炎症和氧化应激
氧化应激通路
氧化应激通路氧化应激通路是一种重要的细胞信号传导途径，它在细胞内起着调节生理活动和维持内稳态的关键作用。
当细胞受到外界环境的压力或损伤时，会引发氧化应激反应，导致细胞内氧化还原平衡失调，产生过多的活性氧自由基，从而引发一系列不良生物学效应。
氧化应激通路的核心是氧化还原反应，即氧化还原平衡的破坏和自由基的产生。
在正常情况下，细胞内有一套完善的抗氧化防御系统，包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶等，可以清除自由基，维持细胞内的氧化还原平衡。
但是当外界环境压力过大或内部抗氧化系统失调时，氧化应激通路就会被激活。
氧化应激通路的激活会导致一系列生物学效应。
首先，活性氧自由基的产生会损伤细胞膜、DNA、蛋白质等生物大分子，导致细胞结构和功能的异常。
其次，氧化应激还会诱导炎症反应的发生，进一步加剧细胞损伤和组织炎症。
此外，氧化应激还与许多疾病的发生和发展密切相关，如心血管疾病、神经退行性疾病、肿瘤等。
针对氧化应激通路的调节成为当前研究的热点之一。
一方面，可以通过增加抗氧化物质的摄入，如维生素C、维生素E、多酚类化合物等，来增强细胞内的抗氧化能力，减少氧化应激的损伤。
另一方面，研究人员也致力于寻找新的抗氧化剂和氧化应激通路的调节剂，以期通过干预氧化应激通路来治疗相关疾病。
总的来说，氧化应激通路在细胞生物学中扮演着不可或缺的角色，它既是细胞应对外界环境压力的重要途径，也是许多疾病发生发展的关键环节。
通过深入研究氧化应激通路的机制和调节途径，有望为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和方法，从而促进人类健康的发展。
希望未来能有更多的科研人员投入到这一领域的研究中，共同探索氧化应激通路的奥秘，为人类健康作出更大的贡献。
氧化应激的指标
氧化应激的指标
氧化应激的指标有很多，以下列出了一些常见的指标：
1. ROS（Reactive Oxygen Species，活性氧）：活性氧是氧化应激的主要物质，可以通过荧光染料或自由基捕捉剂等方法检测。
2. MDA（Malondialdehyde，丙二醛）：MDA是膜脂过氧化反应的产物，是氧化应激的重要指标之一，可以通过比色法或荧光法检测。
3. SOD（Superoxide Dismutase，超氧化物歧化酶）：SOD是一种重要的抗氧化酶，可以检测SOD的活性或基因表达水平来评估氧化应激的程度。
4. CAT（Catalase，过氧化氢酶）：CAT也是一种重要的抗氧化酶，可以检测其活性或基因表达水平来评估氧化应激的程度。
5. GSH（Glutathione，谷胱甘肽）：GSH是一种重要的抗氧化剂，可以通过比色法或荧光法等方法检测。
6. 线粒体膜电位（Mitochondrial membrane potential，MMP）：MMP是线粒体功能的重要指标，氧化应激可改变MMP，可通过荧光染料检测。
7. DNA氧化损伤：DNA氧化损伤是氧化应激的重要标志之一，可以通过单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism，SNP）或8-OHdG 等指标检测。
8. 炎症因子：氧化应激可引起炎症反应，相关炎症因子如TNF-α（Tumor Necrosis Factor-α）和IL-6（Interleukin-6）等可以作为氧化应激的指标之一。
氧化应激及其生理学作用
氧化应激及其生理学作用氧化应激（Oxidative Stress）是指人体内一些氧化剂（氧自由基、过氧化氢等）超过抗氧化防御系统的清除能力，导致细胞分子氧化损伤、代谢失调等现象的状态。
产生氧化应激的原因多种多样，包括环境污染、放射线、烟草、饮食等因素，同时人体自身的暴露于应激因素下也能引起氧化应激。
氧化应激在正常生理状态下起到调控机体代谢和防御损伤的作用，但过量和持续的氧化应激会导致细胞和组织的功能损伤和器官衰竭。
氧化应激与多种疾病密切相关，比如心血管疾病、癌症、肺炎、糖尿病、神经系统疾病等。
氧化应激对细胞的影响主要包括蛋白质氧化、脂质过氧化以及核酸氧化等。
蛋白质氧化（Protein oxidation）是指氧化剂能够夺取蛋白质的氢原子，使蛋白质的结构发生改变，导致蛋白质功能失调。
脂质过氧化（Lipid peroxidation）是指氧化剂将脂质中的双键氧化成单键和过氧化脂质，导致膜脂质结构和功能的改变，甚至损伤细胞膜。
核酸氧化（DNA oxidation）是指氧化剂作用于DNA分子，导致DNA链断裂和鸟嘌呤、胸腺嘧啶碱基的氧化损伤，进而影响DNA的复制和修复。
细胞内抗氧化防御系统是对抗氧化应激的主要手段，它由多种成分组成，包括酶类如超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase）、过氧化物酶（Catalase）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase）等，以及非酶类如谷胱甘肽（Glutathione）等。
这些成分协同起来，能够有效地清除自由基和过氧化物，保护细胞和组织不受氧化应激的损伤。
氧化应激对各种器官和组织的影响不同，但总的来说都与细胞损伤、氧气利用程度、代谢失调以及炎症反应有关。
例如，氧化应激对心血管系统产生的影响是心脏肌细胞死亡、血管壁Thickness增加、心肌收缩能力下降等；对肺部产生的影响则是肺气肿、慢性支气管炎、哮喘等；对神经系统的影响是神经退行性疾病、帕金森病、多发性硬化症等；对骨骼系统产生的影响是骨质疏松、风湿性关节炎、骨关节炎等。
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析阿尔兹海默病（Alzheimer's Disease，简称AD）是一种常见的老年痴呆症，是一种进行性神经系统退化性疾病，主要表现为认知功能障碍和记忆力衰退。
对于这种疾病，科学家们一直在不断探索其病因和发病机制，以便开发更有效的治疗和预防策略。
一、病因分析1. 遗传因素阿尔兹海默病患者中有大约5%到10%是由遗传因素引起的，这些患者通常在50岁左右即发病。
在研究家族遗传的AD患者时，科学家们发现患有该疾病的家族成员往往携带着与阿尔兹海默病相关的遗传因子。
与阿尔兹海默病相关的基因APOE4，是阿尔兹海默病的主要遗传风险因素之一。
PS1和PS2基因是遗传性早发性AD的另一个重要基因，它与阿尔兹海默病的发病有很强的关联。
2. 外部因素除了遗传因素外，一些外部因素也被认为和阿尔兹海默病的发病有关。
这些外部因素包括糖尿病、高血压、高胆固醇、抽烟、酗酒等生活方式因素。
这些因素可能通过影响血管健康、慢性炎症、细胞信号传导等途径，对大脑功能产生负面影响，从而增加患上阿尔兹海默病的风险。
二、发病机制分析1. 神经元退化阿尔兹海默病是由于大脑中神经元的死亡和突触连接的丧失所致。
这些病理学特征导致大脑皮质和海马体等关键脑区发生严重萎缩和变性，从而导致认知功能的下降。
研究表明，这种神经元退化可能与淀粉样斑块和神经原纤维缠结有关。
2. 淀粉样斑块和神经原纤维缠结淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白（Aβ）聚集形成，而神经原纤维缠结则由磷酸化tau 蛋白的异常聚积所致。
Aβ和tau蛋白的异常聚集破坏了神经元的正常功能，导致神经元死亡和突触连接的丢失。
这些蛋白聚集还会引发炎症反应和氧化应激，从而加速疾病进展。
3. 炎症和氧化应激炎症反应和氧化应激在阿尔兹海默病的发病机制中也扮演着重要角色。
已有研究表明，慢性炎症反应和氧化应激可以刺激Aβ的产生和tau蛋白的异常磷酸化，进而促进神经元退化。
炎症和氧化应激还可以损伤血管系统，导致脑部血液循环不畅，加速神经元退化。
氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用
氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用在肺部疾病中，氧化应激和纤维化是两个常见的生理反应。
虽然它们在不同肺部疾病中的作用不尽相同，但它们却有着相通之处。
在本文中，我们将从不同的视角来探究氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用。
一、氧化应激的作用氧化应激是生物体在正常新陈代谢过程中不可避免的反应，其主要表现为产生自由基。
自由基通过氧化作用能够进一步损害细胞内膜、核酸和蛋白质骨架等，导致细胞损伤和炎症反应，于是氧化应激成为了很多疾病的病因。
在肺部疾病中，氧化应激的作用被广泛研究。
例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺组织中自由基水平极高，导致肺组织的氧化应激水平升高，肺泡壁变薄且纤维化程度加剧，从而导致肺功能下降。
同样的，哮喘等其他肺部疾病也可能会受到氧化应激的影响，导致肺组织受损，肺功能下降。
二、氧化应激与炎症反应氧化应激和炎症反应之间有着密不可分的联系。
氧化应激的产生和炎症反应的发生是相互关联而不可分割的，二者相互作用产生一系列病理生理事件。
首先，氧化应激的产生通常能够激活细胞中的一些信号传导途径，例如MAPK 和NF-κB等。
这些信号传递通路又会激活炎症反应，引起细胞内的促炎细胞因子的产生，从而导致免疫系统被激活和炎症反应的触发。
其次，氧化应激还能直接影响细胞质蛋白和细胞核蛋白的翻译后修饰，并通过这些作用间接地影响炎症反应。
三、纤维化的作用纤维化是指细胞增殖和胶原沉积导致的失控治疗过程，是很多疾病的共同特征。
在肺部疾病中，纤维化通常发生在肺泡和细支气管的间质部分，导致肺泡壁加厚和肺泡纤维化。
纤维化程度加剧可能导致气体交换受到限制，从而导致肺功能下降。
例如，肺纤维化是一种以肺泡成纤维化、肺纤维化和肺小动脉高压为主要表现的疾病。
在肺纤维化病程中，细胞因子和化学信使的异常产生和调节异常，导致增殖性纤维化细胞的激活和胶原沉积。
四、氧化应激和纤维化的联系氧化应激和纤维化之间的关系被广泛研究。
氧化应激可能通过刺激细胞因子和胶原的合成，影响组织纤维化程度。
氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展
氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展一、概述近年来，心脑血管疾病在西方发达国家的发病率和死亡率一直居高不下，而在发展中国家，这一趋势也在逐渐上升。
动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）作为心脑血管疾病的主要病理基础，其发生和发展的机制一直是医学研究的热点。
在众多因素中，氧化应激和炎症被认为是AS形成和发展的两个核心环节。
氧化应激是指体内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）生成过多或抗氧化能力下降，导致氧化还原平衡被打破，进而对细胞结构和功能造成损伤。
正常情况下，体内存在着一系列的抗氧化酶，如过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSHPx）等，它们能有效清除ROS，维持细胞的氧化还原稳态。
当ROS 生成超出抗氧化酶的清除能力时，就会引发氧化应激，对细胞内的DNA、RNA、蛋白质和脂质等造成过氧化损伤，从而引发细胞功能障碍和相关疾病。
在AS的发生和发展过程中，氧化应激的影响贯穿始终。
研究表明，从早期的脂纹病变到后期的斑块破裂，氧化应激都在其中起到了关键作用。
炎症也在AS的发生和发展中起着重要作用。
越来越多的证据表明，AS是一种慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和炎症介质的参与。
这些炎症细胞和介质不仅参与了AS的形成，还在其发展过程中起到了推动作用。
深入研究氧化应激和炎症在AS发生和发展中的作用机制，对于预防和治疗AS具有重要意义。
本文将从氧化应激和炎症两个方面，探讨它们在AS发生和发展中的作用及其分子机制，以期为进一步理解AS的发病机制提供新的视角和思路。
二、氧化应激与动脉粥样硬化的关系氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。
动脉粥样硬化是一种慢性的、进行性的血管疾病，其特点是血管内壁的脂质和复合物的积聚，形成斑块，最终导致血管狭窄或闭塞。
氧化应激和炎症反应的关系
氧化应激和炎症反应的关系一、引言氧化应激和炎症反应是生物体内常见的生理现象，二者之间存在密切的关系。
本文将从氧化应激和炎症反应的概念、机制、影响因素等方面探讨二者之间的关系。
二、氧化应激和炎症反应的概念1. 氧化应激氧化应激是指细胞内外环境中存在的过量自由基或其他活性氧物质对细胞结构和功能造成损伤的过程。
自由基是指带有未配对电子的分子或离子，具有很强的反应性，可与其他分子或离子发生电子转移反应，导致细胞膜脂质过氧化、DNA断裂等损伤。
2. 炎症反应炎症反应是机体对外界刺激（如感染、组织损伤等）产生的一种非特异性免疫防御反应。
它主要表现为局部血管扩张、渗出液体和白细胞浸润等现象，以清除感染源或修复受损组织。
三、氧化应激和炎症反应的机制1. 氧化应激的机制氧化应激主要是由于自由基和其他活性氧物质对细胞内分子结构和功能的直接或间接损伤所致。
自由基可通过多种途径产生，如线粒体呼吸链、细胞色素P450系统、NADPH氧化酶等。
此外，环境污染、辐射、化学毒物等也可诱发氧化应激。
2. 炎症反应的机制炎症反应主要是由于外界刺激引起免疫细胞（如巨噬细胞、T淋巴细胞等）释放多种介质（如白介素、肿瘤坏死因子等），进而引起局部血管扩张、渗出液体和白细胞浸润等现象。
这些现象有助于清除感染源或修复受损组织。
3. 氧化应激和炎症反应之间的关系氧化应激和炎症反应之间存在着密切的关系。
一方面，氧化应激可诱发炎症反应，如自由基可激活巨噬细胞和T淋巴细胞等，促进炎症反应的发生。
另一方面，炎症反应也可引起氧化应激，如白介素、肿瘤坏死因子等介质可诱导NADPH氧化酶的活化，产生大量自由基。
四、影响氧化应激和炎症反应的因素1. 生活方式生活方式对氧化应激和炎症反应有重要影响。
不良的生活方式（如吸烟、饮酒、缺乏运动等）可增加氧化应激和炎症反应的发生风险。
2. 营养因素营养因素对氧化应激和炎症反应也有显著影响。
例如，富含抗氧化物质（如维生素C、E等）的食物可减轻氧化应激；而富含ω-3脂肪酸的食物则可以减轻炎症反应。
(完整版)炎症和氧化应激
炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。
首先我们要清楚一些概念。
如：炎症、炎症细胞。
炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。
如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。
一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。
血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏,另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程.炎症以局部血管为中心,典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。
（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张,血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有:（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
（2）以舒缓激肽(bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽(kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰—舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走.(3)血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF)等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原（kininoge)变为激肽（kinin）而发挥作用。
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炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。
首先我们要清楚一些概念。
如：炎症、炎症细胞。
炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。
如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。
一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。
血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。
（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。
（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。
然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。
在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。
并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
（二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。
（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。
（3）增生性炎症。
（4）特异性炎症。
二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。
严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。
（1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。
氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。
再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。
（2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。
再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发。
而内皮细胞受损及ＮＯ的合成释放下降又引起炎性细胞粘附。
因此感染后氧化应激必然发生。
氧化应激（Oxidative Stress，OS），体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物，这些中间产物如白三烯（LT）、血栓素A2（TXA2）等都是促炎介质。
氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，已被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
（二）非感染性：除细菌毒素外，还有许多因素如变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等，可以活化炎症细胞。
氧化应激造成细胞死亡也可激活炎症细胞。
（三）全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征是严重的可以发展成多器官功能障碍综合征（MODS）的疾病，为此我们重点介绍，借此也介绍炎症的病理过程：机体受到包括致休克因子在内的严重侵袭后，往往出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征，尽管细菌培养不一定都是阳性，但是人们一直认为是细菌感染所致，临床诊断为败血症、脓毒血症或败血症休克等，20世纪80年代以来，由于临床检测技术的进步，发现这类患者并非必然存在细菌感染，其共同特征性变化是血浆中炎症介质增多。
各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或简接地引起机体组织细胞损伤。
活体组织对损伤的一系列反应中突出地表现之一是炎症反应。
一般情况下，炎症局限在局部组织中，但如果炎症失控、炎症介质泛溢，可发展为全身性炎症反应。
1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议上提出了全身炎症反应综合征（SIRS）这一名词，指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
此次会议建议，在机体受到严重侵袭后具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温＞38°C 或＜36°C ；②心率＞90次/min；③呼吸20次/min或PaCO2＜32mmHg；④白细胞指数＞12×109/L，或＜4.0×109/L；或幼稚粒细胞＞10%。
（一）全身炎症反应综合征的原因炎症反应是多细胞、多种因子参与的复杂反应。
参与炎症调节的有激素、多种体液因子（包括促炎或抗炎介质）以及细胞粘附分子（CAMs）它们之间具有相互促进或相互拮抗的关系，共同构成复杂的调控网络，控制炎症细胞的激活，及其在炎症反应中的作用、与炎症的启动、放大和反应过程密切相关。
任何可以引起大量炎症细胞活化的因素都有可能引起SIRS。
1、严重感染：如腹腔内感染、胆道感染、创面感染等。
引起SIRS的细菌以革兰阴性细菌及其所产生的内毒素为主，也可由革兰阳性细菌及其所产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素等引起。
感染因子除了外源性以外，还包括来自肠屏障功能降低后肠道细菌转位。
感染引起的SIRS与败血症相似。
2、非感染性打击：除细菌毒素外，还有许多因素可以活化炎症细胞，包括变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等。
因此严重的出血、创伤、烧伤、胰腺炎、缺血-再灌注损伤、免疫性器官损伤等也都可成为SIRS发生的原因。
（二）SIRS的病理生理变化与发病机制：SIRS时体内的主要病理生理变化是全身高代谢状态，静息时全身耗氧量增高并伴有心输出量增加等高动力循环变化和多种炎症介质的失控性释放。
1、播散性炎症细胞活化：炎症启动的特征是炎细胞激活。
炎症细胞包括吞噬细胞，如单核巨噬细胞、中心粒细胞、嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞。
炎症细胞活化后的共同变化为：①细胞变形，如血管内皮细胞变圆；②分泌炎症介质、溶酶体酶，如弹性蛋白酶、组织蛋白酶或凝血因子，形态上有脱颗粒的变化；③细胞表面表达粘附分子或粘附分子激活。
静息状态下，白细胞及为血管内皮细胞均表达少量粘附分子。
炎症初期，炎症部位的毛细血管后微静脉扩张，血流缓慢，导致白细胞靠边，白细胞在粘附分子选择素和其配体介导下，沿着血管内皮细胞滚动。
内皮细胞和白细胞在肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-I（IL-I）和IL-8等的作用下，被进一步激活，内皮细胞的表面的细胞间粘附分子E-选择素以及白细胞膜表面的整合素家族粘附分子表达增多，白细胞与内皮细胞在增多的粘附分子介导下牢固粘附。
之后，随着白细胞表面L-选择素脱落消失，白细胞与内皮细胞的粘附作用减弱。
在此过程中，白细胞释放弹性蛋白酶和胶原酶，破坏血管基底膜，穿出血管进入炎症灶。
除中性粒细胞外，单核细胞向炎性部位的浸润也经历上述滚动-牢固粘附—穿出血管进入组织，转变为巨噬细胞。
炎细胞激活后能产生多种促炎细胞因子，它们又可导致炎症细胞活化，两者互为因果，形成炎症爆布，一般情况下，炎症细胞活化只出现在损伤局部，而SIRS时可发生在远隔部位因此也称为播散性炎症细胞活化。
2、促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出。
SIRS时由于大量炎症细胞活化，活化的炎症细胞产生突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量的炎症介质，如IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及干扰素（IFN）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、活性氧、溶酶体酶、TF、血栓素A2（TXA2）和血栓源介质等。
炎症介质溢出到血浆，因此血浆中的各种炎症介质以不同的先后次序，不同的幅度升高。
一般升高的幅度越大，预后越差。
随着病情的好转，血浆中的炎症介质减少；而在死亡病例，血浆中炎症介质始终维持在高水平。
活性氧来源于内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞，主要作用是损伤血管内皮细胞，杀灭病原微生物。
NO的抗炎作用主要是血管舒展。
促炎介质-抗炎介质平衡失调：为防止过度的炎症反应对机体的损害，体内具有复杂的抗炎机制。
炎细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质。
主要的抗炎介质有IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E2（PGE2）、前列环素（PGI2）、脂炎素、NO和膜联蛋白-I等。
此外，能起抗炎作用的还有促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFa受体（sTNFaR）、内源性IL-I受体拮抗剂（IL-Ira）等。
总之，机体内的抗炎介质与促炎介质能在不同的环节上相互作用，相互拮抗，形成极为复杂的炎症调控网络。
这种复杂精细调控的目的是将炎症控制在一定限度，防止过低炎症反应对组织的损伤。
适量的抗炎介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量可引起代偿性抗炎综合症（CARS），导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。
所谓CARS就是指感染或创伤使机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。
内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损伤的主要原因。
感染和非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质，炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。
炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。
如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时可导致细胞死亡和器官功能障碍。
如CARS＞SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。
当SIRS与CARS 同时并存又互相加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合症（MARS）。