些激素的水平可能存在差异，从而影响对于食物的渴望和摄取。
某些人由于遗传或其他原因导致食欲调节异常，容易过度进食从而引起肥胖症。
三、外源性因素对于肥胖症发生的影响1. 高能量饮食高能量含量的饮食是最常见也是最重要的外源性因素之一。
现代社会中充斥着大量高糖、高脂肪、高盐等不健康食品，长期摄入这些食物会导致能量摄入超过消耗，从而促使肥胖发生。
2. 缺乏体力活动现代生活中久坐不动成为常态，许多人缺乏足够的体力活动。
持续的缺乏运动会导致能量消耗减少，而能量摄入仍然较高，这使得体内能量失去平衡，容易引发肥胖症。
3. 睡眠不足睡眠不足也被认为是影响能量代谢紊乱和肥胖症发生的重要因素之一。
睡眠不足会干扰激素的释放和食欲调节，增加对高热量食物的渴望，并降低对于身体健康所需营养物质的识别能力。
四、潜在机制解释能量代谢紊乱与肥胖症之间的关系1. 炎症反应近年来，研究表明慢性低级别炎症可能参与了肥胖症的发生。
脂代谢异常在疾病发生中的作用机制研究
脂代谢异常在疾病发生中的作用机制研究脂代谢异常是指人体内的脂质物质无法正常合成、分解、转化、代谢或转运。
脂代谢异常不仅会导致肥胖症、高脂血症等代谢性疾病的发生，还会影响脑功能、心血管系统、免疫系统等多个方面的功能，从而增加多种疾病的风险。
当前，脂代谢异常已成为全球各国公共卫生面临的严峻挑战和重要研究方向。
针对脂代谢异常在疾病发生中的作用机制，研究者们进行了多年的探究与评估。
一、脂代谢异常和糖尿病的关系糖尿病是一种慢性代谢性疾病，病人在血液中的糖分水平过高，而远远高于正常人的范围。
随着糖分的过量，体内的脂肪和糖分会在血液中向周围的器官组织倾泻。
这种倾泻会导致糖尿病病人产生大量的胰岛素，胰岛素是一种帮助控制血糖水平的荷尔蒙。
当体内产生过多的胰岛素时，身体自身就会变得对该荷尔蒙耐受性下降，因此会增加胰岛素抵抗性。
研究表明，胰岛素抵抗是脂代谢异常的一个组成部分，多数脂代谢异常病人都有胰岛素抵抗的问题。
而正常人由于胰岛素的作用下，脂肪细胞是会收缩的，而在脂代谢异常的病人中却不会出现该现象。
随着脂肪细胞的未控制生长，其将持续分泌大量的细胞因子，导致全身性炎症反应。
二、脂代谢异常和心血管疾病的关系心血管疾病是一类疾病的总称，包括冠心病、高血压、心脏瓣膜病等多种心血管系统的疾病。
其病因复杂，但其中脂代谢异常是其重要的病因因素。
脂质沉积是导致动脉粥样硬化的主要原因。
脂质沉积形成动脉粥样硬化斑块，最终导致血流阻塞，心肌梗死。
脂肪代谢异常会使得胆固醇、低密度脂蛋白等脂质物质附着在血管壁上，形成动脉斑块，并促使斑块逐渐形成成大的动脉粥样硬化斑块。
而通过降低胆固醇、低密度脂蛋白治疗脂代谢异常，显著降低了心血管疾病的发生。
三、脂代谢异常和肥胖症的关系肥胖症是一种慢性疾病，其主要特征是人体胖，体重明显超出正常范围。
脂代谢异常是肥胖症的主要病因之一。
脂肪细胞的生长也会导致甘油三酯的分泌增加，严重的肥胖症患者反而可能出现甘油三酯降低的现象。
肥胖症 名词解释
肥胖症名词解释
肥胖症，也被称为过度肥胖或简称为肥胖，是一种慢性代谢性疾病，其特征是体内脂肪组织的过度积累。
肥胖症通常是由于能量摄入超过能量消耗引起的，即摄入的热量多于身体所需的热量。
肥胖症是一个复杂的疾病，涉及到遗传、环境、行为和代谢等多种因素。
长期以来，不良的饮食习惯、缺乏体力活动、精神压力、基因遗传等都被认为是导致肥胖症的主要因素。
肥胖症会增加许多健康风险，包括心血管疾病、高血压、2型糖尿病、骨关节疾病、某些癌症、睡眠呼吸暂停等。
因此，肥胖症的预防和治疗非常重要，包括通过健康饮食、适量运动、行为改变和必要时的药物治疗等综合措施来减轻体重和降低健康风险。
以上解释仅提供基本信息，如果认为自己可能有肥胖问题或需要进一步了解肥胖症，请咨询医疗专业人士进行详细诊断和治疗建议。
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内分泌代谢性疾病(肥胖和脂代谢异常、代谢性骨病)
肥胖和脂代谢异常1：什么是肥胖？肥胖是指体内脂肪积聚过多和（或）分布异常的状态，是由于遗传和环境因素共同作用导致能量长期绝对过剩或相对过剩的结果。
正常成年人在一般情况下，每日膳食摄入能量与机体全部消耗的能量基本保持着一种动态平衡，这是维持正常新陈代谢和身体健康的主要标志之一。
因此，当摄入的多，排出的少时，多余的能量即以脂肪（甘油三酯）的形式储存于体内，也就是“收”大于“支”，长此以往，就长胖了。
2：肥胖是疾病吗？肥胖是一种多因素的慢性代谢性疾病。
医学上一般将肥胖分为单纯性肥胖和继发性肥胖，单纯性肥胖指只有肥胖而无任何器质性疾病。
继发性肥胖是指由各种内分泌或代谢性疾病引起的肥胖。
由于肥胖与多种疾病密切相关，世界卫生组织（who）已将肥胖定义为一种疾病，并向全世界宣布：“肥胖症将成为全球首要健康问题”。
3：什么是单纯性肥胖？单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。
单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，其家族往往有肥胖病史，主要由遗传因素及营养过度引起。
肥胖只是这类患者的重要症状之一，此外常伴随有2型糖尿病、高血压、血脂异常等。
4：单纯性肥胖分哪几类？按肥胖程度可分为轻、中、重等级；按脂肪分布可分为全身性肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型或臀型肥胖。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖之分。
前者指脂肪细胞数目增加，主要发生在儿童期，青春发育期肥胖进一步加重，终生都肥胖，脂肪堆积在身体周围，又称周围型肥胖。
后者脂肪细胞贮存脂肪量增加，但数目不增加，发生多从中年期开始，脂肪堆积在身体中央，又称中央型肥胖，其带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。
5：哪些原因会导致继发性肥胖？引起继发性肥胖的疾病有很多，包括皮质醇增多症、甲状腺功能减退症、胰岛细胞瘤、多囊卵巢综合征、下丘脑-垂体的炎症、肿瘤、损伤等。
6：遗传因素会影响人的胖瘦吗？为什么？有调查说明，如果父母都是肥胖者，其子女发生肥胖的达70%~80%；父或母一方为肥胖者，其子女有40%~50%为肥胖。
脂质代谢与肥胖症发生的关系探讨
脂质代谢与肥胖症发生的关系探讨随着生活水平的提高，现代人们的饮食习惯日渐不健康，伴随着过度的进食和缺乏体育锻炼，导致越来越多的人出现肥胖症。
肥胖症的主要原因是能量摄入过多，以及代谢紊乱等因素。
其中，脂质代谢是影响肥胖症发生的一个主要因素。
脂质代谢是人体内脂质物质的吸收、转运和分解利用等过程。
脂质主要包括脂肪酸、甘油三酯、胆固醇等，这些脂质物质的合理代谢对人体健康和机能具有至关重要的影响。
当脂质代谢出现紊乱时，就会出现异常增加的脂肪沉积，导致肥胖症的发生。
既往研究表明，脂质代谢与肥胖症是密切相关的。
正常情况下，脂质代谢会通过多种途径进行消耗，如糖原代谢、脂肪酸氧化、韦恩氏回路等，使得身体能够维持一个稳定的代谢状态。
而当身体摄入的营养物质过多时，脂质代谢就会出现失衡，导致脂肪进一步沉积，从而引发肥胖症的发生。
除了饮食因素之外，人们的生活环境和生活习惯也会对脂质代谢和肥胖症的发生产生影响。
例如，人们过度依赖机动车出行，缺乏体育锻炼，长时间处于久坐状态等都可能导致脂质代谢紊乱。
此外，压力过大、情绪波动等精神因素也会对脂质代谢产生不良影响，引发肥胖症。
因此，为了控制肥胖症的发生，控制脂质代谢对肥胖症发生的影响至关重要。
首先，要保持良好的饮食习惯，尽量不要摄入过多的脂肪和糖类等高热量食物，增加新鲜蔬果和优质蛋白质的摄入量，让身体保持一个稳定的代谢状态。
其次，要加强体育锻炼和适度的日常活动，改变长时间久坐的生活方式，让身体更多地参与到代谢消耗的过程中。
最后，注意控制精神因素的影响，保持良好的情绪状态，使身体在一个良好的生活环境下进行代谢。
总之，脂质代谢是影响肥胖症发生的一个重要因素，严重的代谢紊乱不仅会对身体健康和机能产生影响，还会引发诸多代谢疾病，下降身体素质。
因此，我们必须加强对脂质代谢和肥胖症的研究，促进人们养成健康的生活习惯，预防相关疾病的发生。
营养物质代谢途径与肥胖症的发生发展
营养物质代谢途径与肥胖症的发生发展肥胖症是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是体内脂肪含量过高，而这种现象通常会伴随着许多健康问题，例如心血管病、糖尿病、高血压、关节疼痛、睡眠障碍以及一些癌症等。
肥胖症的发生发展离不开营养的来源和代谢途径，对于我们预防和治疗肥胖症具有重要的意义。
一、葡萄糖代谢与肥胖症的关系葡萄糖代谢是指人体对葡萄糖的吸收、利用、储存和释放等过程，葡萄糖是维持人体活动所必需的主要能量来源。
人体吸收葡萄糖后，其进入肝脏、肌肉细胞和脂肪细胞，这些组织能将葡萄糖转化成糖原进行储存。
肥胖症患者的葡萄糖代谢出现问题，其葡萄糖利用能力降低，导致葡萄糖被转化成脂肪酸进行储存，从而导致体内脂肪积累增加，最终引发肥胖症。
糖尿病是葡萄糖代谢异常的一种严重后果，糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗性增加，导致血糖不能得到及时利用，大量的葡萄糖无法进入细胞，就会在肝脏和脂肪细胞里被转化成脂肪酸并进行储存，这也为肥胖的发生提供了营养物质的来源。
二、脂肪酸代谢与肥胖症的关系脂肪酸主要存在于脂肪细胞内，是人体内脂肪的基本组成部分。
脂肪酸的代谢主要包括酯化、脱酯化和氧化等过程。
当体内脂肪积累增加时，就意味着脂肪酸代谢的速度将变慢，而这将进一步导致脂肪的积累，形成肥胖症。
同时，脂肪酸的代谢也与糖尿病密切相关。
当人体脂肪酸含量过高时，可导致肝脏脂肪酸合成增加、胰岛素敏感性降低以及胰岛素抵抗性增加，最终引起糖尿病的发生。
研究还发现，由于脂肪酸代谢受到限制，肥胖症患者会出现一种称为脂肪肝的病症，这是因为人体的肝脏在过多脂肪酸转化成三酰基甘油之后，不能及时将其释放到循环系统中。
三、蛋白质代谢与肥胖症的关系蛋白质代谢是指人体对蛋白质进行吸收、利用、存储和释放等过程，蛋白质是人体构成组织和细胞所必需的重要营养物质。
研究发现，蛋白质摄入量的多少与肥胖症的发生有密切关系。
长期高蛋白饮食会导致人体内蛋白质积聚，从而增加糖尿病和肥胖症的风险。
肥胖症与血脂代谢异常及有关问题
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常 用 的 口服 药 有 阿 司 匹 林 、 生 丁 、 步 乐 克 、 达 、 酸 噻 潘 安 培 盐
氯 吡 啶等 。 药 物 选 择 和 联 合 应 用 ： 疗 Ａ Ｏ 的 药 物 很 多 ， 般 可 根 据 治 Ｓ 一
对 于 高位 截 肢 ， 根 据 肢 体 缺 血 程 度 、 脉 闭 塞 的 高 低 和 并 应 动
发 症 的 严 重 情 况 来 决 定 。在 目前 Ａ Ｏ 截 肢 率 在 ５ Ｓ ％左 右 ， Ｍ 性 Ｄ
Ａ ０截肢 率＞ ０ 。 Ｓ ２％ （） 脉 重 建 术 ： 何 药 物 治 疗 均 不 能 使 动 脉 闭 塞 再 复 通 ， ３动 任 只是促 进侧 支血 管形 成来 改善 患 肢血 液循 环 ， 且 收 效缓慢 ， 而 因 而 应该 对动 脉重 建术 抱 积极态 度 。 功动 脉重 建术 的 治疗效 果 ， 成 不 是 任 何 药 物 治 疗 所 能 比 拟 的 。 是 这 种 手 术 ， 基 层 和 非 专 业 但 在
７６％ 。
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胖 者 为 １ ．％ ， ０ ７ ３９ ６ ～ ０岁 为 ２ ．％ ， 胖 症 上 升 趋 势 是 男 性 ４ ％ ２９ 肥 ０
药 物 作 用 选 用 一 类 静 脉 点 滴 和 １ ２种 口 服 药 物 进 行 治 疗 。 １ ２ － － 个 疗 程 效 果 不 明 显 时 ， 酌 情 换 另 一 类 静 点 药 物 。 果 肢 体 有 急 可 如 性 缺 血 ， 可 用 中小 剂 量 纤 溶 剂 （ 尿 激 酶 ） （ ） 分 子 肝 素 ， 也 如 或 和 低 目的 是 降 低 血 液 黏 度 和 血 液 高 凝 状 态 及 溶 解 新 鲜 血 栓 。 （） 部 处 理 ： 晚 期 病 人 患 足 出现 缺 血 性 溃 疡 、 疽 或 ２局 中 坏 （ ） 染 时 ， 根 据 外 科 原 则 处 理 。 对 于 坏 疽 ， 何 外 用 药 均 无 和 感 要 任 效 果 ， 该 分 隔 各 趾 ， 其 干 燥 ， 血 液 循 环 好 转 后 再 做 最 后 的 应 任 等
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肥胖症与脂质代谢陈钰（学号：1425800107 专业：2014级麻醉二班）［摘要］肥胖是一种常见疾病，是体内脂肪过多的表现，与脂质代谢紊乱密切相关，二者互为因果。
其脂质代谢紊乱表现为摄食过多使脂肪合成的原料增加，棕色脂肪含量减少使能量消耗减少素和降脂激素调节失常使脂肪合成增加、降解减少。
同时也可由于脂肪动员增加使血中游离脂肪酸、甘油三酯增加，极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白清除减少。
高胰岛素血症和胰岛素抵抗既是肥胖的结果，也是肥胖患者脂质代谢紊乱的主要原因，其它如瘦素等也起重要作用。
［关键词］肥胖症；脂质代谢Obesity and lipid metabolismChenyu(student number: 1425800107 grade 2014 class two professional: anesthesia)【Abstract】Obesity is a common disease, it is too much body fat, and the disorder of lipid metabolism are closely related, the two interact as both cause and effect. The disorder of lipid metabolism showed that the raw material of fat synthesis increased, the brown fat content decreased, and the energy consumption reduced and the lipid metabolism increased. At the same time, it also can increase the free fatty acid, triglyceride, very low density lipoprotein and low density lipoprotein in the blood. The high level of insulin resistance and insulin resistance are not only the result of obesity, but also the main reason for the disorder of lipid metabolism in obese patients.【Keywords word】lipid ；metabolism肥胖是体内脂肪过多的状态，是一种多因素的慢性代谢性疾病，按 WHO标准体重指数（BMI ）>30kg/m2者为肥胖，按照WHO 西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m2为肥胖。
各国肥胖发病率差异较大，以西方发达国家的肥胖患病率最高，美国等肥胖患病率高达 20%以上，60% 的国民超重。
肥胖症主要表现为体内脂肪含量过多，脂肪细胞的数量增多、体脂的分布失调以及局部脂肪沉积，同时多数肥胖患者存在严重的脂代谢紊乱，常与型糖尿病、冠心病、高血压等合并存在，并成为其重要的致病原因，称为代谢综合征［1］。
脂肪组织是一种特殊的结缔组织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。
白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。
与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。
脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。
脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三织，含大量的脂肪细胞，按细胞的颜色和结构分为白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。
白色脂肪的功能主要是储存脂肪，棕色脂肪的功能主要是产热。
与正常人和消瘦患者相比，肥胖患者白色脂肪较多而棕色脂肪较少，肥胖者由于棕色脂肪组织量少，致使产热这一有效的调节方式失灵，所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来。
脂肪是体内储存能量的主要物质，在代谢中通过氧化而释放能量。
脂肪组织内的大部分脂肪不断进行代谢更新，包括三酰甘油和葡萄糖的摄取、三酰甘油的合成和降解以及甘油和游离脂肪酸的释放。
在基础代谢情况下，大多数组织依靠脂肪氧化作为主要能源，部分是通过消化道吸收食物内的脂肪供体内储存和氧化，更多的脂肪是来自糖类的分解产物转化和合成。
肥胖发生的确切机制尚未阐明，目前认为与遗传、中枢神经系统失常、内分泌功能紊乱、代谢和营养失调有关。
肥胖影响脂质代谢的因素较多，食物的结构、摄入量、生活方式是影响脂质代谢的环境因素，许多激素、细胞因子和酶则是影响脂质代谢的遗传因素，现分述如下。
食物摄入因素肥胖患者摄取高脂高糖食物较正常人显著增加，从而使脂肪合成的原料增加。
高脂和高碳水化合物饮食的大量摄入是导致肥胖的重要原因，也是引起肥胖的环境因素之一。
近年肥胖的发生大大增加而人类的基因也在短短的几十年内不可能发生大的改变，只能推测肥胖的增加与生活方式的改变有关［ 2］。
高脂、高糖饮食的摄入和缺乏运动的生活方式是导致肥胖增加的主要原因［ 3］。
肠道吸收进入粘膜细胞的脂肪酸及单酰甘油的主要代谢去路是合成脂［ 4］。
消化、吸收太多的食物脂肪必将导致脂肪的合成增加，从而导致肥胖。
一种叫Orlistat 的减肥药旨在减少脂肪的消化、吸收从而达到减肥的目的。
糖是肝脏合成脂肪的主要原料，糖代谢产物乙酰辅酶 A是肝内合成脂肪酸的重要来源。
在正常情况下，食物中含有一定量的营养必需氨基酸，可以阻抑脂肪酸的合成，然而当食糖过多时则可克服营养必需氨基酸的阻抑作用而加强脂肪酸的合成，所以，高糖饮食对脂肪酸合成具有促进作用。
多项研究表明，给予肥胖患者低糖、低脂饮食可以显著改善肥胖患者的体重和糖脂代谢紊乱，减少肥胖引起的心血管发病危险因素［ 5,6］。
下丘脑是调节人食欲的神经中枢，神经肽 Y（ NPY）是下丘脑中最重要的食欲促进因子，同时能增加能量消耗。
将NPY 微量注入不同的下丘脑区皆可刺激动物的摄食活动，而将重组瘦素直接注入大鼠脑室发现摄食减少，原位杂交测定的NPYmRNA水平也显著下降，推测瘦素是通过抑制下丘脑NPY 的产生来发挥其调节食物摄取和能量代谢作用［7 ］。
Palmiter发现NPY降低后能部分改善ob/ob 鼠的肥胖［ 8］，但人类并未发现肥胖者其水平改变，亦未发现 NPY及其受体亚型的基因变异与肥胖有关。
肥胖患者存在明显的高瘦素水平，推测肥胖患者可能存在瘦素抵抗。
激素因素其一，肥胖患者生脂激素水平增加使脂肪的合成旺盛。
胰岛素是控制脂肪组织摄取和利用葡萄糖及从糖合成脂肪的主要生理因素，是主要的生脂激素，能促进生脂，且有很强的抗脂解作用。
研究表明，胰岛素通过降低脂肪细胞内cAMP 的浓度或通过激活脂蛋白磷酸酶，使激素敏感性脂肪酶脱磷酸而降低其解酯活性，达到降低脂肪分解，同时，胰岛素能促进血糖进入脂肪细胞代谢，增加3- 磷酸甘油的合成，有利于脂肪酸的重新酯化，也能减少脂肪酸释放到血浆中来。
肥胖患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，其脂肪细胞上胰岛素受体数量减少或者存在受体后缺陷。
多项研究表明在胰岛素抵抗相当的情况下，高胰岛素水平有利于脂肪合成和体重增加；但在同样的胰岛素水平，胰岛素敏感者较不敏感者体重增加更明显。
其二，肥胖患者脂解激素和抗脂解激素调节失常，使脂质代谢紊乱。
儿茶酚胺、前列腺素、生长激素、甲状腺素、促肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素都属解脂激素脂肪细胞上有其受体。
这些激素与膜受体作用可增加腺苷酸环化酶活性，提高细胞内cAMP的水平，导致一系列生化过程，如儿茶酚胺与脂肪细胞膜上肾上腺素能受体作用之后，细胞内cAMP升高，激活蛋白激酶、激活酯酶，催化三酰甘油水解为脂肪酸和甘油，供给全身组织摄取利用。
肥胖患者常伴有肾上腺皮质激素分泌增加、生长激素分泌减少、胰岛素样生长因子-1分泌增加、部分病人存在低T3综合征，这些异常可能是肥胖的继发性改变，但也可导致相应的代谢改变］；另一方面，肥大脂肪细胞上胰岛素受体对胰岛素不敏感、受体数减少，依赖胰岛素的脂蛋白脂酶（ LPL）活性下降］，从而导致脂肪分解减少，这是肥胖患者脂质代谢紊乱的根本原因。
LPL是一种甘油三酯（ TG）水解酶，在富含TG 的极低密度脂蛋白（VLDL ）和乳糜微粒的分解代谢中起关键作用。
LPL活性下降可以使VLDL分解减少、清除障碍；使肥胖者低密度脂蛋白（LDL ）容易形成小而致密的颗粒并容易被迅速氧化，不利于清除，同时使HDL2 降低和胆固醇含量降低］。
体液调节因素肥胖患者的一些体液因素包括过氧化物酶增殖物激活受体- γ（PPAR-γ）和肿瘤坏死因子（TNF ）可使脂肪细胞的分化、增殖和代谢调节失常。
PPAR-γ是一种核受体蛋白，通过激发与脂肪增殖有关的几个基因的表达诱导脂肪细胞的分化。
激活的PPAR-γ使细胞分化周期终止，并激发脂肪细胞特异性基因的表达，导致细胞摄能增加。
脂肪细胞可分泌TNF ，随着患者肥胖的加重和脂肪细胞体积的增加，TNF 也增加。
TNF-a增加通过促脂解作用可以限制脂肪的进一步积累，促进FFA 水平的增加，同时也加重了胰岛素抵抗；同时，TNF-a通过内分泌和旁分泌作用抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶活性，以降低胰岛素的作用。
总之，肥胖患者由于环境因素或遗传因素导致脂肪的摄入增加、合成增加、脂肪动员增加，从而导致体内脂肪过度堆积及各种形式的高脂血症。
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