肥胖与代谢综合征管理
代谢综合征新定义和管理指南
代谢综合征新定义和管理指南好吧，今天咱们聊聊一个大家都不太陌生但又让人头疼的话题——代谢综合征。
说到代谢综合征，你是不是已经开始打瞌睡了？别急，今天咱们轻松聊，讲清楚了，也不让你觉得它是个高深莫测的医学名词，反而让你一听就能明白。
代谢综合征这三个字就是一种提醒：你身体有点不太合拍了，开始出问题了。
它可不是什么一两天就能弄清楚的事儿，它往往是一种“慢性病”的组合拳，把血糖高、血脂高、血压高，以及腰围有点夸张的几种问题凑到了一起，形成了一个合围圈。
简单来说，这就像是你身体的小小警告牌，不告诉你都不行。
所以，代谢综合征是个“综合症”，就是很多问题一起找上你。
可能有些人已经开始心里发虚了。
是不是觉得，哎呀，这个东西我一定得躲着点？其实不用怕，大家的日常生活习惯，完全可以做出改变的。
代谢综合征的根源，往往就是我们不太注意的生活细节，比如暴饮暴食、吃零食、久坐不动。
你是不是也有过饭后不想动，宁愿躺在沙发上刷剧的时刻？再比如，爱吃高油高糖的东西，喜欢啤酒和炸鸡一锅端的感觉。
其实这些习惯，时间久了，慢慢地就把你的身体推向了代谢紊乱的边缘。
怎么样才知道自己是否已经开始“中招”了呢？其实不用复杂的设备，也不用医生专门的诊断，只要留心一些小症状，就能发现蛛丝马迹。
得看你的腰围。
你不妨站到镜子前照照，看自己是不是“腰粗得很，裤腰带都快要撑破了”这种状态。
没错，代谢综合征的一个典型特征就是“苹果型体型”，也就是肚子大大、四肢相对纤细。
这个可不是谁都能逃得掉的，尤其是生活中习惯坐着的人。
再来看看你的血糖、血脂、血压是不是也在悄悄上升，尤其是空腹血糖高、三酸甘油脂高、高血压这些问题一多，咱们就得警觉了。
说到这里，大家是不是开始有点慌了，觉得自己是不是也可能是代谢综合征的候选人？别急，我们一步步来。
要做的就是改变生活方式。
这一点，简直就像是给你的身体打了一个“强化针”。
改掉久坐不动的习惯，哪怕每天多走几步路，爬爬楼梯，走路的姿势再不优雅，身体还是会给你加分的。
肥胖症与代谢综合征的关联性及干预
肥胖症与代谢综合征的关联性及干预在当今社会，肥胖症已经成为一个日益严重的公共健康问题，它不仅影响着人们的外貌形象，更与许多慢性疾病密切相关，其中代谢综合征就是一个重要的方面。
首先，我们来了解一下什么是肥胖症。
简单来说，肥胖症就是体内脂肪过度堆积，导致体重超出正常范围。
这通常是由于摄入的热量超过了身体消耗的热量，多余的能量以脂肪的形式储存起来。
肥胖症的判断标准不仅仅是看体重，更常用的是身体质量指数（BMI），即体重（千克）除以身高（米）的平方。
一般来说，BMI 在 185 至 239 之间被认为是正常范围，超过 28 则可被诊断为肥胖症。
那么，什么是代谢综合征呢？代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群，包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种症状。
这些症状往往相互关联，相互影响，大大增加了心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发病风险。
肥胖症与代谢综合征之间存在着密切的关联。
肥胖，尤其是腹部肥胖，会导致体内脂肪细胞的数量和大小增加。
这些脂肪细胞不仅是储存能量的仓库，还具有内分泌功能，能够分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素等。
在肥胖状态下，脂肪因子的分泌会出现异常，从而影响身体的代谢平衡。
腹部肥胖会导致胰岛素抵抗，这是代谢综合征的核心机制之一。
胰岛素是调节血糖的重要激素，当身体对胰岛素的反应不敏感时，血糖无法正常被细胞摄取和利用，导致血糖升高，进而发展为糖尿病。
同时，胰岛素抵抗还会促使肝脏合成更多的脂肪，进一步加重肥胖。
肥胖症还与高血压密切相关。
过多的脂肪组织会增加血管的外周阻力，导致血压升高。
此外，肥胖还会激活交感神经系统，引起肾素血管紧张素醛固酮系统的紊乱，进一步促使血压上升。
血脂异常也是肥胖症和代谢综合征的常见表现。
肥胖会导致胆固醇、甘油三酯等血脂成分的代谢紊乱，使血液中的“坏”胆固醇（低密度脂蛋白胆固醇）水平升高，“好”胆固醇（高密度脂蛋白胆固醇）水平降低，增加动脉粥样硬化的风险。
面对肥胖症与代谢综合征的紧密关联，采取有效的干预措施至关重要。
代谢综合征的治疗及护理
演讲人
目录
01 代谢综合征概述 02 代谢综合征的治疗 03 代谢综合征的护理 04 代谢综合征的预防
代谢综合征概述
病因及发病机制
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
遗传因素： 家族遗传、 基因突变等
生活方式： 不健康的饮 食习惯、缺 乏运动等
环境因素： 空气污染、 噪音污染等
危害及影响
增加心血管疾病风险：如高血压、冠心病、中风等 增加糖尿病风险：胰岛素抵抗、糖耐量异常等 增加肥胖风险：脂肪堆积、体重增加等 增加癌症风险：如乳腺癌、结肠癌等 影响生活质量：疲劳、焦虑、抑郁等 增加医疗费用：治疗、检查、药物等费用增加
代谢综合征的治疗
药物治疗
01
二甲双胍：用于降低血糖， 02
心理干预的方法：包括心理辅导、心理咨询、心理 治疗等。
心理干预的目标：帮助患者建立积极的心态，增强 自信心，提高自我管理能力。
心理干预的效果：心理干预可以提高患者的治疗依 从性，降低复发率，提高生活质量。
代谢综合征的护理
饮食护理
控制总热量摄 入，保持适宜 体重
增加蔬菜和水果 摄入，减少脂肪 和糖分摄入
泳等
6
保持良好的心理状 态：保持乐观积极 的心态，减轻心理 压力，避免焦虑、
抑郁等不良情绪
谢谢
噻唑烷二酮类药物：用于改
改善胰岛素抵抗
善胰岛素抵抗，降低血糖
03
钠-葡萄糖协同转运蛋白2 04
胰高血糖素样肽-1（GLP-1）
（SGLT2）抑制剂：用于降
受体激动剂：用于降低血糖，
低血糖，改善胰岛素抵抗
改善胰岛素抵抗
05
胰岛素：用于降低血糖，改 06
最新发布：2023年ISH代谢综合征全文指南
最新发布：2023年ISH代谢综合征全文指南1. 引言ISH代谢综合征全文指南是由国际高血压学会（ISH）组织专家编写，旨在为全球医疗保健专业人员提供关于代谢综合征的预防、诊断和治疗的最新证据和推荐。
本指南将帮助医生更好地管理代谢综合征患者，降低心血管疾病风险，改善患者生活质量。
2. 代谢综合征的定义和诊断标准2.1 定义代谢综合征是一种由多种代谢紊乱组成的临床综合征，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常和胰岛素抵抗等。
2.2 诊断标准根据ISH指南，代谢综合征的诊断需满足以下任意两项：1. 肥胖：体重指数（BMI）≥25kg/m²，或腰围≥90cm（男性）/80cm（女性）。
2. 高血糖：空腹血糖≥5.6mmol/L，或餐后2小时血糖≥7.8mmol/L，或已确诊为糖尿病。
3. 高血压：血压≥130/80mmHg，或已确诊为高血压。
4. 血脂异常：高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）≤1.0mmol/L（男性）/1.3mmol/L（女性），或甘油三酯≥1.7mmol/L，或已确诊为血脂异常。
3. 代谢综合征的风险评估和管理3.1 风险评估ISH指南建议对代谢综合征患者进行心血管风险评估，以确定疾病严重程度和治疗策略。
评估因素包括年龄、性别、种族、血压、血脂、血糖、吸烟史等。
3.2 管理策略1. 生活方式干预：包括健康饮食、规律运动、戒烟限酒、控制体重等。
2. 药物治疗：根据患者心血管风险程度，选择合适的降压、降糖、调脂药物。
3. 综合管理：针对患者具体病情，制定个性化治疗方案，密切监测病情变化。
4. 代谢综合征的治疗目标4.1 血压控制目标ISH指南建议将代谢综合征患者的血压降至130/80mmHg以下。
4.2 血糖控制目标空腹血糖控制在3.9-5.6mmol/L范围内，餐后2小时血糖控制在7.8-11.1mmol/L范围内。
4.3 血脂控制目标HDL-C水平男性≥1.0mmol/L，女性≥1.3mmol/L；甘油三酯≤1.7mmol/L。
肥胖与代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征的关系肥胖和代谢综合征是两种常见的健康问题，它们常常一起出现。
肥胖是指身体脂肪过高，而代谢综合征是一组慢性代谢疾病的综合征，这些疾病包括高血压、高血糖、高胆固醇和心血管疾病等。
在这篇文章中，我们将探究肥胖和代谢综合征之间的联系。
肥胖和代谢综合征的定义肥胖和代谢综合征是两个不同的概念，但它们之间有着密切的联系。
肥胖是指人体体脂肪过多，体重过重，超过标准范围。
而代谢综合征是指一组由于代谢失调引起的生理和代谢异常的疾病综合征。
例如，高血压、高血糖、高胆固醇和心血管疾病等。
尽管两种疾病不同，它们之间存在着很强的关联。
由于过多摄取热量和缺乏运动等原因，人们的体重和脂肪含量越来越高。
肥胖不仅会影响外表，还会影响身体健康。
肥胖与代谢综合征的发生率和死亡率增加了心血管疾病、糖尿病和严重心血管疾病等风险的概率。
肥胖和代谢综合征的症状肥胖和代谢综合征的症状常常是相似的。
肥胖的主要症状是体脂肪过多、体重超重。
对健康的危害不言而喻，还容易引发嗜睡、焦虑、抑郁等心理压力。
由于过多的脂肪使胰岛β细胞减少，从而导致胰腺受到严重的损伤，从而导致肥胖的患者更容易患上糖尿病、高血压、胆固醇异常和其他代谢性疾病。
与此同时，代谢综合征的症状包括高血压、高胆固醇、高血糖、肥胖和脂代谢紊乱。
这些问题危及健康，容易导致心血管疾病、糖尿病、肝病、肾脏疾病、骨质疏松等等。
肥胖和代谢综合征的成因导致肥胖和代谢综合征的原因各不相同，但它们之间有密切联系。
肥胖是由于能量摄入过多、消耗过少，以及激素、甘油三酯（TG)、胆固醇等物质的异常分泌而产生的。
过度的能量摄入，超过代谢消耗的能量，引起体内的能量沉积，导致肥胖。
而代谢综合征是由于体内激素和胰岛素异常分泌所导致的代谢调节失调，引起多种慢性代谢疾病的综合症状。
例如，血糖不稳、胆固醇和甘油三酯等脂质异常等等。
肥胖和代谢综合征的共同点是体内脂肪堆积，这些脂肪激素的分泌也随之增加，导致肥胖和代谢综合征的症状逐渐增加。
如何预防肥胖和代谢综合征
如何预防肥胖和代谢综合征肥胖和代谢综合征是当今社会普遍存在的健康问题，给个人的生活质量和健康带来了很大的威胁。
为了有效预防肥胖和代谢综合征，我们需要采取一系列的措施，包括合理饮食、定期锻炼、保持良好的生活习惯等。
这篇文章将介绍如何通过这些手段来预防肥胖和代谢综合征。
一、合理饮食良好的饮食习惯对于预防肥胖和代谢综合征至关重要。
首先，我们应该控制饮食摄入的总热量。
每天的摄入热量应该根据个人的身高、体重和运动量来确定，避免过量摄入导致能量堆积。
其次，我们应该坚持三餐规律，避免暴饮暴食。
增加蔬菜、水果和全谷物的摄入，减少高糖、高脂肪和高盐食物的摄入，帮助稳定血糖和血脂水平。
此外，我们还需要合理搭配食物，在每一餐中包含适当的蛋白质、脂肪和碳水化合物，保证全面的营养摄入。
二、定期锻炼定期锻炼对于预防肥胖和代谢综合征有着明显的效果。
身体运动可以帮助消耗多余的热量，加速脂肪燃烧，控制体重。
同时，锻炼还可以提高心肺功能，增强肌肉力量，改善身体代谢，减少对食物的摄入需求。
选择适合自己的运动方式，比如慢跑、游泳、骑行等，每周保持至少150分钟的中等强度运动，有助于保持身体健康。
三、保持良好的生活习惯良好的生活习惯对于预防肥胖和代谢综合征非常重要。
首先，保持充足的睡眠。
睡眠不足会导致代谢紊乱，增加食欲，容易导致摄入过量而引发肥胖。
建议每晚保持7-8小时的良好睡眠时间，有助于调节身体内分泌，促进新陈代谢。
其次，避免过度压力和精神紧张。
长期的压力会导致内分泌紊乱，增加食欲，容易形成肥胖和代谢综合征。
建议通过适当的休闲放松活动，比如音乐欣赏、读书、户外散步等来缓解压力，保持身心健康。
四、定期体检定期体检可以及早发现身体健康问题，包括肥胖和代谢综合征。
通过定期测量血糖、血脂和体重指数等指标，可以评估身体健康状况，并根据需要采取相应的调整措施。
此外，定期体检还可以了解身体健康状况的变化趋势，及时调整饮食和运动计划，保持健康的生活状态。
代谢综合征的临床特征和治疗方法
代谢综合征的临床特征和治疗方法代谢综合征是一种常见的代谢性疾病，其患病率在全球范围内呈逐年升高的趋势。
本文将介绍代谢综合征的临床特征和一些常见的治疗方法。
一、代谢综合征的定义代谢综合征是指多种代谢性异常的集合，包括肥胖、高血压、糖尿病和血脂异常等。
根据国际糖尿病联盟和世界卫生组织的定义，患者需要同时满足以下标准才能被诊断为代谢综合征：1. 腹部肥胖：男性腰围≥90厘米，女性腰围≥80厘米；2. 高血压：收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg；3. 高血糖：空腹血糖水平≥6.1mmol/L；4. 血脂异常：三酰甘油水平≥1.7mmol/L和/或高密度脂蛋白胆固醇水平＜1.0mmol/L（男性）或＜1.3mmol/L（女性）。
二、代谢综合征的临床特征1. 肥胖：代谢综合征的核心特征之一是中心性肥胖，即腹部脂肪堆积。
这种肥胖与心血管疾病、糖尿病和脂质代谢异常密切相关。
2. 高血压：代谢综合征患者中高血压的发生率较高。
高血压可能会导致心脑血管疾病，并且增加糖尿病和血脂异常的风险。
3. 糖尿病：代谢综合征的主要表现之一是2型糖尿病。
糖尿病是由胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足引起的，具有高血糖、多饮、多尿等症状。
4. 血脂异常：血脂异常指的是血浆中三酰甘油、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的异常。
代谢综合征患者往往伴有高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。
三、代谢综合征的治疗方法1. 生活方式改变：生活方式改变是代谢综合征治疗的首选方法。
包括合理饮食、增加运动量和减轻体重。
合理的饮食应该是低脂、低糖、高纤维的，避免过度摄入高热量和加工食品。
增加运动量有助于控制体重和改善胰岛素敏感性。
2. 药物治疗：如果生活方式改变不能有效控制代谢综合征的症状，医生可能会考虑采用药物治疗。
药物治疗的目标是调节血脂、降低血压和控制血糖水平。
常见的药物包括他汀类药物、降压药和降糖药物等。
3. 防治并发症：除了治疗代谢综合征本身，还需要积极预防和治疗其引发的并发症。
肥胖与代谢综合征的关系研究综述
肥胖与代谢综合征的关系研究综述引言：肥胖和代谢综合征是现代社会面临的重要健康问题，它们之间存在紧密的关联。
本文将对肥胖与代谢综合征之间的关系进行综述，并探讨可能的机制以及预防和治疗策略。
一、肥胖与代谢综合征的定义1. 肥胖的定义肥胖是指体内脂肪堆积过多，超出正常范围，导致身体质量指数（BMI）超过30kg/m²。
肥胖通常由能量摄入超过消耗所致。
2. 代谢综合征的定义代谢综合征是一种临床诊断，包括中心性肥胖、高血压、高血脂和高血糖。
这些因素相互作用并共同促进心血管疾病和2型糖尿病的发展。
二、肥胖与代谢综合征之间的关系1. 肥胖对代谢产生影响多项研究表明，肥胖可导致代谢紊乱，如胰岛素抵抗、脂肪沉积和慢性炎症。
这些因素相互作用，导致脂质和葡萄糖代谢异常，进而引发代谢综合征的发生。
2. 代谢综合征增加肥胖风险代谢综合征的存在可提高患者发展为肥胖的风险。
研究表明，中心性肥胖与代谢综合征相关度较高，而且代谢综合征本身也是一个重要的预测因素。
三、肥胖与代谢综合征之间的可能机制1. 炎症反应肥胖可导致慢性低度炎症反应，促进组织内白细胞浸润和炎性介质释放。
这些炎性物质可以干扰正常的能量平衡及葡萄糖和脂质代谢过程。
2. 脂肪激素脂肪组织不仅仅是能量储存器，还能分泌多种激素调节全身能量平衡及各种代谢过程。
在肥胖情况下，脂肪组织会分泌大量的瘦素、胰岛素抵抗因子等，从而加剧代谢异常。
3. 肠道微生物最近的研究发现，肥胖与代谢综合征之间可能存在着肠道菌群的变化。
失衡的肠道菌群可以影响能量摄取和栏龄消耗，并通过产生一系列活性物质来调节葡萄糖和脂质代谢。
四、预防和治疗策略1. 健康饮食选择均衡的饮食，避免高糖、高脂肪食物，增加纤维摄入量。
适量控制能量摄入可帮助减轻体重，并改善代谢异常。
2. 规律运动适度运动有助于促进能量消耗、改善体力活动水平及增加肌肉质量。
有氧运动和力量训练的结合可提高身体代谢水平。
3. 药物治疗对于严重肥胖或存在其他危险因素的患者，药物治疗可能是必要的选择。
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一、 概
•
况
随着社会经济的发展和生活方式的改 变，以肥胖、糖、脂代谢紊乱和高血压聚 集为一体的代谢综合征 (MS)发病率急剧升 高 • 由MS导致的心血管损害也明显增多。 MS巳成为一个新的慢性病和新的公共卫生 问题。 • MS的发病率高、危害大，涉及多个学 科，因此引起国内外广泛的关注。
长期
损害β细胞分泌功能
• 高FAA血症
抑制基础状态和胰岛素刺激后的葡萄糖利用率 促进肝糖异生 促进基础状态胰岛素分泌和降低胰岛素清除率--高胰 改变胰岛素受体的数量与功能、影响胰岛素信号转导 途径等机制引起
岛素血症。 FFA
IR
(线粒体损伤的重要来源) 高脂-过氧化-线 粒体钙超载-细胞色素C释放-激活核酸内切酶-B细 胞凋亡
• 二、 MS的流行特征 • 美国 MS的发病率为23%, 我国为15.1% • 不同地区和人群的MS流行特征有所不同： • ①经济水平 发达国家经济收入高的人群MS患病率低， 而在发展中国家中则正好相反 • ② MS的心血管事件发生有所不同， 在西方以冠心病较多见，而在东方，除 冠心病外，脑血管病更为常见;
•
研究显示腹型肥胖和血脂代谢异常是 MS最重要的病理生理基础，也是导致胰岛 素抵抗(IR)的重要原因。 • 腹内脂肪堆积释放非酯化脂肪酸 （NEFA）增多，造成甘油三酯(TG)在肌肉 和肝脏异位沉积，产生胰岛素抵抗(IR)
脂肪组织的分布和肥胖的类型
内脏脂肪 (VAT)
腰部以上
•又叫腹内脂肪、啤酒肚、中心肥胖 •脂肪堆积在腹腔/腰部以上 •内脏脂肪浸入所有重要内脏器官，如胃、 肾脏、心脏和胰腺
炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦素和皮质醇 等也在MS发病中起重要作用
•
胰岛素抵抗 主要表现为胰岛素刺激的 脂肪组织和骨骼肌转运和代谢葡萄糖的能 力下降和肝糖输出的抑制不足。 • 目前认为, 胰岛素抵抗是MS发生的主要病 理生理基础, 与MS患者的糖脂代谢异常、 高血压等密切相关。
WHO(1999)代谢综合征的工作定义
• 糖尿病或糖耐量减退和/或胰岛素抵抗同时有下 列(3)-(6)两种以上改变者： 1、糖尿病或糖耐量减退 2、胰岛素抵抗 3、高血压: ≥140/90mmHg 4、血脂异常：血TG≥150mg/dl和/或HDLC<35mg/dl(男性)、HDL-C<39mg/dl(女性) 5、中心性肥胖：WHR>0.90(男性)或WHR>0.85(女 性)和/或 BMI>30kg/m2 6、微量白蛋白尿：尿白蛋白排泄率 (UAER)≥20ug/min 和/或尿白蛋白/肌肝比 ≥30mg/g
• ③ 性别 MS在男性中较女性患病率高，但这种性 别差异在50岁以上人群中消失。 • ④环境因素 如我国MS发病率存在北方高于南方，城 市高于农村，经济发达地区高于不发达地 区的差别。
MS人群中 心血管疾病（冠心病和中风）增高3倍， 心血管死亡风险增高2倍， 总死亡风险升高1.5倍； 糖尿病风险也显著增高； 成为心血管疾病和糖尿病发病的广泛后备人群。
胰岛素抵抗在普通人群及 各种不同代谢异常中的发病率，往往一个病人还 存在着多个代谢异常
100 胰岛素抵抗发病率 (%) 80 60 40 20 0
n = 888; 年龄 40-79 岁
Adapted from Bonora E, et al. Diabetes 1998; 47:1643–1649.
China National Diabetes and Metabolic Disorders Study Group. PLoS ONE, 2013, 8(3): e57319.
内脏脂肪过多增加糖尿病和心血管代谢风险
脂质过多
内脏型 肥胖
肝脏 脂肪
心外/心包膜 &心肌脂肪
肌肉 脂肪
肾窦 脂肪
胰腺 脂肪
腰部以下
皮下脂肪(SAT)
位于皮肤下，会形成脂肪窝或者脂肪团 脂肪堆积在腰部以下
苹果形体型
(中心性脂肪沉积/内脏型肥胖)
梨形体型
(皮下脂肪沉积)
中国人群体脂特点
• BMI>25 • BMI<25 腹腔内肥胖 61.5% 腹腔内肥胖 14.2%
•
与MS关系密切的是内脏或腹腔内脂肪 积聚而并不主要是总体脂或皮下脂肪增加。 内脏脂肪含量较直接的估测方法是用腹部核 磁共振或CT检查计算脂肪面积，一般将内脏 脂肪面积》80cm2认为是内脏型肥胖的诊 断切割点。
•
根据CDS诊断标准，目前中国城市社
区20岁以上成人中代谢综合征的患病率为 14-16%
•
以WHO诊断标准，中国人正常血糖者 中代谢综合征患病率约10%，糖调节受损 者及糖尿病者中分别为60%及70%左右
• X综合征。
各种成份先后或同时出现在同一个 体或同一家族中
• 胰岛素抵抗综合征
1988年Reaven首先提出,认为胰岛素 抵抗为其发病基础
四、可伴MS的疾病
1、非酒精性脂肪肝病 2、多囊卵巢综合征 3、痛风 4、遗传性或获得性脂肪萎缩
PCOS的发病机制
是否始动？ 前者代偿
胰岛素Байду номын сангаас抗
高胰岛素
PCOS
临床表现
卵泡发育障碍 卵巢多囊样改变 排卵障碍
主要表现
高雄激素
五、代谢综合征的发病机制
• MS的发病机制研究主要集中在以下几方面 : • 胰岛素抵抗 • 腹型肥胖和脂毒性
• 具备以下4项组成成分的3项或全部者 • 一、超重和/或肥胖 BMI》25.0（Kg/m2） • 二、高血糖 FPG》6.1及/或2hPG》 7.8mmol/l，及/或已确诊的糖尿病并治疗者 • 三、高血压 SBP/DBP》140/90mmHg，及/或已 确认为高血压并治疗者 • 四、血脂紊乱 TG》1.7mmol/l，及/或HDL-C • 《0.97mmol/l（35mg/dl）（男） • 或〈1.07mmol/l（39mg/dl）（女）
• • 具备的MS组成成分越多，IR程度越高。 IR越明显的人群中MS的患病率越高。
•
近年研究提示：IR可能并非MS的疾病 聚集状态的唯一机制。
五、代谢综合征的发病机制
• 脂肪病变是MS重要的病理生理基础: • 脂肪病变、胰岛素抵抗 两者均贯穿于MS地发生发展过程中,并影响心血 管系统
但也有学者认为 炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦素和皮质醇 等也在MS发病中起重要作用
抗凋亡基因减少(Bcl-2)----FFA----促凋亡基因增加(Bad\Bax\Bid) 减低FFA的能力 罗>双>磺
•
内脏脂肪细胞的代谢比皮下脂肪细 胞活跃。 • 内脏型肥胖是脂肪细胞内的TG易分解 形成游离脂肪酸，游离脂肪酸释入循环 增加，即发生了脂肪外溢（spill over）( 脂肪异位沉积 肝\胰\肌肉等)-------产生胰 岛素抵抗的重要原因。
• 体重每增加1公斤，糖 尿病发病风险升高9%
•
2型糖尿病患者中， 90%合并肥胖/超重
•
BMI每增加5Kg/m2， 冠心病死亡率增加30%
1. Mokdad AH, et al. Diabetes Care. 2000;23(9):1278-83; 2. Parvez Hossain, et al. N Engl J Med. 2007; 356(3): 2135. 3. Bogers et al. Arch Intern Med 2007;167:1720–8
女性 <87 87–98 >98
95–103
1.4 1.29 校正相对风险 1.2 1 1.17 1.16 1 1 1.27 1.14
1.35
1
0.8 心血管死亡 心梗 全因死亡
随访4.5年，校正BMI，年龄，吸烟，性别，心血管疾病，糖尿病，HDL-胆固醇，总胆固醇等因素
HOPE: Heart Outcomes Protection Evaluation
• 也有学者认为
• 炎症反应，氧化应激，PPARs, AMPK, 瘦 素和皮质醇等也在MS发病中起重要作用
脂肪、炎症因子
• TNF = 肿瘤坏死因子
– 抑制胰岛素信号传导 – 激活多条炎症通路
• Leptin：瘦素
– 改变胰岛素介导的葡萄糖摄取 – 促进炎症和泡沫细胞形成
• PAI-1 = 纤溶酶原激活物抑制剂 – 1
•
•
Visceral Fat Distribution:
Normal vs Type 2 Diabetes
Normal
Type 2 Diabetes
2型糖尿病患者的内脏型肥胖 发病率更高
• 中国2型糖尿病人群中：
– 肥胖发病率为 24.3% – 内脏型肥胖发病率高达 45.4%
• • 2007~2008年, 中国成人(≥20岁), n=46024 超重(BMI≥24,<28kg/m2), 肥胖(BMI≥28kg/m2), 内脏型肥胖(腰围男≥90m, 女≥85cm)
胰岛素抵抗/炎症
胰岛素分泌障碍
心血管代谢风险增加
AndréTchernof, et al. Physiol Rev. 2013; 93: 359 –404.
T2DM高风险
随内脏脂肪增加，心血管事件风险增高
腰围分层 (cm)
HOPE研究, n=8802
分层1 分层 2 分层 3
男性 <95 >103
– 促进血栓形成 – 促进纤维化 – 可激活细胞信号传导途径
• IL-6 = 白介素 6
– 刺激肝脏生成C反应蛋白
• Angiotensinogen = 血管紧张素原，血管紧张素 II的前体
– 组织中肾素－血管紧张素系统的重要组成成分