氧化应激与消化道功能的关系课件
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消化系统生理ppt
●分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低（与同时产生的抑制 性体液因素-胰泌素等有关）。
3.抑制胃液分泌的因素
⑴盐酸: 胃窦pH1.2～1.5：抑制G细胞分泌胃泌素。 刺激D细胞分泌生长抑素 十二指肠pH≤2.5：刺激S细胞分泌胰泌素 抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。
⑵脂肪: 脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜→“肠抑胃素” →抑制胃液分泌。
pH: 6.6～7.1(无色无味近于中性的液体)。
成分：水、唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌 酶等)，无机物(Na+、K+、HCO3-、Cl-等)。
(二) 唾液的作用
1.消化作用
2.清洁作用
3.排泄作用
4.免疫作用
(三)唾液分泌的调节
咀嚼 味觉 嗅觉 条件反射
+
延髓唾液 分泌中枢
-
副交感N
ⅦⅪ
交感N NE
⑶高渗溶液:
①激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射→抑制胃液分泌。 ②刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。
⑷其他：
恶劣的情绪 交感神经紧张性增高 药物(阿托品、甲氰咪呱等) 激素(胰泌素、抑胃肽、PG等)
抑制胃液分泌
二、胃的机械消化
(一)胃运动的主要形式
1.紧张性收缩 2.容受性舒张 3.蠕动
⑴来源：主细胞分泌（主要）
⑵作用：
胃酸
胃蛋白酶原
胃蛋白酶→水解蛋白
⑶特点： ① 开始无活性，需要激活； ② 最适pH为2.0，pH＞６.0则失活； ③ 对蛋白消化并非必需 ④ 安静时：少量、恒定的速率分泌； 刺激时：大量、迅速分泌。
3.粘液和HCO3-
⑴来源: 粘液：表面上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、泌 酸区的粘液颈细胞分泌； HCO3-：主要由非泌酸细胞分泌
3.抑制胃液分泌的因素
⑴盐酸: 胃窦pH1.2～1.5：抑制G细胞分泌胃泌素。 刺激D细胞分泌生长抑素 十二指肠pH≤2.5：刺激S细胞分泌胰泌素 抑制胃泌素分泌和抑制胃液分泌。
⑵脂肪: 脂肪及其消化产物刺激小肠粘膜→“肠抑胃素” →抑制胃液分泌。
pH: 6.6～7.1(无色无味近于中性的液体)。
成分：水、唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌 酶等)，无机物(Na+、K+、HCO3-、Cl-等)。
(二) 唾液的作用
1.消化作用
2.清洁作用
3.排泄作用
4.免疫作用
(三)唾液分泌的调节
咀嚼 味觉 嗅觉 条件反射
+
延髓唾液 分泌中枢
-
副交感N
ⅦⅪ
交感N NE
⑶高渗溶液:
①激活小肠内渗透压感受器→肠-胃反射→抑制胃液分泌。 ②刺激小肠粘膜→“肠抑胃素”→抑制胃液分泌。
⑷其他：
恶劣的情绪 交感神经紧张性增高 药物(阿托品、甲氰咪呱等) 激素(胰泌素、抑胃肽、PG等)
抑制胃液分泌
二、胃的机械消化
(一)胃运动的主要形式
1.紧张性收缩 2.容受性舒张 3.蠕动
⑴来源：主细胞分泌（主要）
⑵作用：
胃酸
胃蛋白酶原
胃蛋白酶→水解蛋白
⑶特点： ① 开始无活性，需要激活； ② 最适pH为2.0，pH＞６.0则失活； ③ 对蛋白消化并非必需 ④ 安静时：少量、恒定的速率分泌； 刺激时：大量、迅速分泌。
3.粘液和HCO3-
⑴来源: 粘液：表面上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、泌 酸区的粘液颈细胞分泌； HCO3-：主要由非泌酸细胞分泌
氧化应激 PPT课件
阴性对照组+H2O2
实验方案
MTT和LDH 测定
SOD和GSH测 定
Western blot方法
Real-time PCR
细胞存活率
氧化应激程度
Nrf2表达
抗氧化基因 HO-1,NQO-1
研究意义
心血管 疾病 神经系 统疾病
癌症
氧化应 激
泌尿系 统疾病
糖尿病
THE END
立论依据
活性氧的化学性质非常活泼，
1、能够攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸，引发脂 质过氧化作用，使细胞膜、细胞器膜等膜结构受损、功能 障碍； 2 、在活性氧的作用下，脂质和膜蛋白以及某些酶发生交 联、聚合或肽链的断裂，造成蛋白质结构改变，使其失去 活性，功能丧失。 3、活性氧可作用于 DNA，与碱基发生反应，从而使碱基 发生修饰、断裂和交联，引起基因突变。
够抵抗细胞的氧化应激损伤，对多种疾病具有抗氧化的保 护作用。然而， Srxn1在氧化应激中的作用机制还未被深 入研究。
参考文献
1、坚哲.Nrf2-ARE信号通路在白癜风氧化应激发病中的作用和机制研 究.第四军医大学.R758.41 2、赵晶晶，张农。核因子相关因子 2在氧化应激性纤维化疾病中的最 新研究进展。复旦大学上海医学院。 3、李琼。 Sulfiredoxin-1对双氧水诱导的 PC12细胞氧化应激损伤的 保护作用研究。重庆医科大学。 4、邹颜阳。Sulfiredoxin-1经Nrf2/ARE通路保护PC12细胞氧化损伤 的机制研究。重庆医科大学
Sulfiredoxin-1通过Nrf2-ARE信号 通路发挥抗氧化应激的机制
报告提纲
立论依据
研究内容
参考文献
实验方案
研究意义
氧化应激及其生理学作用
氧化应激及其生理学作用氧化应激（Oxidative Stress）是指人体内一些氧化剂（氧自由基、过氧化氢等）超过抗氧化防御系统的清除能力，导致细胞分子氧化损伤、代谢失调等现象的状态。
产生氧化应激的原因多种多样，包括环境污染、放射线、烟草、饮食等因素，同时人体自身的暴露于应激因素下也能引起氧化应激。
氧化应激在正常生理状态下起到调控机体代谢和防御损伤的作用，但过量和持续的氧化应激会导致细胞和组织的功能损伤和器官衰竭。
氧化应激与多种疾病密切相关，比如心血管疾病、癌症、肺炎、糖尿病、神经系统疾病等。
氧化应激对细胞的影响主要包括蛋白质氧化、脂质过氧化以及核酸氧化等。
蛋白质氧化（Protein oxidation）是指氧化剂能够夺取蛋白质的氢原子，使蛋白质的结构发生改变，导致蛋白质功能失调。
脂质过氧化（Lipid peroxidation）是指氧化剂将脂质中的双键氧化成单键和过氧化脂质，导致膜脂质结构和功能的改变，甚至损伤细胞膜。
核酸氧化（DNA oxidation）是指氧化剂作用于DNA分子，导致DNA链断裂和鸟嘌呤、胸腺嘧啶碱基的氧化损伤，进而影响DNA的复制和修复。
细胞内抗氧化防御系统是对抗氧化应激的主要手段，它由多种成分组成，包括酶类如超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase）、过氧化物酶（Catalase）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase）等，以及非酶类如谷胱甘肽（Glutathione）等。
这些成分协同起来，能够有效地清除自由基和过氧化物，保护细胞和组织不受氧化应激的损伤。
氧化应激对各种器官和组织的影响不同，但总的来说都与细胞损伤、氧气利用程度、代谢失调以及炎症反应有关。
例如，氧化应激对心血管系统产生的影响是心脏肌细胞死亡、血管壁Thickness增加、心肌收缩能力下降等；对肺部产生的影响则是肺气肿、慢性支气管炎、哮喘等；对神经系统的影响是神经退行性疾病、帕金森病、多发性硬化症等；对骨骼系统产生的影响是骨质疏松、风湿性关节炎、骨关节炎等。
《功能医学》PPT课件
7
人体生理系统及其相互作用
2024/1/24
神经系统
01
调节身体各种活动，维持内环境稳态。
免疫系统
02
抵御病原体入侵，清除体内异常细胞。
内分泌系统
03
分泌激素，调节生长发育和代谢活动。
8
人体生理系统及其相互作用
消化系统
摄取、消化食物，吸收营养物质 。
2024/1/24
呼吸系统
吸入氧气，排出二氧化碳，维持气 体交换。
食物在消化道中被分解为小分子物质，被 身体吸收利用。
营养素的代谢途径
营养与代谢平衡的重要性
营养素在体内经过一系列生物化学反应， 转化为能量和生物活性物质，维持生命活 动。
合理摄取和利用营养素，保持代谢平衡， 对预防疾病、促进健康具有重要意义。
2024/1/24
11
肠道微生态平衡原理
肠道微生物的种类和数量
肠道内存在着大量微生物，包括细菌、 真菌、病毒等，它们与宿主共生，形成
复杂的微生态系统。
肠道微生态失衡的影响
2024/1/24
当肠道微生物平衡被打破时，可能导 致消化不良、免疫力下降、炎症等问
题。
肠道微生物的生理功能
参与食物消化、营养吸收、免疫调节 等生理过程，对身体健康具有重要作 用。
维护肠道微生态平衡的方法
检测尿液成分，了解患者肾脏功能、激素水平及代谢产物排出情 况。
唾液检测
通过检测唾液中的生物标志物，评估患者的口腔健康、激素水平 及压力状况。
16
影像学检查技术介绍
X线检查
利用X射线穿透人体组织，形成影像，用于骨骼、肺部等部位的病 变诊断。
CT检查
采用X射线旋转扫描人体，获取多层面图像，适用于头部、胸部、 腹部等部位的检查。
氧化应激ppt课件
此外，体内非酶类抗氧化剂水平降低，使肾组织抗氧化 能力显著降低。
13
氧化应激对糖尿病肾脏组织的可能损害
一、对肾血流动力学的影响：ROS可使肾血管通透性增加， 血管内皮功能障碍等；当血管动力学发生变化，功能异常 的细胞会产生大量ROS，导致进一步的损伤。
二、肾内基质重构及肾小管间质纤维化：糖尿病及高血糖状 态下，氧化损伤可使肾脏内基质构建，组织纤维化，促进 DN的发生。
33
白藜芦醇是一种天然的具有生物学活性的抗氧化剂 ， 主要存在于葡萄、藜芦、虎杖等植物中。
研究发现白藜芦醇能减少肾脏活性氧产生，肾皮质纤 连蛋白、胶原IV表达降低（如图），对糖尿病大鼠肾 脏有保护作用。
Wu L, et al. Mol Biol Rep, 2012, 39(9):9085-9093.
四、细胞因子和生长因子信号转导和放大：高血糖诱导细胞 因子和生长因子（如，TGF-β1、NF-κB、PKC等）过度 表达，可诱导ROS的合成。
11
肾组织中ROS产生增加
五、山梨醇/多元醇途径活性增高：糖尿病时，葡萄糖生成大 量山梨醇，一方面引起细胞水肿和损伤；另一方面使还原 型谷胱甘肽减少，诱导ROS合成。
调脂治疗
控制血压
营养治疗
综合治疗
控制血糖
减少尿蛋白
抗氧化应激
2007 NKF糖尿病和慢性肾脏病临床实践指26南
UKPDS：强化血糖控制减少并发症的相对危险
Over 10 years, HbA1c was 7.0% (6.2-8.2) in the intensive group (n=2,729) compared with 7.9% (6.9-8.8) in the conventional group (n=1,138).
13
氧化应激对糖尿病肾脏组织的可能损害
一、对肾血流动力学的影响：ROS可使肾血管通透性增加， 血管内皮功能障碍等；当血管动力学发生变化，功能异常 的细胞会产生大量ROS，导致进一步的损伤。
二、肾内基质重构及肾小管间质纤维化：糖尿病及高血糖状 态下，氧化损伤可使肾脏内基质构建，组织纤维化，促进 DN的发生。
33
白藜芦醇是一种天然的具有生物学活性的抗氧化剂 ， 主要存在于葡萄、藜芦、虎杖等植物中。
研究发现白藜芦醇能减少肾脏活性氧产生，肾皮质纤 连蛋白、胶原IV表达降低（如图），对糖尿病大鼠肾 脏有保护作用。
Wu L, et al. Mol Biol Rep, 2012, 39(9):9085-9093.
四、细胞因子和生长因子信号转导和放大：高血糖诱导细胞 因子和生长因子（如，TGF-β1、NF-κB、PKC等）过度 表达，可诱导ROS的合成。
11
肾组织中ROS产生增加
五、山梨醇/多元醇途径活性增高：糖尿病时，葡萄糖生成大 量山梨醇，一方面引起细胞水肿和损伤；另一方面使还原 型谷胱甘肽减少，诱导ROS合成。
调脂治疗
控制血压
营养治疗
综合治疗
控制血糖
减少尿蛋白
抗氧化应激
2007 NKF糖尿病和慢性肾脏病临床实践指26南
UKPDS：强化血糖控制减少并发症的相对危险
Over 10 years, HbA1c was 7.0% (6.2-8.2) in the intensive group (n=2,729) compared with 7.9% (6.9-8.8) in the conventional group (n=1,138).
氧化应激——精选推荐
氧化应激氧化应激本综述由解螺旋学员穿⼭甲说了什么负责整理（2017年12⽉）氧化应激（oxidative stress, OS）是指体内氧化与抗氧化作⽤失衡，倾向于氧化⽽导致的组织损伤。
1, 2⼀旦发⽣氧化应激，许多细胞⽣物分⼦，如DNA、脂质和蛋⽩质就会容易受到⾃由基引起的氧化损伤，从⽽导致细胞和最终的组织器官功能障碍。
氧化应激与多种疾病有关。
1.⼼⾎管疾病过多的氧化应激反应物的堆积对⾎管系统有害1，它们会损伤内⽪和平滑肌细胞膜，减少NO⽔平，氧化四氢⽣物蝶呤（BH4）作为⼀氧化氮合酶（NOS）的辅助因⼦，促进不对称⼆甲基精氨酸（ADMA）的合成，产⽣NOS抑制物，抑制鸟苷环化酶。
其中的⼀个机制是低密度脂蛋⽩（LDL）中的多不饱和脂肪酸氧化成氧化低密度脂蛋⽩（oxLDL），这也是动脉粥样硬化的⼀个中间产物。
3-5ROS依赖的信号通路引起转录和表观遗传失调，导致慢性低度炎症、⾎⼩板活化和内⽪功能障碍。
4, 6⼼⾎管疾病与⼼肌细胞活性氧族（ROS）的过多有关。
7, 82.神经退⾏性疾病9-11图1. 氧化应激与各种神经退⾏性疾病的关系3.系统性红斑狼疮（SLE）SLE的特点是产⽣有害的⾃⾝抗原，炎症因⼦的过度作⽤，以及破坏性的组织和器官损伤。
所有这些紊乱都会因活性氧的异常消耗和过量⽣成⽽增强或减弱。
12氧化应激在SLE中增加，导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活和处理、⾃⾝抗体的产⽣和致死性并发症。
⾃⾝抗原的氧化修饰引起⾃⾝免疫，⾎清蛋⽩的氧化修饰程度与SLE的疾病活动和器官损害密切相关。
134.慢性阻塞性肺疾病（COPD）有证据表明COPD患者存在氧化和羰基应激，特别是在急性加重期。
14COPD患者的肺泡巨噬细胞更活跃，释放更多的活性氧，表现为超氧⾃由基和过氧化氢。
15COPD患者激活的外周⾎中性粒细胞释放的活性氧增加，特别是在病情恶化期间。
14COPD常加重期患者体内内源性抗氧化物⾕胱⽢肽的浓度低于稳定期患者。
中国医科大学病理生理学第九版课件09 第九章 应激
应激可引发有机体功能和代谢的变化，强烈应激或慢性应激与多种疾病 的发生密切相关
1. 应激性疾病：应激起主要致病作用，如应激性溃疡 2. 应激相关疾病（stress related diseases）: 应激在其发生发展中是一个重要的原因
或诱因，如原发性高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、代谢性疾病、支气管哮喘、癌症、 抑郁症等
了解 1.应激时的其他神经内分泌反应 2.细胞应激、热休克蛋白、氧化应激的概念
第一节
概述
病理生理学（第9版）
一、应激的概念
（一）应激概念的形成与发展
1. 美国生理学家Cannon首先发现，动物在处于威胁性的紧张环境或受到强烈的躯体刺激时，有肾 上腺激素释放入血，他因此提出了交感神经系统在机体紧急情况下起重要平衡作用的紧急学 说（emergency theory）
（3）改善呼吸功能 支气管扩张，提供更多的氧气
（4）促进能量代谢
糖元、脂肪分解
能量产生增加
病理生理学（第9版）
不利影响： （1）（腹腔）小血管的持续收缩，导致组织缺血、缺氧→可诱发应激性溃疡 （2）血小板数目，黏附聚集 → 血液黏滞度 → 易于形成血栓 （3）代谢率、心肌耗氧量 →应激性心律失常
病理生理学（第9版）
三、应激反应的分类
1.按应激原的种类分 躯体性应激（physical stress）和心理性应激（psychological stress）
2. 按应激原的作用时间分 急性应激和慢性应激
3.按应激原的作用强度和对机体的影响分 生理性应激或良性应激（eustress）和病理性应激或劣性应激（distress）
第二节
应激时机体功能代谢改变及机制
病理生理学（第9版）
一、应激时的神经和内分泌反应
1. 应激性疾病：应激起主要致病作用，如应激性溃疡 2. 应激相关疾病（stress related diseases）: 应激在其发生发展中是一个重要的原因
或诱因，如原发性高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、代谢性疾病、支气管哮喘、癌症、 抑郁症等
了解 1.应激时的其他神经内分泌反应 2.细胞应激、热休克蛋白、氧化应激的概念
第一节
概述
病理生理学（第9版）
一、应激的概念
（一）应激概念的形成与发展
1. 美国生理学家Cannon首先发现，动物在处于威胁性的紧张环境或受到强烈的躯体刺激时，有肾 上腺激素释放入血，他因此提出了交感神经系统在机体紧急情况下起重要平衡作用的紧急学 说（emergency theory）
（3）改善呼吸功能 支气管扩张，提供更多的氧气
（4）促进能量代谢
糖元、脂肪分解
能量产生增加
病理生理学（第9版）
不利影响： （1）（腹腔）小血管的持续收缩，导致组织缺血、缺氧→可诱发应激性溃疡 （2）血小板数目，黏附聚集 → 血液黏滞度 → 易于形成血栓 （3）代谢率、心肌耗氧量 →应激性心律失常
病理生理学（第9版）
三、应激反应的分类
1.按应激原的种类分 躯体性应激（physical stress）和心理性应激（psychological stress）
2. 按应激原的作用时间分 急性应激和慢性应激
3.按应激原的作用强度和对机体的影响分 生理性应激或良性应激（eustress）和病理性应激或劣性应激（distress）
第二节
应激时机体功能代谢改变及机制
病理生理学（第9版）
一、应激时的神经和内分泌反应
氧化应激与消化道功能的关系ppt课件
氧化应激与消化道功能的关系ppt 课件
目录
• 引言 • 氧化应激概述 • 消化道功能概述 • 氧化应激对消化道功能的影响 • 消化道功能对氧化应激的响应 • 氧化应激与消化道功能关系的研究展望
01 引言
目的和背景
阐述氧化应激与消化道功能关系的重要性
01
氧化应激在消化道疾病的发生、发展中扮演重要角色，了解二
内脏高敏感性等因素有关。
肠易激综合征
以腹痛、腹胀或腹部不适为主 要症状的功能性肠病，与肠道 感染、精神心理因素等有关。
炎症性肠病
包括溃疡性结肠炎和克罗恩病， 以慢性肠道炎症为特征，与遗传 、免疫和环境因素相关。
消化道肿瘤
如胃癌、结直肠癌等，与遗传、饮 食、生活习惯等多种因素有关，早
期发现和治疗对预后至关重要。
03 消化道功能概述
消化道的结构和功能
01
02
03
消化道组成
口腔、咽、食管、胃、小 肠、大肠等部分，负责食 物的摄取、消化和吸收。
消化腺
唾液腺、胃腺、肝脏、胰 腺等，分泌消化液，协助 食物消化。
消化道功能
通过物理和化学作用将食 物分解为小分子物质，便 于机体吸收利用。
消化道功能的调节机制
神经调节
氧化应激可破坏肠道屏障功能， 增加肠道通透性，使得病原体和 有害物质易于侵入机体，进一步
加重免疫反应和炎症过程。
05 消化道功能对氧化应激的 响应
消化道黏膜对氧化应激的响应
黏膜屏障功能受损
氧化应激可导致消化道黏膜上皮细胞间的紧密连接蛋白表达下调， 使得黏膜通透性增加，屏障功能受损。
黏液分泌减少
氧化应激可抑制黏液分泌，使得黏液层变薄，对消化道黏膜的保护 作用减弱。
目录
• 引言 • 氧化应激概述 • 消化道功能概述 • 氧化应激对消化道功能的影响 • 消化道功能对氧化应激的响应 • 氧化应激与消化道功能关系的研究展望
01 引言
目的和背景
阐述氧化应激与消化道功能关系的重要性
01
氧化应激在消化道疾病的发生、发展中扮演重要角色，了解二
内脏高敏感性等因素有关。
肠易激综合征
以腹痛、腹胀或腹部不适为主 要症状的功能性肠病，与肠道 感染、精神心理因素等有关。
炎症性肠病
包括溃疡性结肠炎和克罗恩病， 以慢性肠道炎症为特征，与遗传 、免疫和环境因素相关。
消化道肿瘤
如胃癌、结直肠癌等，与遗传、饮 食、生活习惯等多种因素有关，早
期发现和治疗对预后至关重要。
03 消化道功能概述
消化道的结构和功能
01
02
03
消化道组成
口腔、咽、食管、胃、小 肠、大肠等部分，负责食 物的摄取、消化和吸收。
消化腺
唾液腺、胃腺、肝脏、胰 腺等，分泌消化液，协助 食物消化。
消化道功能
通过物理和化学作用将食 物分解为小分子物质，便 于机体吸收利用。
消化道功能的调节机制
神经调节
氧化应激可破坏肠道屏障功能， 增加肠道通透性，使得病原体和 有害物质易于侵入机体，进一步
加重免疫反应和炎症过程。
05 消化道功能对氧化应激的 响应
消化道黏膜对氧化应激的响应
黏膜屏障功能受损
氧化应激可导致消化道黏膜上皮细胞间的紧密连接蛋白表达下调， 使得黏膜通透性增加，屏障功能受损。
黏液分泌减少
氧化应激可抑制黏液分泌，使得黏液层变薄，对消化道黏膜的保护 作用减弱。
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磷脂过氧化
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5
• 脂质、蛋白质和DNA的氧化会对生物体造成不同程度的危害， 从而影响机体的生长、发育、衰老等过程。急性和慢性的应激 都能通过产生自由基诱导胃肠道的氧化应激。
• 其中对消化道的氧化损伤在动物生产中发生率最高、隐蔽性强、 危害性大。过量的自由基极易诱发消化道疾病，给畜牧业的发 展造成巨大损失。
• 当生物机体细胞内产生的自由基的水平高于细胞的抗氧化 防御能力时，氧化还原状态失衡，过量的自由基存在于组 织或细胞内，即诱发氧化应激，并导致氧化损伤。
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4
氧化损伤
• DNA氧化损伤 碱基损伤 DNA链的断裂
• 蛋白质过氧化
高 温
辐射
高 氧
应 激
· NO·
自由基
受体和酶
• 细胞膜脂质过氧化
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13
• 对腺体的功能影响
氧自由基的提高诱导生长抑素（somatostatin, SS）的分 泌，SS具有广泛的内分泌抑制作用，抑制生长激素、生长调节 素C以及多种胃肠道激素。
仔猪断奶后，摄入的豆类蛋白种胰蛋白酶抑制因子会引 起胰腺炎症，导致与消化功能紊乱。
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14
正常大鼠肠结构
静脉注射LPS后肠道病理变化
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马可，2006
15
对照组
诱导组
修复组
对照组、LPS诱导组和复合抗氧化剂修复组空肠光镜照片(×4)
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赵珂立，待发表
16
• 胃溃疡 • 慢性胃炎 • 消化性溃疡 • 胃癌 • 结肠疾病
自由基与胃肠道疾病
与自由基有关，其中主要与NO及O2-有关，氧自 由基能直接作用于细胞的大分子，同时可作为细胞 氧 内自 信由 息基 转学 导说 信认 号为引：起幽细门胞螺浆旋内杆核菌转录(H因p)子致(慢如性NF胃炎 kB的)激主活要，因引素起之核一内，有而关其的诱基发因机转制录可增能加同。氧是自很由多 基 急有 性关 、。 慢性炎症及免疫失调等疾病发生发展的分子 生物学基础。
当此功能由于各种原因如感染、缺血、烧伤、急性胰腺炎等而损 伤时，即可引起肠粘膜通透性增高，进一步引起肠道细菌移位和促炎 因子大量释放，从而加重原发疾病，甚至诱发多脏器功能紊乱和衰竭 的发生。
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8
• 肠粘膜屏障构成
机械屏障 化学屏障 生物屏障 免疫屏障
机械屏障 机械屏障主要由紧密连
接的粘膜上皮细胞以及鞘 液凝胶层组成。
1）对脂类和细胞膜的破坏,从而导致细胞死亡。 2）对蛋白质、酶的损伤,从而导致蛋白质变性,功能丧失和酶失活。 3）对核酸和染色体的破坏,从而导致DNA链的断裂,染色体的畸变 和断裂。 4）对细胞外基质的破坏,从而使细胞外基质变得疏松,弹性降低。
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11
氧化应激对消化道功能的影响
• 对消化道粘膜结构形态的损伤 肠粘膜中的细胞膜过脂质氧化，损伤肠粘膜组织，
氧化应激与消化道功能的关系
汇报人：
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1
主要内容
1. 氧化损伤的机理 2. 氧化应激与消化道损伤 3. 抗氧化剂对氧化损伤的修复作用 4. 展望
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2
神经紊 乱
肠炎
代谢疾 病
心血管 疾病
氧化 应激
急性炎 症
肠蠕动紊 乱
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3
一、氧化损伤的机理
• 生物体在代谢过程中，产生许多自由基，这些自由基通常 不会导致组织细胞的损伤，机体依靠自身体内的抗氧化防 御体系，可以保护机体组织、细胞，防止自由基的损伤。
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19
化学发光法
• 常用鲁米诺( luminol, 5-胺基-邻苯二甲酰环肼) 、光泽精等作为 发光增效剂。其原理为,鲁米诺被ROS自由基氧化成激发态的氨 基肽盐离子,当其返回基态时放出大量光子,从而对化学发光起放 大作用。
• 操作简单,价格低廉,目前被广泛用于ROS的检测和研究。
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肠粘液层变薄、绒毛变短、绒毛表面积减少、隐窝变浅， 过氧化物和自由基刺激肠道腺体分泌，引起肠炎的发生， 而腹泻又加剧了肠道粘膜组织的损伤程度。
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12
• 对消化道屏障和吸收功能的影响
当肠道内氧自由基增加时，会使肠道中耐受能力较弱的乳 酸菌数量减少，大肠杆菌的数量上升。
营养素的吸收依赖于肠吸收细胞膜完整性，肠粘膜损伤， 致使大量吸收细胞受到破坏，严重影响小肠吸收功能。
化学屏障 主要是胃酸、胆汁酸、粘液、溶菌酶、乳铁蛋白和各种消化酶
等对阻止致病因子入侵，维护肠粘膜屏障具有重要作用。
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生物屏障 在生理状态下机体的肠
道存在大量共生细菌，它们 通过分泌细菌毒素、产生短 链脂肪酸、促进肠蠕动、占 据致病菌粘附位点以及争夺 营养素等多个环节防止有害 细菌的侵入，维护动物体健 康。而保持菌群间合适的数 量与比例，对于维护肠粘膜
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• 肠道的功能：
◆消化和吸收营养物质 ◆免疫 ◆内分泌 ◆粘膜屏障
• 肠道粘膜是机体自身与外环境接触的最大界面,具有选择性 渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎因子入侵等 屏障功能。
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• 肠粘膜屏障功能
阻止肠腔内有害物质如致病微生物、抗原和促炎因子进入血液循 环的作用，从而维护动物体健康。
电子自旋共振法
又称电子自旋共振( electron sp in resonance, ESR) , 是反应活 性高、寿命短的自由基最直接最有效的测定方法。
☆优点：灵敏度高,能检测到绝大多数的自由基。 ☆缺点：自旋波谱仪价格昂贵,操作复杂, 在普通实验室中难以推广。
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电子自旋共振波谱仪
在临床试验中发现给予自由基清除剂可以预防 难治性溃疡复发，促进其愈合。
流行病学调查揭示，抗氧化剂如维生素C和维 生素E的缺乏与胃癌发生有关。补充维生素C可 人减和少动胃物粘研膜究中中的发D现N，A损病害变。肠黏膜中ROS产 生明显增多，ROS同疾病活动性相关。
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氧化损伤的检测方法
直接检测法
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屏障的完整性至关重要。
免疫屏障 肠道相关淋巴组织包括
肠集合淋巴小节，固有膜淋 巴细胞和上皮内淋巴细胞， 是机体内最大的免疫器官， 在肠道执行局部免疫功能， 并与其它因素协同作用，维 护肠粘膜屏障功能。
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二、氧化应激与消化道损伤
• 氧化应激产生自由基直接作用于细胞发挥作用。
• 主要有四种致细胞损伤机制：