炎症和氧化应激
生物氧化应激的分子机制与疾病预防
生物氧化应激的分子机制与疾病预防在人体内部，氧化反应是一种常见的物质代谢方式。
在正常情况下，细胞内的抗氧化剂系统足以对氧化反应进行控制。
然而，当过多的氧化产物无法被清除时，就会引发生物氧化应激反应，是造成很多疾病的原因。
在本文中，我们将探讨生物氧化应激的分子机制，并提出一些预防疾病的方法。
一、生物氧化应激的分子机制生物氧化应激是指人体内氧化反应过程过度进行，导致产生大量的氧自由基和ROS(反应性氧代谢物)，从而破坏细胞内的生化平衡，对细胞造成损伤。
生物氧化应激往往涉及多个分子机制，其中包括以下几个方面：1、线粒体氧化应激线粒体是细胞内能量生产的关键器官，但是过多的ROS会导致线粒体的损伤，降低其能量产生的效率。
长时间持续的线粒体应激会导致能量不足，从而引发细胞死亡，特别是对脆弱的神经细胞具有严重的损害作用。
2、炎症反应和氧化损伤炎症反应和氧化损伤常常是相互作用的。
炎症反应会导致产生大量的ROS，加重氧化应激反应。
而ROS本身也可以引起炎症反应，从而形成恶性循环。
长期的炎症反应不仅对机体带来疼痛和不适，还会导致多种慢性疾病。
3、蛋白质氧化反应蛋白质氧化反应是一种由ROS直接引发的氧化反应。
ROS可以引起蛋白质质量的降低，并改变蛋白质的功能。
蛋白质氧化反应在多种疾病中发挥着重要作用，包括阿尔兹海默病、帕金森病等神经退行性疾病。
4、DNA氧化反应DNA氧化反应可以导致DNA损伤、突变和细胞凋亡。
DNA受损不仅会影响细胞增殖，还会引起多种疾病，包括癌症、心脑血管疾病等。
二、预防生物氧化应激的方法虽然生物氧化应激是疾病发生的重要原因，但是我们可以采取一些预防措施，如下所示：1、保持锻炼和健康饮食锻炼和健康饮食可以帮助人体产生足够的抗氧化剂，从而降低氧化应激的发生。
此外，食用大量富含抗氧化剂的蔬菜和水果也是降低氧化应激的有效方法。
2、减少炎症的发生预防炎症的发生可以有效地降低氧化应激的发生。
保持良好的生活习惯，避免吸烟、喝酒和脂肪摄入过多等不良生活方式可以帮助减少炎症的发生。
氧化应激与疾病发生机制
氧化应激与疾病发生机制随着现代社会的发展，人们所受到的生活压力与日俱增。
无论是学校里的考试压力、工作上的竞争压力、或是生活中的人际关系压力，都可能对人们的身体和心理健康造成负面影响。
这些压力也会引发氧化应激，对人体内部环境造成不利影响，使得机体出现一系列的疾病，包括糖尿病、心血管疾病、中风和癌症等。
氧化应激是指由于某些内源性或外源性因素导致机体的氧化还原平衡失调，而产生的一系列较为有害的生化反应。
在正常情况下，人体内部的产生与清除氧化物的过程保持平衡，能够维持体内的氧化还原平衡。
然而，当人体遭受到各种外界的压力因素时，如饮食营养不良、碧蓝光、环境污染、辐射、荷尔蒙失调等，会导致体内的自由基和氧化物大量产生，从而导致氧化应激的发生。
人体内部有一些能够抵抗自由基的天然抗氧化剂，如维生素E和维生素C。
它们能够通过捕捉自由基，抵消自由基对细胞膜、DNA、蛋白质等的损伤。
然而，在面对大量的自由基时，这些抗氧化剂可能会变得无能为力，从而导致氧化应激反应的进一步加剧。
氧化应激的疾病发生机制十分复杂。
在研究氧化应激与疾病的关系时，我们通常从以下几个方面来考虑其发生机制：1.细胞死亡和凋亡氧化应激对细胞死亡和凋亡产生了深远的影响。
自由基和其他氧化物的产生，可能会导致细胞的DNA、膜和蛋白质等分子的氧化和破损，从而加速细胞凋亡的发生。
这种加速凋亡的机制可能会引发人体出现一系列疾病，其中包括肿瘤、阿尔兹海默症、帕金森病、自身免疫疾病、心脏病、中风和糖尿病等。
2.免疫系统缺损氧化应激可能会导致免疫系统的缺损，使得机体对外界抵御病毒、细菌和其他有害物质的能力降低。
免疫系统缺损使得机体更容易感染和失去对细胞和组织的免疫力。
免疫系统缺损和氧化应激反应的结合，可能会导致一系列的疾病，包括心血管疾病、糖尿病、肿瘤、神经系统疾病等。
3.炎症反应炎症反应是人体对感染、组织损伤等事件产生的保护性反应。
虽然炎症反应有其积极的一面，但在炎症过程过度时也会使机体发生多种不良反应。
生物氧化应激和炎症作用的分子机制
生物氧化应激和炎症作用的分子机制随着环境污染的增加和生活压力的增大，生活中常见的氧化应激和炎症作用也越来越受到人们的关注。
两者虽然是不同的生理和病理状态，但它们的分子机制却有着很多共同点，本文将重点介绍这些共同点的分子机制。
1、氧化应激和炎症作用的定义氧化应激是指细胞内外的自由基、过氧化物和其他氧化化合物积累或产生超过细胞自身抵抗力的一种生理或病理状态。
氧化应激能够诱导细胞自身产生一系列反应，包括DNA和蛋白质的氧化性破坏、细胞凋亡、细胞周期的紊乱和肿瘤的发生等。
炎症作用是生物系统对外界有害刺激的一种非特异性反应。
它包括局部免疫细胞的浸润、活化和释放多种生物活性分子的过程。
这些生物活性分子包括细胞因子、炎性介质和趋化因子等。
炎症可以是身体正常反应的一部分，也可以是多种疾病的病理表现。
2、氧化应激和炎症作用的分子机制氧化应激和炎症作用的分子机制具有很多共同点，这是由于两种过程都包括了自由基、氧中间体和其他活性分子的产生和代谢。
(1) 氧化应激和炎症的共同点细胞内氧化应激状态下活性氧化物的产生会刺激细胞信号传导通路的激活，从而引发细胞凋亡和/或细胞增殖等一系列的细胞反应。
在炎症过程中，炎症菌许多时候可以刺激细胞内外存在的氧应急反应，从而产生过氧化氢、一氧化氮等自由基物质。
这些物质不仅刺激了炎症反应，同时也会引起组织损伤。
(2) 活性氧化物和炎症反应的相互影响活性氧化物的生成和释放都与纤维化过程密切相关。
肺纤维化患者原位活性氧化物含量明显升高，支气管肺泡灌洗液中的H2O2、一氧化氮等活性氧化物的释放也增加。
同时，氧化应激还可能会引起T细胞的活化，导致炎症反应的进一步发展。
研究发现，在诱导氧化应激反应的实验条件下，外源性的活性氧化物能够直接激活多种T细胞信号传递通路。
而这些究竟如何影响炎症反应仍有待深入研究。
(3) 相关修饰物质除了活性氧化物外，还与氧化应激和炎症反应密切相关的修饰物质还有硝基化、糖基化等。
气道炎症、氧化应激反应标记物在哮喘患者中的应用
支气管哮喘（ 简称 哮喘）是 由多种细胞包括气 道的炎症
细胞 和 结 构 细胞 （ 嗜酸 性 粒 细 胞 、 大 细胞 、 巴 细胞 、 如 肥 Ｔ淋 中
性粒细胞 、 平滑肌细胞 、 气道上皮细胞等 ）和细胞组 分参与的 气道慢性炎症 性疾病 … 。 目前 对该病 的病 因及发病 机制 尚 未完全清楚 ， 为气道炎症 和氧化应激在 哮喘的发病 中起 着 认
原型辅酶 Ⅱ氧化酶 （ Ａ Ｐ ， 动呼 吸爆 发 ， 可产生 多种 Ｎ Ｄ Ｈ） 启 亦 Ｒ Ｓ Ｏ 导致氧ｆｅ ｉ ＇ 化失 衡。Ｒ Ｓ导 致气道 上皮 损伤 ， 透 抗氧 Ｏ 通 性增加 ， 引起气 道平滑肌收缩 ， 使气道反应性增高 。由于 Ｒ Ｓ Ｏ 具有高度反应 性 ， 可 以直接导致 膜脂质 过氧化 、 白质 变 还 蛋 性、 核酸和染 色体破 坏 ， 引起肺 泡上皮 细胞 的氧 化损伤 。而
与炎症 反应 。哮喘患者呼 出气 Ｎ Ｆ Ｎ 含量升高 ， Ｆ － Ｏ（ Ｅ Ｏ） 且 Ｅ Ｎ Ｏ管理并不能 降低哮 喘患者 急性发 作次数 ， 其作为生化 将 标记物评估气道 Ｅ Ｓ浸润性炎症 反应 ， Ｏ 并应用于哮喘 的诊断 和（ 临床治疗决策 的指导还存在 争议 … ， 或） 尚待研究 。 三、 氧化应激标记物在哮喘中的应用 由于 Ｒ Ｓ具有高度 活性 ， 体 内存 在时 间短 ， Ｏ 在 故难 以直 接评估哮喘患者体 内氧化应激状态 。 目前多通过测定氧 自由
中的测定结果相似。Ｂ ｒ ｄ Ｅ等曾报道急性 发作 的哮喘儿童 ａａ ｉ ｌ Ｅ Ｃ中半胱 氨酰 白三烯 （ ｙ —Ｌ ｓ 浓 度显著 高于健 康对照 Ｂ Ｃｓ Ｔ）
组， 经泼 尼 松 治疗 后 下 降 ， 仍 高 于健 康 对 照 组 。Ｈ ｎｚ－ 但 ａ ａａ
氧化应激与炎症反应相关性研究
氧化应激与炎症反应相关性研究在人体内，氧化应激与炎症反应是两个密切相关的生理过程。
氧化应激是指细胞内外环境发生改变，导致细胞过多产生自由基而形成的一种生理现象。
自由基指的是一种高度活跃的离子或分子，它具有电子不成对的状态，因此非常容易与周围的物质发生氧化反应，并形成其他有害物质。
而炎症反应则是人体针对外界刺激产生的一种保护性反应，由于炎症反应可引发特定形式的氧化应激，故两者之间存在深刻的相关性。
氧化应激、炎症反应以及两者之间的关系都是当前医学领域中广泛关注的研究领域。
研究人员发现，过度的氧化应激与炎症反应和许多疾病的发生和发展密切相关，包括2型糖尿病、神经退行性疾病和自身免疫性疾病等。
此外，在肿瘤和心血管疾病等慢性病的发生和发展过程中，氧化应激和炎症反应也都发挥着重要的作用。
氧化应激和炎症反应如何相互影响？氧化应激和炎症反应是相互影响的生理过程。
在炎症过程中，身体会产生大量的自由基和其他氧化剂，从而导致氧化应激加剧。
而氧化应激则会诱导系统性炎症反应，使大量白细胞进入受损部位，释放炎性因子，进一步增加炎症反应的程度。
氧化应激和炎症反应通过一系列生化途径相互作用，导致体内代谢产物、细胞周期和凋亡发生改变，从而进一步诱导氧化应激和炎症反应的过程。
近年来，研究人员已经开始探索氧化应激和炎症反应如何相互影响，以及这种相互作用对于系统之间和身体的整个层面的影响。
氧化应激和炎症反应与疾病的关系氧化应激和炎症反应与多种疾病密切相关，研究者发现，一些疾病的产生和发展与氧化应激和炎性反应有着密切的关系，如肥胖症、2型糖尿病、肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病和自身免疫性疾病等。
肥胖症肥胖症是由于能量摄入过多，以及能量消耗过少导致的一种代谢性疾病。
当人们摄入过多能量时，细胞内过多的能量会被储存，从而导致氧化应激增加。
此外，当脂肪细胞过度扩张时，也会导致系统性炎症反应的产生，使得肥胖症和氧化应激与炎症反应之间的关系更加密切。
氧化应激与炎症反应的相互关系
氧化应激与炎症反应的相互关系当我们经历不同的生活事件和遭受各种压力时，我们的身体会发生一种自然反应，即应激反应。
这种反应可以促进我们的身体适应新环境和新生活方式。
然而，当我们的身体处于长时间的应激状态下，我们就会遇到另一个问题，即氧化应激。
氧化应激是指我们身体内的自由基产生过多，我们的身体无法处理这些自由基，从而导致细胞损伤和其他健康问题的发生。
与氧化应激相关的一个重要问题是炎症反应。
在本文中，我们将探讨氧化应激与炎症反应之间的相互关系，并探讨一些方法来管理这些问题。
氧化应激是如何发生的？氧化应激是指我们身体内的自由基产生过多，而我们的身体无法处理这些自由基，从而导致细胞损伤和其他健康问题的发生。
自由基是指一个分子中具有未成对电子的原子或基团，它们具有高反应性，可以引起氧化反应。
自由基是我们身体内普遍存在的有害物质。
自由基可以由于氧气代谢、烟草、辐射、化学品和其他因素引起。
氧化应激和炎症之间的关系氧化应激在一定程度上与炎症反应相关。
当我们的身体遭受创伤或感染时，我们的免疫系统会产生一种反应，即炎症。
炎症是一种复杂的生物反应，其目的是为了保护我们的身体免受外部侵害，并恢复我们的组织。
然而，当我们面临长期的应激状态时，我们的身体会产生过多的自由基，从而导致氧化应激。
这些自由基会损伤我们的细胞和组织，导致我们的身体处于一种长期的“炎症”状态下。
这种长期的炎症状态会损害我们的免疫系统，从而导致我们容易患上各种健康问题，例如心血管疾病、癌症、糖尿病等。
管理氧化应激和炎症反应我们可以采取几种方法来管理氧化应激和炎症反应：1. 饮食管理我们可以通过饮食来管理氧化应激和炎症反应。
例如，我们可以增加摄入富含抗氧化剂的食物，如蔬菜、水果、坚果等，以减少自由基在体内的积累。
此外，我们还可以避免摄入过多的脂肪、糖和盐。
2. 药物治疗药物治疗是另一个管理氧化应激和炎症反应的方法。
我们可以使用抗氧化剂药物，例如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等，以减少自由基在体内的积累。
氧化应激和炎症反应的关系
氧化应激和炎症反应的关系引言氧化应激和炎症反应是机体对外界刺激的一种防御机制，它们在许多生理和病理过程中起着重要的作用。
这两个过程之间存在着紧密的关系，相互影响、相互促进，并且在一些情况下可以形成恶性循环。
本文将深入探讨氧化应激和炎症反应的关系，并阐述其对机体健康的影响。
氧化应激与炎症反应的概念氧化应激氧化应激指的是细胞内氧化还原（redox）平衡被破坏，导致细胞内氧化物的产生超过了清除作用，进而引发一系列病理变化的过程。
这些氧化物包括自由基、过氧化物、活性代谢产物等，它们具有高度活性、氧化性强的特点，在细胞内可以引发脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤等反应。
炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的非特异性应答，其目的是通过清除病原体和修复受损组织，保护机体免受进一步伤害。
炎症反应通常伴随着局部组织的充血、水肿、高渗透压、白细胞浸润等现象，表现为红、肿、热、痛等症状。
氧化应激与炎症反应的关系相互促进氧化应激和炎症反应之间存在着相互促进的关系。
炎症反应过程中，炎症细胞释放大量的活性氧化物，如超氧阴离子（O2-）、羟自由基（OH-）等，这些氧化物可以使炎症反应进一步加剧并形成恶性循环。
同时，氧化应激也能够引发炎症反应，活性氧化物引发的脂质过氧化产物可以激活炎症细胞，促使它们释放更多的炎症介质。
共同的致病因子氧化应激和炎症反应往往有相同的致病因子。
例如，氧化应激和炎症反应都可以由细菌、病毒、损伤、辐射等引发，这些外界刺激都能够激活炎症细胞并产生大量的活性氧化物，导致氧化应激和炎症反应的发生。
共同的病理结果氧化应激和炎症反应也有共同的病理结果。
氧化应激和炎症反应都可以引发细胞和组织的损伤，促进病理过程的进行。
氧化应激引发的脂质过氧化和蛋白质氧化可以导致细胞膜的损伤和功能异常，进而引起细胞凋亡和坏死。
炎症反应引发的细胞浸润、组织修复和纤维化等现象也会造成组织结构和功能的异常。
氧化应激与炎症反应的影响对机体健康的影响氧化应激和炎症反应在正常生理状况下有一定的调控作用，可以通过激活炎症细胞、清除有害物质、促进组织修复等方式维持机体的稳态。
氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用
氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用在肺部疾病中，氧化应激和纤维化是两个常见的生理反应。
虽然它们在不同肺部疾病中的作用不尽相同，但它们却有着相通之处。
在本文中，我们将从不同的视角来探究氧化应激和纤维化在肺部疾病中的作用。
一、氧化应激的作用氧化应激是生物体在正常新陈代谢过程中不可避免的反应，其主要表现为产生自由基。
自由基通过氧化作用能够进一步损害细胞内膜、核酸和蛋白质骨架等，导致细胞损伤和炎症反应，于是氧化应激成为了很多疾病的病因。
在肺部疾病中，氧化应激的作用被广泛研究。
例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的肺组织中自由基水平极高，导致肺组织的氧化应激水平升高，肺泡壁变薄且纤维化程度加剧，从而导致肺功能下降。
同样的，哮喘等其他肺部疾病也可能会受到氧化应激的影响，导致肺组织受损，肺功能下降。
二、氧化应激与炎症反应氧化应激和炎症反应之间有着密不可分的联系。
氧化应激的产生和炎症反应的发生是相互关联而不可分割的，二者相互作用产生一系列病理生理事件。
首先，氧化应激的产生通常能够激活细胞中的一些信号传导途径，例如MAPK 和NF-κB等。
这些信号传递通路又会激活炎症反应，引起细胞内的促炎细胞因子的产生，从而导致免疫系统被激活和炎症反应的触发。
其次，氧化应激还能直接影响细胞质蛋白和细胞核蛋白的翻译后修饰，并通过这些作用间接地影响炎症反应。
三、纤维化的作用纤维化是指细胞增殖和胶原沉积导致的失控治疗过程，是很多疾病的共同特征。
在肺部疾病中，纤维化通常发生在肺泡和细支气管的间质部分，导致肺泡壁加厚和肺泡纤维化。
纤维化程度加剧可能导致气体交换受到限制，从而导致肺功能下降。
例如，肺纤维化是一种以肺泡成纤维化、肺纤维化和肺小动脉高压为主要表现的疾病。
在肺纤维化病程中，细胞因子和化学信使的异常产生和调节异常，导致增殖性纤维化细胞的激活和胶原沉积。
四、氧化应激和纤维化的联系氧化应激和纤维化之间的关系被广泛研究。
氧化应激可能通过刺激细胞因子和胶原的合成，影响组织纤维化程度。
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炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。
首先我们要清楚一些概念。
如：炎症、炎症细胞。
炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。
如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。
一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。
血管反应是炎症过程的中心环节。
在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。
同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。
因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。
炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。
（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。
急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。
局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。
这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。
（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。
其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。
（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。
但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。
然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。
在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。
并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。
（二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。
（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。
（3）增生性炎症。
（4）特异性炎症。
二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。
严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。
（1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。
氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。
再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。
（2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。
再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发。
而内皮细胞受损及ＮＯ的合成释放下降又引起炎性细胞粘附。
因此感染后氧化应激必然发生。
氧化应激（Oxidative Stress，OS），体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物，这些中间产物如白三烯（LT）、血栓素A2（TXA2）等都是促炎介质。
氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，已被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。
（二）非感染性：除细菌毒素外，还有许多因素如变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等，可以活化炎症细胞。
氧化应激造成细胞死亡也可激活炎症细胞。
（三）全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征是严重的可以发展成多器官功能障碍综合征（MODS）的疾病，为此我们重点介绍，借此也介绍炎症的病理过程：机体受到包括致休克因子在内的严重侵袭后，往往出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等体征，尽管细菌培养不一定都是阳性，但是人们一直认为是细菌感染所致，临床诊断为败血症、脓毒血症或败血症休克等，20世纪80年代以来，由于临床检测技术的进步，发现这类患者并非必然存在细菌感染，其共同特征性变化是血浆中炎症介质增多。
各种感染与非感染性因子在引起休克的同时，直接或简接地引起机体组织细胞损伤。
活体组织对损伤的一系列反应中突出地表现之一是炎症反应。
一般情况下，炎症局限在局部组织中，但如果炎症失控、炎症介质泛溢，可发展为全身性炎症反应。
1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议上提出了全身炎症反应综合征（SIRS）这一名词，指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。
此次会议建议，在机体受到严重侵袭后具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：①体温＞38°C 或＜36°C ；②心率＞90次/min；③呼吸20次/min或PaCO2＜32mmHg；④白细胞指数＞12×109/L，或＜4.0×109/L；或幼稚粒细胞＞10%。
（一）全身炎症反应综合征的原因炎症反应是多细胞、多种因子参与的复杂反应。
参与炎症调节的有激素、多种体液因子（包括促炎或抗炎介质）以及细胞粘附分子（CAMs）它们之间具有相互促进或相互拮抗的关系，共同构成复杂的调控网络，控制炎症细胞的激活，及其在炎症反应中的作用、与炎症的启动、放大和反应过程密切相关。
任何可以引起大量炎症细胞活化的因素都有可能引起SIRS。
1、严重感染：如腹腔内感染、胆道感染、创面感染等。
引起SIRS的细菌以革兰阴性细菌及其所产生的内毒素为主，也可由革兰阳性细菌及其所产生的外毒素，如葡萄球菌肠毒素、链球菌致热外毒素等引起。
感染因子除了外源性以外，还包括来自肠屏障功能降低后肠道细菌转位。
感染引起的SIRS与败血症相似。
2、非感染性打击：除细菌毒素外，还有许多因素可以活化炎症细胞，包括变性坏死的组织细胞及其产物、缺血、缺氧、免疫复合物等。
因此严重的出血、创伤、烧伤、胰腺炎、缺血-再灌注损伤、免疫性器官损伤等也都可成为SIRS发生的原因。
（二）SIRS的病理生理变化与发病机制：SIRS时体内的主要病理生理变化是全身高代谢状态，静息时全身耗氧量增高并伴有心输出量增加等高动力循环变化和多种炎症介质的失控性释放。
1、播散性炎症细胞活化：炎症启动的特征是炎细胞激活。
炎症细胞包括吞噬细胞，如单核巨噬细胞、中心粒细胞、嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞。
炎症细胞活化后的共同变化为：①细胞变形，如血管内皮细胞变圆；②分泌炎症介质、溶酶体酶，如弹性蛋白酶、组织蛋白酶或凝血因子，形态上有脱颗粒的变化；③细胞表面表达粘附分子或粘附分子激活。
静息状态下，白细胞及为血管内皮细胞均表达少量粘附分子。
炎症初期，炎症部位的毛细血管后微静脉扩张，血流缓慢，导致白细胞靠边，白细胞在粘附分子选择素和其配体介导下，沿着血管内皮细胞滚动。
内皮细胞和白细胞在肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-I（IL-I）和IL-8等的作用下，被进一步激活，内皮细胞的表面的细胞间粘附分子E-选择素以及白细胞膜表面的整合素家族粘附分子表达增多，白细胞与内皮细胞在增多的粘附分子介导下牢固粘附。
之后，随着白细胞表面L-选择素脱落消失，白细胞与内皮细胞的粘附作用减弱。
在此过程中，白细胞释放弹性蛋白酶和胶原酶，破坏血管基底膜，穿出血管进入炎症灶。
除中性粒细胞外，单核细胞向炎性部位的浸润也经历上述滚动-牢固粘附—穿出血管进入组织，转变为巨噬细胞。
炎细胞激活后能产生多种促炎细胞因子，它们又可导致炎症细胞活化，两者互为因果，形成炎症爆布，一般情况下，炎症细胞活化只出现在损伤局部，而SIRS时可发生在远隔部位因此也称为播散性炎症细胞活化。
2、促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放的炎症介质一般在炎症局部发挥防御作用，血浆中一般测不出。
SIRS时由于大量炎症细胞活化，活化的炎症细胞产生突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反应，产生大量的炎症介质，如IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及干扰素（IFN）、白三烯（LT）、血小板活化因子（PAF）、活性氧、溶酶体酶、TF、血栓素A2（TXA2）和血栓源介质等。
炎症介质溢出到血浆，因此血浆中的各种炎症介质以不同的先后次序，不同的幅度升高。
一般升高的幅度越大，预后越差。
随着病情的好转，血浆中的炎症介质减少；而在死亡病例，血浆中炎症介质始终维持在高水平。
活性氧来源于内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞，主要作用是损伤血管内皮细胞，杀灭病原微生物。
NO的抗炎作用主要是血管舒展。
促炎介质-抗炎介质平衡失调：为防止过度的炎症反应对机体的损害，体内具有复杂的抗炎机制。
炎细胞既能产生促炎介质，也能生成抗炎介质。
主要的抗炎介质有IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E2（PGE2）、前列环素（PGI2）、脂炎素、NO和膜联蛋白-I等。
此外，能起抗炎作用的还有促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFa受体（sTNFaR）、内源性IL-I 受体拮抗剂（IL-Ira）等。
总之，机体内的抗炎介质与促炎介质能在不同的环节上相互作用，相互拮抗，形成极为复杂的炎症调控网络。
这种复杂精细调控的目的是将炎症控制在一定限度，防止过低炎症反应对组织的损伤。
适量的抗炎介质有助于控制炎症，但抗炎介质产生过量可引起代偿性抗炎综合症（CARS），导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。
所谓CARS就是指感染或创伤使机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。
内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损伤的主要原因。
感染和非感染因子作用于机体既可产生促炎介质又可产生抗炎介质，炎症局部促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡，有助于控制炎症，维持机体稳态。
炎症加重时两种介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。
如SIRS＞CARS，即SIRS占优势时可导致细胞死亡和器官功能障碍。
如CARS ＞SIRS，即CARS占优势时，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。
当SIRS与CARS同时并存又互相加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合症（MARS）。