甲亢与甲低
低钾血症
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾 ②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征 急进性 失盐性 肾 素 高血压 肾 炎 分泌瘤 柯兴氏 综合征 Bartter 综合征 肾小管 酸中毒
补钾注意事项
①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等 因素。 ②补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续 丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎 重 ③钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡 约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血 钾
补钾注意事项
④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度 一次。 ⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱 中毒等。 ⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂 ⑦需要时可合用β 受体阻滞剂或血管紧张素转换 酶抑制剂。
中枢神经系统的症状
烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清
泌尿系统的症状
肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起 管腔堵塞。 对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低
血压
肾素 Ang II
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醛固酮
血钾 尿钾
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
甲状腺功能亢进合并周期性麻痹临床分析
甲状腺功能亢进合并周期性麻痹临床分析【摘要】目的探讨以周期性麻痹为首发表现的甲亢的临床特点，治疗方法及预后，提高对该病的认识和诊治水平，避免误诊。
方法对31例以周期性麻痹为首发，最后确诊为甲亢的患者的临床资料进行回顾性分析。
结果所选病例发病时均有不同程度的双下肢或四肢瘫痪，均伴有血钾降低，31例T3、T4均高于正常。
结论甲亢周期性麻痹以年轻男性多见，症状和血钾降低符合周期性麻痹的诊断，补钾可缓解症状，但抗甲状腺治疗是控制复发的关键。
【关键词】周期性麻痹；甲状腺功能亢进甲亢性周期性瘫痪是甲亢患者较常见的神经肌肉并发症。
多见于亚洲成年男性，本症状有时可能是甲亢患者的首发症状和就诊原因，临床上易导致甲亢的误诊和漏诊。
本文对2000～2008年间收治的31例以周期性麻痹为首发的甲亢患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。
1 临床资料1.1 一般资料本组男30例，女1例。
年龄20～45岁，平均32.5岁。
均以周期性麻痹首发症状。
周期性麻痹反复发作两次以上的8例，因首次周期性麻痹发作时仅给予补钾治疗，未能检查甲状腺功能，之后周期性麻痹复发，检查甲状腺功能确诊为甲亢合并周期性麻痹。
本组18例周期性麻痹发作前有饱餐史，5例过度劳累史，1例受凉史。
其他无明显诱因。
1.2 临床表现本组患者均表现为四肢对称性瘫痪，双下肢瘫痪27例，四肢瘫痪4例。
肌力为0～2肌的5例，3级的22例，4级4例，腱反射均假若或消失。
深浅感觉无异常，病历征（-）,无颅神经麻痹体征。
心率＞90次/min的26例，均有轻度心悸，多汗，消瘦，易激动，乏力等症状，甲状腺肿大2例，3例可闻及甲状腺血管杂音，轻度突眼3例。
1.3 实验室检查本组患者周期性麻痹发作时血钾均低于正常，为1.6～3.1 mmol/L（正常为3.5～5.5 mmol/L）。
无发热。
8例有头CT检查，无异常。
21例患者经B及甲状腺核素扫描，提示甲状腺弥漫性肿大。
补钾前心电图检查16例出现u波，5例房性早搏，2例室性早搏。
西医综合（内分泌系统疾病总论、甲亢与甲减）-试卷1
西医综合（内分泌系统疾病总论、甲亢与甲减）-试卷1西医综合（内分泌系统疾病总论、甲亢与甲减）-试卷1(总分：86.00，做题时间：90分钟)一、 A1/A2型题(总题数：27，分数：54.00)1.完整的内分泌疾病的诊断一般不包括A.定位诊断√B.病因诊断C.病理诊断D.功能诊断完整的内分泌疾病的诊断包括病因诊断、病理诊断和功能诊断，病理诊断包括病变性质和病变部位的确定。
2.嗜铬细胞瘤的诊断常行下列哪种放射核素扫描检查?A.131 IB.99m TcC.131 I间碘苄胍√D.131 I-胆固醇放射性核素检查可用于内分泌肿瘤的病理诊断。
131I和T c主要用于甲状腺扫描，肾上腺皮质扫描多采用131 I-胆固醇，131 I间碘苄胍扫描多用于嗜铬细胞瘤的诊断。
3.Graves病的自身抗体TSAb是针对哪个自身抗原的抗体?A.促甲状腺激素B.促甲状腺激素受体√C.甲状腺球蛋白D.T 3Graves病患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体。
称为TSH受体抗体(TRAh)。
TRAb 分3种：TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH刺激阻断性抗体(TPSBAb)和甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)。
4.目前认为Graves病的发生与自身免疫有关，导致Graves病的致病性抗体是A.TSAb √B.TRAbC.TSNBAbD.TSHTSAb与TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加，从而引起甲亢症状。
因此，TSAb是Graves病的致病性抗体。
5.关于Graves病的病理生理，下列哪项不正确?A.甲状腺滤泡上皮细胞增生B.滤泡腔内胶质减少C.滤泡问有T细胞等浸润D.胫前黏液性水肿者可见大量黏多糖沉积√Graves病时，甲状腺滤泡上皮细胞增乍；滤泡腔内的胶原减少或消失；滤泡间可见不同程度的淋巴细胞浸润，以T细胞为主，伴少量B 细胞和浆细胞浸润。
胫前黏液性水肿者局部可见黏蛋白样透明质酸沉积(D错)。
低钾血症指南2021
低钾血症指南2021
低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围的状态。
在 2021 年，欧洲危重病学会 (ESICM)、欧洲内分泌学会 (ESE)、欧洲肾脏病协会(European Renal Best Practice ERBP) 和欧洲透析与移植协会(ERA-EDTA) 发布了低钾血症诊疗指南。
该指南强调了低钾血症的诊断程序和治疗方法。
对于急性低钾血症，指南建议采用快速输入含钾溶液的方法来提高血清钾浓度，并在20 分钟内输入 150 毫升 3% 的含钾溶液。
对于慢性低钾血症，指南建议对患者的血清钾浓度进行评估，并根据检测结果制定个性化的治疗计划。
此外，指南还提到了一些与低钾血症相关的其他疾病，如肾脏疾病、内分泌疾病和透析患者等，并提出了一些具体的治疗建议。
该指南是低钾血症诊疗的权威性指南，对于临床医生和患者都具有重要的参考意义。
临床血钾低补钾时机、钾制剂选择、补钾标准、治疗操作及注意事项
临床血钾低补钾时机、钾制剂选择、补钾标准、治疗操作及注意事项血钾低到需要补钾时机一旦记录低钾血症的存在，应根据病史和实验室检查结果尝试确定低钾血症的原因并估计钾缺乏情况，干预措施的紧迫性和类型取决于钾缺乏的程度和症状。
一般来说，轻度低钾血症患者，建议首选口服补钾；中度但无法口服药物的低钾血症患者，静脉补钾可作为口服补钾的一种辅助治疗。
对于重度低钾血症患者，推荐静脉补钾。
钾制剂选择可通过给予氯化钾、磷酸钾、碳酸氢钾或其前体 (枸橼酸钾和醋酸钾)、门冬氨酸钾镁、谷氨酸钾等钾制剂来补充钾。
一般情况下氯化钾常作为首选药物，其可快速纠正低钾血症及代谢性碱中毒，但可能加重酸中毒和高氯血症。
其他情况：对于低钾血症伴代谢性酸中毒 (如肾小管性酸中毒或腹泻) 患者，优先选择碳酸氢钾或其前体；对低钾血症伴低磷血症患者才考虑使用磷酸钾；对于低钾血症伴有肝硬化，腹水或肝性脑病的患者优选可改善肝脏功能的谷氨酸钾或门冬氨酸钾镁；对低钾血症伴有低镁血症或有心律失常、心力衰竭、心肌疾病等心脏疾患的患者优先选择门冬氨酸钾镁，其可以促进钾离子进入细胞内，同时镁离子与钾离子有协同作用，有利于纠正细胞内低钾。
补钾标准补钾量视缺钾严重程度而定。
血清钾每降低 1 mmol/L，体内的钾丢失约 100~200 mmol；当血钾在 3.0 mmol/L 以下时，血清钾每降低 1 mmol/L，体内的钾丢失约 200~400 mmol；当血钾小于 2.0 mmol/L 时，体内钾丢失量可能已经超过 600~800 mmol。
轻度、中度、重度缺钾，分别可补充钾约 100 mmol、300 mmol、500 mmol。
但需注意补钾≠补氯化钾，两者换算公式如下表：由上可知，100 mmol KCl = 0.075 × 100 ≈ 8 g KCl（以此类推：300 mmol ≈ 24 g KCl；500 mmol ≈ 40 g KCl）。
钾不是一天补足的，要分 3～5 天补足（严重缺钾更长）。
低钾血症病因
低钾血症病因低钾血症病因:1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。
引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。
(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9MMOL/L。
在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。
但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
低钾血症的治疗方法:急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
补钾应根据血钾水平而决定。
血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。
血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。
如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。
血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
一般治疗轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。
1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。
每次10～20ml，分次服。
氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。
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呆小症与侏儒症的区别
呆小症： （1）身体矮小，上身长，下身短，并常伴有四肢骨畸形等 （2）表情淡漠，精神呆滞，动作迟缓，智力低下，并常可有 耳聋 （3）常伴有体温偏低，毛发稀少，面部浮肿等一系列甲状腺 功能低下的一般症状 侏儒症就是小矮人
甲状腺激素（thyroid hormones , TH）
由甲状腺滤泡分泌到循环血中具有生物活性的甲状 腺激素有四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸 （T3），分别约占分泌总量的93%和7%，但T3的生 物活性却高于T4，约为后者的5倍，且引起生物效应 所需的潜伏期短。
碘的含量35mg/kg
2.缺碘或过量补碘者，多见于地方性甲状腺肿区，少数高碘地区也可发 生甲状腺肿和甲减，据统计每日摄入碘化物超过6mg者易于发生，其发 病机理未明，长期大量碘摄入者，不论食物或含碘药物均可导致甲低。
3.甲状腺大部或全部手术切除后。 4.遗传因素等引起甲低。 5.垂体或下丘脑病变。根据发病年龄不同可分为克汀病及粘液水肿。其
Thank you
富含碘的食物：海带，紫菜，芹菜，菠菜， 山药，核桃，海鱼
甲低临床表现
1.面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤 干燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚 掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症;男性阳萎， 性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。
3.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝， 多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱 反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚 至昏睡。
4.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变 如慢性关节炎。这是甲低的症状在运动系统上的表现。
5.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。 胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血 与缺铁性贫血。
6.甲低的症状在心血管系统的表现：心动过缓，心输出量减 少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般 不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重 症者发生粘液性水肿性心肌病。
甲低病因
1.炎症，可由免疫反应或病毒感染等所致。许多病例原因不明，可能属自 身免疫性炎症引起，尤以桥本甲状腺炎隐袭而发病者较多。
甲亢
第三小组：冉柠源 杨丽萍
甲状腺（thyroiቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ）
外形介绍
甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色 ，分左、右两叶，中间以甲状腺峡相连，呈 “H”形，约20～30克。
位置
甲状腺侧叶位于喉下部与气管上部的两 侧面，上端达甲状软骨中部，下端至第6气 管软骨环，后方平对第5-7颈椎高度。甲状 腺峡位于第2-4气管软骨环前方。
他，如甲状腺内广泛转移癌等。
促进生长发育—克汀病（呆小症）
TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。 在胚胎期，TH能促进神经元的增殖和分化以及突起和突触的
形成； 促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成 诱导神经生长因子和某些酶的合成 促进神经元骨架的发育
TH能与GH协同调控幼年期的生长发育。
TH可刺激骨化中心发育成熟，加速软骨骨化，促进长骨和牙 齿生长。