肝硬化考试重点总结
2021上海医疗招聘考试临床学资料：肝硬化的并发症
2021上海医疗招聘考试临床学资料：肝硬化的并发症在医疗事业单位的考试中，肝硬化一直是考查的重点，考生们很难理解和记忆，尤其是肝硬化的保肝治疗，做题时经常出现错误，今天我们针对肝硬化的保肝治疗常考点做了如下总结，希望可以在考试中帮助到各位同学。
对于代偿期病人，治疗旨在延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌，争取逆转病变;对于失代偿期病人，则以改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标。
其中保护或改善肝功能也发挥着重要作用。
1.去除或减轻病因抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养肝硬化时若碳水化合物供能不足，机体将消耗蛋白质供能，加重肝脏代谢负担。
肠内营养是机体获得能量的最好方式，对于肝功能的维护、防止肠源性感染十分重要。
只要肠道尚可用，应鼓励肠内营养，减少肠外营养。
肝硬化常有消化不良，应进食易消化的食物，以碳水化合物为主，蛋白质摄入量以病人可耐受为宜，辅以多种维生素，可给予胰酶助消化。
对食欲减退、食物不耐受者，可予易消化的、蛋白质已水解为小肽段的肠内营养剂。
肝衰竭或有肝性脑病先兆时，应减少蛋白质的摄入。
4.保护肝细胞胆汁淤积时，微创手术解除胆道梗阻，可避免对肝功能的进一步损伤;由于胆汁中鹅去氧胆酸的双亲性，当与细胞膜持续接触，可溶解细胞膜。
可口服熊去氧胆酸降低肝内鹅去氧胆酸的比例，减少其对肝细胞膜的破坏;也可使用腺苷蛋氨酸等。
其他保护肝细胞的药物如多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾、还原型谷胱甘肽及甘草酸二铵等，虽有一定药理学基础，但普遍缺乏循证医学证据，一般同时选用<2个为宜。
当我们熟练的掌握了肝硬化的保肝治疗后，我们就可以第一时间正确判断，做出正确的选择。
接下来我们来看几道考题：1.【单选题】关于肝硬化保肝叙述错误的是：A.去除或减轻病因抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗B.慎用损伤肝脏的药物避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担C.肝衰竭或有肝性脑病先兆时，应减少蛋白质的摄入D.保护肝细胞胆汁淤积时，微创手术解除胆道梗阻，可避免对肝功能的进一步损伤E.肝硬化常有消化不良，应进食易消化的食物，以蛋白质为主，碳水化合物摄入量以病人可耐受为宜1.【答案】E。
护理专业知识-肝硬化早期症状及考点
护理专业知识-肝硬化早期症状及考点大家看到这个题目很好理解，肝硬化就是肝脏质地变硬等一些病理变化，从而引起身体发生一系列的临床表征。
此期通常会考门静脉高压症的临床表现主要有?在答题的时候要注意与代偿期的临床表现注意区分。
这种病理变化会引起我们身体发生什么样的症状呢?肝硬化病程缓慢，潜伏期长，临床上把它分为两期，代偿期和失代偿期。
代偿期顾名思义就是我们身体还能代替补偿肝脏的功能，此期症状可无可轻，主要是消化系统症状。
重点在于失代偿期的症状，主要为肝功能减退和门静脉高压所致的全身系统的症状和体征。
我们先来看下肝功能减退的症状，此期病人一般状况较差，精神不振，面色晦暗呈现肝病面容。
食欲减退，伴有恶心呕吐，肝功能严重减退者会出现黄疸。
由于肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进，导致凝血障碍，会出现出血的症状，从而导致贫血。
肝脏对雌激素的灭活能力减弱，病人体内雌激素增多，部分病人会出现蜘蛛痣、肝掌的病理特征。
针对于以上临床表现，考试中经常会考属于肝硬化失代偿期最突出临床表现的是?蜘蛛痣形成的原因是?肝硬化患者肝功能减退的临床表现?所以大家要着重记忆肝硬化失代偿期肝功能减退的临床表现有哪些。
再来看下门静脉高压的临床表现，由于门静脉高压致脾静脉压力增高。
脾淤血而肿胀，形成脾大。
门静脉压力增高，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，建立起侧支循环，临床上重要的侧支循环有食管下段和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。
门静脉压力增高，组织间液吸收减少而漏入腹腔、血浆胶体渗透压降低等因素引起失代偿期最为显著的临床表现——腹水。
执业医师内科复习指导- 肝硬化
肝硬化“硬”：肝脏基本病理改变●弥漫纤维化●正常肝小叶结构消失或破坏●被假小叶所取代提纲●病因●临床表现：症状、体征、并发症●实验室检查●诊断和鉴别诊断●治疗一、病因●国内－－病毒性肝炎：乙、丙、丁●国外－－慢性酒精中毒●其他：血吸虫病，药物或毒物，胆汁淤积、肝脏血液循环障碍，遗传代谢疾病，免疫紊乱……病因归纳●感染性：病毒性肝炎，血吸虫●病从口入：酒精、药物& 毒物●肝脏本身：胆汁淤积、肝脏血液循环障碍●“ 命中注定” ：遗传代谢、免疫紊乱●隐原性：5 ～10%二、临床表现●早期：代偿期●晚期：失代偿期肝功能减退门脉高压症正常肝脏功能功能减退●物质能量代谢1, 糖代谢：肝糖原是血糖主要来源低血糖2, 蛋白质低白蛋白●胆汁分泌和排泄黄疸●凝血因子合成出血倾向●生物转化功能1, 解毒2, 激素灭活：醛固酮、抗利尿激素水肿、电解质紊乱雌激素内分泌失调肝功能减退●一般情况：肝病面容、消瘦乏力、发热等●消化系统症状：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸●出血倾向●内分泌系统失调：蜘蛛痣、男性乳房发育、女性闭经等门脉高压症●脾大、脾亢●侧支循环开放上：胃底食管静脉前：脐静脉－－海蛇头下：直肠上静脉丛●腹水●肝硬化患者肝功能减退的临床表现不包括A. 齿龈出血B. 脾大C. 黄疽D. 浮肿E. 肝掌体征●肝脏大小程度不定●晚期因肝细胞进行性坏死而缩小并发症●胃底食管静脉破裂出血：最常见●肝性脑病：最严重，最常见的死亡原因●感染：自发性腹膜炎●肝肾综合症●肝肺综合症：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症●原发性肝癌●电解质紊乱：低钠钾氯代碱三、实验室检查●血尿便三大常规●肝功能：胆红素，肝酶胆酶蛋白质：ALB，r球蛋白－－白球倒置凝血功能障碍●免疫功能：原发性胆汁性肝硬化？●腹水检查：一般为漏出液●影像学和内镜●肝穿刺：若有假小叶，可确诊四、诊断和鉴别诊断●诊断依据：病史症状体征：肝功能减退&门脉高压！肝功能实验影像学检查等●诊断内容：病因功能：Child分级并发症●鉴别：肝脾大的鉴别腹水的鉴别五、治疗原则：综合性，去除病因●一般治疗：休息，饮食，支持治疗●腹水：1, 限制水、钠摄入：1.2~2g，1000ml2, 增加水、钠排出：利尿，输白蛋白，放腹水、TIPS●并发症肝硬化123456～～～●一：纤维化、假小叶形成●二：肝功能减退 & 门脉高压●三：门脉高压临床表现：脾大、侧支循环、腹水●四：肝功能减退的临床表现●五：五组病因●六：实验室和辅助检查。
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库
肝硬化的考题分析--中公卫生临床资料库中公卫生人才网今天带大家一起学习《肝硬化的考题分析》。
在乡村全科职业助理医师考试中，消化系统疾病的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中重要的内容就是肝硬化的知识，关于肝硬化的重要考点，中公卫生人才网的医疗专家讲师为大家进行了汇总，希望能帮助大家更好的掌握。
一、肝硬化考点1.肝硬化典型的病理学特点为假小叶形成。
2.在我国引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主，主要见于乙型肝炎。
3.肝硬化的失代偿期以肝功能损害和门静脉压力增高为主要表现。
4.肝硬化门静脉高压的主要临床表现：脾大及脾功能亢进、门-腔侧支循环的建立、腹水。
5.肝硬化失代偿期最突出的表现是腹水。
6.肝硬化腹水形成因素：a.门静脉高压；b.有效循环血流量减少及肾小球滤过率降低；c.低蛋白血症；d.继发性醛固酮和抗利尿激素增多；e.肝淋巴液生成过多等。
其中，门静脉高压是腹水形成的决定性因素。
7.肝硬化检查腹水方法：液波震颤检查法、移动性浊音检查法和水坑征检查法。
8.肝硬化最常见的并发症是上消化道出血。
9.肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，也是肝硬化最常见的死亡原因。
10.诊断肝细胞癌特异性的标志物是AFP。
11.肝硬化最有价值的检查是肝穿刺活组织检查有假小叶形成。
12.肝功能严重损害或出现肝性脑病时，应禁止或限制蛋白质摄入；腹水患者应选用少盐或无盐饮食。
13.复制活跃的乙型肝炎病毒（HBV）是肝硬化进展最重要的危险因素之一。
14.肝性脑病的急性期应限制或禁食蛋白质。
15.肝移植：在我国是对晚期肝硬化治疗的最佳选择。
肝硬化的考题分析今天就讲到这里啦，希望可以帮助到正在备考医疗卫生招聘考试的小伙伴们。
2021医疗招聘考试医基资料：肝硬化
2021医疗招聘考试医基资料：肝硬化肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。
而在病理学中，肝硬化临床表现也是考试的重点，我们就一起来复习一下这章的重点内容吧。
一、病因在我国，引起肝硬化的病因主要以病毒性肝炎为主。
二、临床病理联系早期的临床表现无特征性，可出现各种原有疾病的症状和体征。
晚期则因严重的肝实质破坏和肝结构及血管的改建，导致门静脉高压症和肝功能障碍。
(一)门脉高压症门静脉压力升高后，患者常出现一系列的症状和体征，主要表现如下：1.慢性淤血性脾大：肝硬化患者中约有70%~85%出现脾大。
脾大后可引起脾功能亢进。
2.腹水：淡黄色透明的漏出液，量大时，可致腹部明显膨隆。
3.胃肠淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉血回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃的消化、吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等。
4.侧支循环形成：(1)门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉丛、奇静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致胃底与食管下段静脉丛曲张，如破裂可发生致命性大出血，常发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时，是肝硬化患者死亡的常见原因之一。
(2)门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血。
(3)门静脉血经附脐静脉，脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”。
(二)肝功能障碍主要是肝实质(肝细胞)长期反复受到损伤所致。
当肝细胞不能完全再生补充和代偿损伤肝细胞的功能时，则可出现以下肝功能不全的症状和体征。
1.蛋白质合成障碍。
2.出血倾向：可有皮肤、黏膜或皮下出血，主要是由于肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ的减少所致。
3.胆色素代谢障碍：患者在临床上常有肝细胞性黄疸表现。
消化内科学(医学高级)：肝硬化考点巩固.docx
消化内科学(医学高级)：肝硬化考点巩固1、单选肝硬化患者出现下列哪项情况应怀疑癌变()A.短期出现肝脏迅速增大B.持续性肝区疼痛c.无其他原因可•解释的发热D.虽经积极治疗而病情迅速恶化E.腹水由漏出液转为(江南博哥)渗出液正确答案：E2、单选下列哪一项不是肝硬化代偿期的表现OA.乏力、食欲减退B.食管和胃底静脉曲张破裂出血C.肝脏质地结实或偏硬D∙脾脏中度肿大E.肝功能轻度异常正确答案：B3、名词解释肝肾综合征正确答案：肝肾综合征多发生于有大量腹水的失代偿期肝硬化，由于有效循环血容量不足及肾内血流重新分布而发生。
其特征是自发性少尿或无尿，氮质血症、低钠血症和低尿钠症，但是其肾功能损害为可逆性，故又叫功能性肾衰竭。
4、问答题油雾涧滑系统有哪些组成部分？正确答案：此系统由油雾发生系统、油雾分配管道网络两大部分组成。
其中油雾发生系统是核心部分，它由动力供给系统、润滑油供给系统、油'雾发生器系统、操作控制系统4部分组成。
(1)动力供给系统是生成油雾并把油雾带到各个润滑部位的动力来源，其动力是净化风。
(2)润滑油供给系统是向油雾发生系统提供润滑油，由大量油储罐、主油雾发生器储罐、辅助油雾发生器储罐三部分组成。
主油舞发生器储罐用油是通过一个自动供给系统从大量油储罐补给，辅助油雾发生器则需手动操作从大量油储罐供给C(3；油雾发生系统是把净化风和润滑油混合生成油雾。
(4)操作控制系统则是把空气、油、油雾、各部件及其运行数据与微型控制面板组装在一起，以便提供精确、可养的控制和监测。
5、单选男，48岁，腹胀6个月。
查体：一般情况尚好，肝未触及，脾位于脐水平以下3cm,质地中等，腹水征(-)，未见蜘蛛痣、肝掌。
尿常规及双胆均正常，肝功能检查正常，胃镜发现山度食管静脉曲张。
对其病因诊断有重要意义是下列哪项检查()A.肝动脉造影B.乙状结肠镜检C. AFPD.骨髓穿刺E.血液酒精浓度测定正确答案：B6、单选？男，32岁，慢性肝病6年，每日饮啤酒二瓶已10余年，近1月以来腹胀尿少。
肝硬化 莱花知识考点总结
肝硬化莱花知识考点总结●病因●肝细胞坏死ABCDE肝炎病毒中，A、E不导致肝硬化●乙肝（我国最常见）●酒精肝、丙肝（欧美最常见）●胆汁淤积●原发性：抗线粒体抗体AMA（+）●继发性：胆管结石、胆管肿瘤、华支睾吸虫等●血吸虫●虫卵沉积在门管/汇管区（窦前阻塞）→肝内门静脉/小叶间静脉周围纤维化●门脉高压显著（脾大）●肝功能损害不明显●干线型肝硬化：树枝状纤维组织增生●循环障碍●肝后型门脉高压→淤血性肝硬化●布加综合征（肝静脉和/或下腔静脉阻塞）●慢性右心衰●缩窄心包炎●遗传和代谢性紊乱●肝豆状核变性/Wilsm病（铜代谢紊乱）●血色病（铁代谢紊乱）●α-抗胰蛋白酶缺乏症回忆：还与全腺泡性肺气肿有关●病因不明：隐源性肝硬化●肝脏体积●规律：早期/代偿期可正常或稍增大，后期/失代偿期多变小●特殊●坏死后性肝硬化（亚急性重型肝炎/病毒肝炎等所致）即使病变早期，肝脏体积缩小●胆汁性、淤血性、酒精性、血吸虫性肝硬化，在病变后期可能也增大（淤积所致）●临床表现及相应治疗●代偿期：症状不明显，肝脏可有增大，可有脾大（肝硬化无论早期晚期都可有脾大）●失代偿期——肝功能减退、门静脉高压●肝功能减退●内分泌失调●肝对雌激素灭活减弱→雌激素↑●月经失调、睾丸萎缩、乳房发育、体毛稀疏●蜘蛛痣（雌激素↑→NO↑↑→毛细血管扩张）：好发于上腔静脉回流的区域（头、面、颈、上胸、手等）●肝掌（雌激素↑→NO↑↑→毛细血管扩张）●毛细血管脆性↑（毛细血管扩张→血管通透性↑）●胆石症（雌激素↑→抑制胆囊收缩→胆汁排空障碍→胆汁淤积）●↑的激素：雌激素、抗利尿激素ADH、醛固酮、胰岛素、胰高血糖素、促黑素（肝病面容：黑黄）●↓的激素：雄激素、促肾上腺皮质激素释放激素/促皮质素释放因子CRH、促肾上腺皮质激素ACTH、糖皮质激素GC、甲状腺激素（T₃↓为主）●治疗：补充GSH（保肝药），但保肝药只起到稳定肝细胞作用，可造成转氨酶不高的假象，经肝脏代谢反而加重肝脏负担（无明确循证医学证据可治疗肝硬化）●出血、贫血●肝合成凝血因子↓（最主要）●Plt数量↓●脾亢→Plt分布异常（滞留在脾脏、血液中Plt↓）●Plt生成素TPO↓复习：肝脏产生TPO、肾脏间质细胞产生EPO●毛细血管脆性↑（血管扩张、通透性↑，与肝对雌激素灭活减弱有关）●低白蛋白/清蛋白血症（<30g/L）反应肝功能减退最敏感的指标之一●血浆胶体渗透压↓：下肢水肿（自下而上发展）、腹水“漏出来”如肝硬化→低垂部位先水肿“憋出来”如肾炎→疏松部位先水肿●白蛋白/球蛋白比值↓/倒置●肝合成白蛋白↓●炎症刺激球蛋白↑●胆固醇合成↓→总胆固醇TC↓，LCAT↓→胆固醇酯/总胆固醇比值↓●胆汁分泌↓→消化吸收不良（脂肪、脂溶性维生素ADEK等）、营养不良●夜盲症●贮脂细胞（肝星状细胞）储存VitA↓→视黄醛合成↓→暗处时视杆细胞合成视紫红质↓（感光作用↓）→暗视觉↓●不规则低热●黄疸（肝处理胆红素障碍，小叶结构改变形成假小叶致淤胆）●主要为肝细胞性黄疸●血中非结胆UCB、结胆CB均↑，以CB↑为主（常伴搔痒），CB/TB比值约0.2–0.5●重氮试剂/凡登白试验呈“双向反应”●尿胆红素（尿CB）试验阳性，尿色加深●尿中尿胆素原不定（↑/—/↓）●*胆红素在肝的代谢●正常胆红素代谢&肝细胞性黄疸●正常●●摄取：肝细胞摄取血中UCB（肝硬化时，由于肝的代偿能力很强，几乎不受影响）●结合/转化：UCB与葡萄糖醛酸结合→CB●排泄/分泌：CB排入胆小管（肝硬化时排泄作用↓→CB反流入血）●肝细胞性黄疸●●肝脏摄取、转化能力↓但肝脏代偿能力强→血UCB轻度↑，UCB大部分仍转化为CB●CB排泄受阻（假小叶形成压迫小叶间胆管、炎症渗出导致水肿等）●→CB大量反流入血→血CB↑ ↑→双相反应（UCB↑、CB↑↑）、CB/TB=0.2-0.5●→尿CB（尿胆红素↑）试验阳性→尿色加深●尿中尿胆素原不定●↓：CB排泄↓→肠道CB↓→尿胆素原↓→肠肝循环尿胆素原↓→尿中尿胆素原↓●—/↑：肝脏功能↓→肠肝循环的尿胆素原在肝中转化为CB↓、而经肾排泄↑→尿中尿胆素原—/↑●门静脉高压●脾大（门脉高压最早的表现，代偿期就可出现）机制：主要是淤血性肿大（门静脉压力↑→脾静脉回流障碍）●左肋下边界清楚、质韧、随呼吸运动的包块●轻：脾脏不超过肋下2cm●中：脾脏超过肋下2cm但在脐水平线以上（肝硬化多为中度脾大）●重：脾脏超过脐水平线或前正中线慢粒/慢髓/CML、慢性疟疾多为“巨脾”●脾亢：先Plt↓→Plt和WBC↓→严重者三系↓●治疗●内科：脾动脉栓塞术、TIPS为主，不提倡全脾切除术●外科：脾切除最有效●胃肠道淤血水肿：消化吸收不良、营养不良胃肠道肠系膜血管回流障碍●侧支循环的形成（门脉高压失代偿期最有特征/最有价值的表现）→食管胃底静脉出血、肝肾综合征（肾前性肾衰）、门静脉血栓形成、肝性脑病、自发性腹膜炎、药物半衰期延长等并发症●食管胃底静脉曲张（最主要）→破裂上消化道出血●钡餐：串珠样、蚯蚓样充盈缺损●胃镜●诊断金标准●评估出血高危程度：“红色征”提示严重→预防性断流术●止血●鉴别上消化道出血的原因等●腹壁静脉曲张●脐周血流方向脐以上向上，脐以下向下→海蛇头/水母头样●可闻及静脉连续性潺潺音或嘤嘤音●直肠静脉曲张：形成痔（破裂引起便血）●腹膜后Retzius静脉曲张●脾肾分流●腹水（肝功能减退和门脉高压的共同结果、是失代偿期最突出的表现）→肚脐外凸●机制●门脉高压→腹腔内脏血管静水压↑→组织液回流吸收↓→漏入腹腔（决定因素）●肝血窦高压→肝淋巴液↑超过淋巴循环引流能力→肝淋巴液生成↑，从肝包膜漏入腹腔●肝合成白蛋白↓（低清蛋白血症）→血浆胶渗↓→毛细血管内液体漏入腹腔●肝脏对醛固酮、抗利尿激素的灭活作用↓→继发性醛固酮、抗利尿激素↑→加重水钠潴留●有效循环血量↓→肾血流量↓→激活RAAS系统、GFR↓→醛固酮↑→水钠潴留●表现●腹部膨隆、蛙腹、腹式呼吸↑、横膈上移致呼吸困难及心悸●≥120ml→水坑征/骚弹音●≥1000ml→移动性浊音（+）●≥3000–4000ml→液波震颤●漏出液：血清腹水-白蛋白梯度SAAG≥11对比结核性腹膜炎●一般治疗●限制钠水摄入：入水量<1000ml/天（低钠血症时<500ml/天），NaCl<2g/天●利尿剂●首选螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）+呋噻米，按100:40联合使用●伴低钠血症时●限水<500ml/天●托伐普坦（ADH/VP-V₂受体拮抗剂）●利尿不佳时，酌情静脉输注清蛋白●利尿不易过快以免导致低钾低氯性碱中毒诱发肝性脑病、肝肾综合征等●经颈静脉肝内门腔分流术TIPS●能有效降低门脉压、增加肾脏血流灌注缓解肝肾综合征，但易诱发肝性脑病（理论上，事实上发生几率低）●用于治疗门脉高压导致的表现及并发症●顽固性腹水的治疗：不能行TIPS者可排放腹水●每放1000ml腹水需输注8g白蛋白●腹水的浓缩回输（炎性腹水、癌性腹水禁回输）●放腹水易诱发肝肾综合征、肝性脑病等（姑息治疗）●诊断：中老年人、乙肝病史（HBsAg）、脾大、腹水、侧支循环、蜘蛛痣、黄疸等怀疑肝硬化●检查●B超（首选）：肝脏回声不均匀、形态失常、门静脉主干＞1.3cm●肝脏穿刺活检（金标准）：假小叶（特征性病理变化）导致纤维组织大量增生最主要的：贮脂细胞/星状细胞●并发症及相应治疗●消化道出血●食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）●突发呕血（多为鲜血、量大）、黑便/柏油便复习贲门黏膜撕裂综合症：剧烈呕吐后呕出鲜血●脾脏缩小、侧支循环减轻（门脉压力↓）●肠鸣音↑，肠源性氮质血症（易诱发肝性脑病）●出血量＞800ml可休克●治疗●首选生长抑素、奥曲肽（生长抑素类似物），次选垂体后叶素、特利加压素●内镜结扎止血（EVL）：适用于中度单纯食管静脉破裂曲张（不伴胃底静脉曲张）●TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）●三腔二囊管●预防●一级预防（有曲张没出过血）●对因治疗●非选择性βR拮抗剂（普萘洛尔、卡地洛尔）→收缩内脏血管平滑肌（β₂R）顽固性腹腔积液禁用●EVL适用于中度食管静脉曲张●二级预防（有曲张且出过血）●TIPS等门体分流术●EVL等断流术●注射栓塞剂等断流术●部分脾动脉栓塞等限流术●与一级预防相同的药●门脉高压性胃肠病：呕咖啡样血●消化性溃疡●急性糜烂性出血性胃炎●*判断消化道「活动性」出血●反复呕血或黑粪次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃●周围循环状态经补液及输血后未见明显改善或改善后又恶化●血红蛋白浓度、RBC计数、血细胞比容继续下降、网织红计数持续增高●补液与尿量足够的情况下、血尿素氮持续增高●感染●自发性细菌性腹膜炎（SBP）●致病菌：多为G- 杆菌（大肠杆菌）●发热（低热多见）、全腹腹膜刺激征（特征）（压痛、反跳痛、肌紧张）、血WBC↑●短期内腹水量迅速↑●短期内脾脏无明显变化●腹水性质介于渗漏之间或渗出液：比重＞1.018、蛋白＞30、细胞＞500*10⁶（中性粒细胞↑为主）、SAAG≤11结核性腹膜炎：低热，腹膜刺激征，渗出液（以淋巴细胞、单核细胞↑为主）●治疗●补充谷氨酰胺（小肠上皮细胞能量来源）→保护肠粘膜●抗生素（广谱、足量、肝肾毒性小）●主要针对G-杆菌（大肠杆菌），兼顾G+球菌●常用头孢派酮、喹诺酮类●早期、足量使用，至少2周●肝肾综合征（肾功能不全）●机制●腹水→有效血容量↓致RAAS系统激活→肾血管收缩→肾灌注↓→肾前性肾衰（功能性、无肾实质病变）●肝功能不全→扩血管物质（前列腺素PG、NO、ANP等）灭活↓→继发缩血管物质（NA、AngII、TXA₂、白三烯LTB等）↑→肾血管收缩→肾灌注↓→肾前性肾衰●表现：少尿无尿、氮质血症（血尿素氮BUN↑）、稀释性低血钠、尿钠↓除BUN血肌酐外、其余全降低●诊断标准●肝硬化合并腹水●急进型血肌酐Cr＞226、缓进型Cr＞133复习ACEI/ARB禁忌症：血Cr＞265●停利尿剂＞2天并用白蛋白扩容后血Cr仍＞133●无休克、无肾实质病变、未用肾毒性或扩血管药物功能性肾衰●治疗●肝移植（最有效）●保护肾功能：补充白蛋白扩容后利尿（最重要）、血管加压素（收缩全身血管增加肾脏灌注）、TIPS（有助于减少缓进型转变为急进型）、血液透析、人工肝●肝肺综合征●舒血管物质灭活↓→肺毛细血管扩张→VA/Q↓→动脉血氧合障碍●呼吸困难、发绀、杵状指、低氧血症（PaO₂<70mmHg）复习杵状指：炎症性肠病、肝硬化●门静脉血栓形成●腹痛●腹水量进一步增高（门脉压进一步增高）、多为血性腹水（漏出液）对比自发性腹膜炎：短期内腹水迅速增多、短期内脾脏无明显变化、渗出液●脾脏短期内迅速增大（门脉压进一步增高）●多无发热（血栓吸收可有低热）结核性腹膜炎：发热，腹痛，可有血性腹水肝癌：不发热/低热，腹痛，血性腹水门静脉血栓形成：不发热/吸收热，腹痛，血性腹水自发性细菌性腹膜炎：发热，腹痛，无血性腹水重症胰腺炎：发热，腹痛，血性腹水●治疗●早期：肝素抗凝、尿激酶等溶栓●后期血栓机化：TIPS●门静脉海绵样变●胆石症●胆汁分泌↓降低对胆固醇、胆色素的溶解●库普弗细胞减少易致胆道感染、加剧胆石形成●雌激素↑抑制胆囊收缩→胆汁排出障碍●脾亢致慢性溶血→胆色素产生↑●原发性肝癌（见后）：AFP甲胎蛋白↑、肝脏肿大、或触及不规则结节、肝区疼痛、血性腹水●肝性脑病（最严重并发症/主要死因）：见后●其他治疗●尽量用肠内营养●饮食●代偿期：高蛋白、高热量饮食●失代偿期：低蛋白饮食●并发肝性脑病急性期：禁蛋白饮食●补充谷氨酰胺（小肠上皮细胞能量来源）→保护肠粘膜，防止细菌毒素移位●补充支链氨基酸：减少假性递质●慢性肝炎可用糖皮质激素对比：慢性肾炎禁用糖皮质激素。
内科学复习资料：第24章 肝硬化
第24章肝硬化一、A 型题：在每小题给出的A 、B 、C 、D 四个选项中，只有一项是最符合题目要求的。
833. 隐源性肝硬化是指A. 药物性肝硬化B. 营养不良性肝硬化C. 病因不明的肝硬化D. 无明显临床症状的肝硬化834. 我国肝硬化最常见的病因是A. 慢性酒精中毒B. 病毒性肝炎C. 营养不良D. 血吸虫病835. 男，50 岁，乙型肝炎病史30年。
腹胀、乏力双下肢水肿伴尿少1 个月。
B 超示肝脏回声增粗，不均匀，中等量腹水。
该患者肝脏病理最可能的表现是A. 肝细胞脂肪变性B. 假小叶形成C．淤血性改变D. 小胆管普遍淤胆836. 关于肝硬化的病理改变，不正确的是A. 假小叶形成是特征性病理改变B. 晚期肝体积肿大C. 肝包膜增厚D. 小结节性肝硬化最常见837. "蛇皮状”改变常用于描述门静脉高压症时A. 跻周静脉异常曲张B. 食管和胃底静脉曲张C. 腹壁静脉曲张D. 门脉高压性胃病838. 对肝硬化门静脉高压症具有特征性诊断意义的临床表现是A. 脾大B. 肝肿大C. 腹水D. 跻周静脉水母状改变839. 下列不属于肝硬化门静脉高压症表现的是A. 腹壁静脉曲张B. 食管静脉曲张C. 肝大D. 腹水砌．鉴别肝性和心包疾患引起的腹水，下列哪项最有价值？A. 脾大B. 肝大C. 下肢水肿D. 腹水841. 肝硬化失代偿期最突出的临床表现是A. 腹痛腹胀B. 上消化道出血C. 肝脏肿大D. 颈静脉怒张842. 不发展为肝硬化的病毒性肝炎类型是A. 甲型病毒性肝炎B. 乙型病毒性肝炎C. 丙型病毒性肝炎D. 丁型病毒性肝炎843. 失代偿期肝硬化最常见的临床体征是A. 肝掌B. 蜘蛛恁C. 黄疽D 腹水、下肢水肿844. 男，45 岁。
疲乏，贫血4 个月人院。
既往有乙型肝炎病史10 年。
查体：脸结膜略苍白，腹软，可见腹壁静脉曲张，肝肋下未触及，脾脏肿大，移动性浊音阳性。
血Plt50 x 109 /L。
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肝硬化考试重点总结
肝硬化是由一种或多种原因引起的、以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。
考点：病因及病理
肝硬化病因很多，在国内主要见于乙型病毒型肝病患者，在国外主要由于慢性酒精中毒。
最基本的组织病理学改变就是假小叶形成。
考点：临床表现
1.肝功能减退：
（1）全身症状及体征：乏力，消瘦、精神不振。
（2）消化系统症状：食欲不振、恶心、腹胀、腹泻等。
（3）黄疸：皮肤、巩膜黄染。
（4）出血、贫血：凝血因子减少，脾亢，毛细血管脆性增加有关。
（5）内分泌功能紊乱：
①雌激素水平增高：蜘蛛痣、肝掌。
男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育。
女性月经失调、闭经、不孕等。
②肾上腺皮质功能减退：肝病面容—面色晦暗、色素沉着。
肝脏灭活醛固酮和抗利尿
激素作用减弱：水肿、腹水的主要原因之一。
2.门脉高压
（1）脾大：脾脏因长期淤血而大；
（2）侧支循环建立和开放：
①食管和胃底静脉曲张是肝硬化的特征性表现。
②腹壁静脉曲张：以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
③痔静脉曲张。
（3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
腹水形成的机制：
①门静脉压力增高，腹腔内血管床静水压增高；
②有效循环血容量减少，肾素-血管紧张素系统激活；
③低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低；
④继发性醛固酮和抗利尿激素增多；
⑤淋巴液生成过多，自肝包膜渗至腹腔。
考点：辅助检查
血常规检查脾亢—全血细胞↓
尿常规检查黄疸—尿胆原↑、胆红素↑
肝功能检查AST↑、ALT↑、血清白蛋白↓、球蛋白↑、A/G倒置、总胆红素↑
凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射VitK纠正
腹水检查腹水为漏出液，合并自发性腹膜炎者为渗出液或中间型
肝活检有假小叶形成（可确诊）
上消化道X线
食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。
考点：并发症
1.上消化
道出血
最常见的并发症，突然大量呕血、黑便，易导致失血性休克，诱发肝
性脑病，死亡率很高；病因：食管胃底静脉曲张破裂
2.肝性脑
病
1.最严重的并发症，也是最常见的死亡原因
2.诱因：摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱等
3.主要表现：性格异常、意识障碍、昏迷
3.胆石症胆囊及肝外胆管结石均较常见
4.感染
肝硬化患者抵抗力低下，常并发感染，最常见的是自发性腹膜炎，致
病菌多为G—杆菌，腹水检查白细胞＞500×106/L或多形核白细胞＞250
×106/L可诊断自发性腹膜炎，腹水细菌培养可确诊
考点：治疗
（一）保护或改善肝功能
1.去除或减轻病因
（1）抗HBV治疗：复制活跃的HBV是肝硬化进展最重要的危险因素之一，对于HBV肝硬化失代偿，不论ALT水平如何，当HBV DNA阴性时，均应给予抗HBV治疗。
（2）抗HCV治疗。
（3）针对其他病因进行治疗。
2.慎用损伤肝脏的药物，避免不必要、疗效不明确的药物，减轻肝脏代谢负担。
3.维护肠内营养。
4.保护肝细胞。
（二）门静脉高压症状及其并发症治疗
1.腹水
（1）限制钠、水摄入：摄入钠盐500～800mg/d（氯化钠1.2～2.0g/d），入水量＜1000ml/d左右，如有低钠血症，则应限制在500ml以内。
（2）利尿：常联合使用保钾及排钾利尿剂，即螺内酯联合呋塞米，剂量比例约为100mg：40mg利尿效果不满意时，应酌情配合静脉输注白蛋白。
利尿速度不宜过快，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等。
（3）经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）：是在肝内门静脉属支与肝静脉间置入特殊覆膜的金属支架，建立肝内门-体分流，降低门静脉压力，减少或消除由于门静脉高压所致的腹水和食管胃底静脉曲张出血。
（4）排放腹水加输注白蛋白。
（5）自发性腹膜炎：选用肝毒性小、主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物等，疗效不满意时，根据治疗反应和药敏结果进行调整。
2.食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防
（1）一级预防：针对已有食管胃底静脉曲张但尚未出血者，包括对因治疗、口服PPI 或H2受体拮抗剂、非选择性β受体拮抗剂和内镜结扎治疗。
（2）二级预防：对已发生过出血史者，预防其再出血。
（二）其他并发症治疗
1.胆石症应以内科保守治疗为主。
2.感染自发性细菌性腹膜炎、胆道及肠道感染的抗生素选择，应遵循广谱、足量、肝
肾毒性小的原则，首选第三代头孢菌素，如头孢哌酮+舒巴坦。
其他如氟喹诺酮类、哌拉西林+他唑巴坦及碳青霉烯类抗生素，均可根据患者情况使用。
3.门静脉血栓形成
（1）抗凝治疗。
（2）溶栓治疗。
（3）经颈静脉肝内门静脉内支架分流术（TIPS）：适用于血栓形成时间较长、出现机化的患者；肠切除的适应证是肠系膜血栓致肠坏死。
4.肝硬化低钠血症
5.肝肾综合征
6.肝肺综合征。