第三十七章贫血
37第三十七章 胰岛素及口服降血糖药
第三十七章胰岛素及口服降血糖药一．教材精要了解胰岛素的合成、储存、分泌和调节，掌握胰岛素的药理作用，临床应用及不良反应。
了解口服降血糖药的分类，每类的代表药物。
掌握胰岛素增敏药、磺酰脲类、双胍类以及其他药物的药理作用、作用机制，临床应用及不良反应。
胰岛素是一种由两条多肽链组成的酸性蛋白质，目前药用胰岛素多从猪、牛胰腺提取。
胰岛素作为一种蛋白质，普通制剂易被消化酶破坏，口服无效，必须注射给药。
皮下注射吸收快，半衰期约 10分钟，但作用可维持数小时。
胰岛素主要在肝、肾灭活。
严重肝肾功能不良能影响其灭活。
胰岛素主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存；增加氨基酸的转运和核酸蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解；加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流。
它的主要作用机制为胰岛素不易进入靶细胞只作用于膜受体，通过第二信使而产生生物效应。
因此临床上主要用于下列情况：① IDDM；② NIDDM经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；③发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症酸性高渗昏迷；④合并重度感染、消耗性疾病、妊娠、手术的各型糖尿病；⑤细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促进钾内流。
胰岛素的主要不良反应为低血糖症，过敏反应，胰岛素抵抗，脂肪萎缩等。
口服降血糖药包括胰岛素增敏药(如罗格列酮、曲格列酮等)其主要药理作用为改善胰岛素的抵抗，降低高血糖；改善脂肪代谢紊乱，对2型糖尿病血管并发症的防治作用和改善胰岛B细胞的功能。
其临床主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病，该药具有良好的安全性，主要副作用有嗜睡、肌肉和骨骼痛，头痛，消化道症状等。
值得注意的是曲格列酮可使高敏人群肝功能损伤至衰竭甚至死亡。
磺酰脲类(如甲苯磺丁脲，氯磺丙脲，格列齐特，格列美脲等)和双胍类化合物(如二甲双胍等)。
磺酰脲类药物作用机制是降低血糖的作用，其机制是刺激胰岛B细胞释放胰岛素，降低血清糖原水平，增加胰岛素与靶细胞的结合能力，还可影响水排泄和凝血功能。
妇产科学教学大纲(六年制).doc
妇产科学教学大纲〈供六年制临床医学专业使用＞山东大学医学院二OO五年五月妇产科是一门有关妇女、胎儿、新生儿保健和女性生殖系统疾病的临床学科。
主要研究妇女在妊娠、分娩、产褥期的生理和病理，胎儿和新生儿的生理和病理以及女性生殖器官疾病的诊断和防治。
在教学中要求学生能掌握妇产科的基础理论、基本技能和基本知识。
并能掌握妇产科常见病、多发病的诊治原则和预防措施，为今后担当妇女、儿童的保健工作和医学科学研究打下良好的基础，以便更好的为妇女儿童的健康服务。
在教学中充分发挥教师的指导作用，提高课堂的讲授效果，理论联系实际讲清妇产科学的基础知识，疾病病因和发病机理以及疾病的防治措施，强调预防为主，防治结合。
要结合临床病例讨论，应用模型、电影、投影及幻灯进行直观教学，并适当介绍国内外现代科学的新进展、新成就。
教学方法应采取直观式、充分发挥学生的主动性和创造性，培养学生独立思考和综合分析及解决问题的能力。
妇产科教学总学时为72学时，课堂授课56学时，临床见习16学时，本大纲供临床医学专业本科（六年制）使用。
医学影像专业可参考应用。
授课提纲和内容讲课学时第一章绪论0第二章女性生殖系统解剖1第三章女性生殖系统生理1第四章妊娠生理1第五章妊娠诊断1第六章产前保健1第七章正常分娩1/2第八章正常产褥1/2第九章妊娠时限异常1第十章妊娠特有疾病2第十一章异位妊娠2第十二章妊娠晚期出血2第十三章多胎妊娠与巨大胎儿1/2第十四章羊水量异常1/2第十五章胎儿发育异常及死胎1第十六章胎儿窘迫与胎膜早破1第十七章妊娠合并内科疾病2第十八章妊娠合并外科疾病0第十九章妊娠合并性传播疾病2第二十章遗传咨询、遗传筛查与产前诊断1第二十一章异常分娩4第二十二章分娩期并发症2第二十三章异常产褥1第二十四章妇科疾病及查体0第二十五章外阴上皮内非瘤样病变1/2第二十六章外阴及阴道炎症1/2第二十七章宫颈炎症1/2第二十八章盆腔炎症1/2第二十九章外阴肿瘤0第三十章宫颈肿瘤2第三十一章子宫肿瘤2第三十二章卵巢肿瘤2第三十三章输卵管肿瘤0第三十四章妊娠滋养细胞疾病2第三十五章生殖内分泌疾病4第三十六章子宫内膜异位症及子宫腺肌病2第三十七章女性生殖器官发育异常1第三十八章女性生殖器官损伤性疾病1第三十九章不孕症与辅助生殖技术2第四十章计划生育2第四十一章妇女保健0第四十二章妇产科常用性特殊检查0第四十三章妇产科内窥镜0第四十四章妇产科常用特殊药物0第二章女性生殖系统解剖目的要求1、熟悉女性骨盆的形态，与分娩有关的解剖特点。
37第三十七章：蠕虫病
第三十七章蠕虫病第一节 血吸虫病 【 诊断要点 】 １． 流行病学：地区及疫水接触是诊断本病的必要条件，对诊断有重要参考价值。
２． 临床特点 （１） 急性血吸虫病：发生于夏秋季节，以７～９月为常见。
潜伏期２周～３个月。
在流行区有下河游泳、捕鱼、摸蟹、打湖草及防汛等大面积长时间接触疫水史，并有下列表现者应考虑本病的可能： １）尾蚴皮炎、荨麻疹、发热、肝脾肿大伴压痛、腹痛、腹泻； ２）血中白细胞总数和嗜酸性粒细胞显著增多。
（２） 慢性与晚期血吸虫病；慢性血吸虫病患者可无明显症状，仅在粪便普查或因其它疾病就医时发现，或有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，尢以左叶肝肿大为主者；流行区青壮年新近出现癫痫发作者均应考虑慢性血吸虫病。
流行区有巨脾腹水、上消化道出血、腹内痞块或侏儒症等患者，应疑为晚期血吸虫病。
（３） 异位损害：是指虫卵及（或）成虫迷走和寄生在门脉系统以外的器官病变。
以肺、脑常见。
１） 肺血吸虫病：多见于急性血吸虫病患者，在肺部虫卵沉积处出现间质性病变、灶性血管炎和血管周围炎。
呼吸道症状轻微，且常被全身症状所掩盖。
肺部体征不明显或可闻及干、湿罗音。
Ｘ线胸片可见肺纹理增加，呈弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以中下肺部为多见。
２） 脑血吸虫病：可表现为脑膜炎症状或为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。
颅脑ＣＴ扫描显示单侧多发性高密度结节阴影其周围有脑水肿。
如能及时治疗，大多可康复，预后好。
３． 实验室检查 除流行病学史与临床表现外，确立诊断有赖于实验室检查。
（１） 寄生虫学诊断 １） 粪检：粪内检出血吸虫卵或孵化出毛蚴，提示体内有活成虫寄生，即可确诊。
常采用新鲜粪便沉淀虫卵毛蚴孵化法。
２） 直肠粘膜活组织检查：可了解有无血吸虫感染。
但在活检时要注意防止肠出血等危险。
（２） 免疫学诊断 1）抗体检测：常用环卵沉淀试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、尾蚴膜试验、间接荧光抗体试验、酶联免疫印迹试验等，虽研究进展迅速，但不能区别既往感染或现症病人。
妇产科学-人卫七版目录精选全文
可编辑修改精选全文完整版总目录第一章绪论第二章女性生殖系统解剖 6第一节外生殖器 6第二节内生殖器 6第三节血管、淋巴及神经9第四节骨盆10第五节骨盆底11第六节邻近器官12第三章女性生殖系统生理14第一节妇女一生各阶段的生理特点14第二节月经及月经期的临床表现15第三节卵巢功能及周期性变化16第四节月经周期的调节19第五节子宫内膜及其他生殖器的周期性变化21第六节卵巢性激素的生理作用23第七节其他内分泌腺对月经周期的影响24第四章妊娠生理26第一节受精及受精卵发育、输送与着床26第二节胚胎、胎儿发育特征及胎儿生理特点27第三节胎儿附属物的形成及其那功能30第四节妊娠期母体的变化35第五章妊娠诊断第五章40 第一节早期妊娠的诊断40第二节中、晚期妊娠的诊断41第三节胎姿势、胎产式、胎先露、胎方位42第六章产前保健45第一节孕妇监护和管理45第二节评估胎儿健康的技术51第三节预期营养55第四节产科合理用药57第五节孕期常见症状及其处理58第七章正常分娩60第一节分娩动因60第二节决定分娩的因素61第三节枕先露的分娩机制66第五节第一产程的临床经过及处理69第六节第二产程的临床经过及处理71第七节第三产程的临床经过及处理73第八节分娩镇痛76第八章正常产褥78第一节产褥期母体的变化78第二节产褥期临床表现80第三节产褥期处理及保健81第九章妊娠时限异常84 第一节自然流产84第二节早产87第三节过期妊娠90第十章妊娠特有疾病93第一节妊娠期高血压疾病93第二节妊娠期肝内胆汁淤积症102第三节妊娠剧吐104第十一章异位妊娠106第一节输卵管妊娠106第二节其他部位妊娠第十二章妊娠晚期出血114 第一节胎盘早剥114第二节前置胎盘117第十三章巨大胎儿与多胎妊娠121 第一节多胎妊娠121第二节巨大胎儿124第十四章羊水量异常127第一节羊水过多127第二节羊水过少129第十五章胎儿发育异常及死胎131 第一节胎儿生长受限131第二节胎儿先天畸形133第三节死胎135第十六章眙儿窘迫与胎膜早破136 第一节胎儿窘迫136第二节胎膜早破138第十七章妊娠合并内科疾病140第一节心脏病140第二节急性病毒性肝炎146第三节糖尿病151第四节贫血155第五节特发性血小板减少性紫癜158第十八章妊娠合并外科疾病161第一节妊娠合并急性阑尾炎161第二节妊娠合并急性胆囊炎和胆结石162第三节妊娠合并肠梗阻163第十九章妊娠合并性传播疾病165第一节淋病165第二节梅毒166第三节尖锐湿疣168第四节巨细胞病毒感染169第五节生殖器疱疹170第六节生殖道沙眼衣原体感染171第七节衣原体感染171第八节AIDS 172第二十章遗传咨询、遗传筛查与产前诊断175第一节遗传咨询175第二节产前筛查177第三节产前诊断179第二十一章异常分娩182第一节产力异常182第二节产道异常187第三节胎位异常193第四节异常分娩的诊治要点203第二十二章分娩期并发症206第一节产后出血206第二节羊水栓塞209第三节子宫破裂211第四节脐带异常213第二十三章异常产褥216第一节产褥感染216第二节晚期产后出血218第三节产褥期抑郁症220第四节产褥中暑第二十四章妇科病史及检查223第一节妇科病史213第二节体格检查224第三节妇科病常见症状的鉴别要点227第二十五章外阴上皮内非瘤样病变232 第一节外阴鳞状上皮增生232第二节外阴硬化性苔藓234第三节外阴硬化性苔藓合并鳞状上皮增生235第四节其他外阴皮肤病236第二十六章外阴及阴道炎症237第一节非特异性外阴炎237第二节前庭大腺炎238第三节前庭大腺囊肿238第四节滴虫性阴道炎239第五节外阴阴道假丝酵母菌病240第六节细菌性阴道病242第七节萎缩性阴道炎243第八节婴幼儿外阴阴道炎244第二十七章宫颈炎症245 第二十八章盆腔炎症247 第一节盆腔炎性疾病247第二节生殖器结核253第二十九章外阴肿瘤257 第一节外阴良性肿瘤257第二节外阴上皮内瘤变257第三节外阴恶性肿瘤258第三十章宫颈肿瘤262第一节宫颈上皮内瘤变262第二节宫颈癌264第三十一章子宫肿瘤270 第一节子宫肌瘤270第二节子宫内膜癌273第三节子宫肉瘤277第三十二章卵巢肿瘤279第一节卵巢肿瘤概论279第二节卵巢上皮性肿瘤283第三节卵巢非上皮性肿瘤285第三十三章输卵管中肿瘤289第三十四章妊娠滋养细胞疾病292第一节葡萄胎292第二节妊娠滋养细胞肿瘤296第三节胎盘部位滋养细胞肿瘤300第三十五章生殖内分泌疾病302第一节功能失调性子宫出血302第二节闭经309第三节多囊卵巢综合症316第四节痛经319第五节经前期综合征320第六节绝经期综合征321第七节高催乳素血症323第三十六章子宫内膜异位症和子宫腺肌病326第一节子宫内膜异位症326第二节子宫腺肌病332第三十七章女性生殖器官发育异常334第一节女性生殖器官的发生第二节女性生殖器官发育异常第三节两性畸形339第三十八章女性盆底功能障碍性疾病342 第一节盆腔器官脱垂342第二节压力性尿失禁347第三节生殖道瘘348第三十九章不孕症与辅助生殖技术352第一节不孕症352第二节辅助生殖技术355第四十章性及女性性功能障碍357第一节性欲、性行为及其影响因素357第二节女性性反应和性反应周期358第三节女性性功能的神经内分泌调节359第四节女性性功能障碍360第五节女性性卫生和性健康教育363第四十一章计划生育365第一节避孕365第二节输卵管绝育术372第三节避孕失败的补救措施374第四节计划生育措施的选择376第四十二章妇女保健377第一节妇女保健的意义与组织机构377第二节妇女保健工作的任务378第三节妇女保健的统计指标382第四十三章妇产科常用特殊检查383第一节生殖细胞学检查383第二节女性内分泌激素的测定388第三节产前诊断常用检查方法394第四节女性生殖器官活组织检查395第五节输卵管通畅检查399第六节常用穿刺检查402第七节复课肿瘤标志物检查405第八节羊水检查410第九节影像检查412第四十四章妇产科内镜418第一节胎儿镜检查418第二节阴道镜检查419第三节宫腔镜检查与治疗420第四节腹腔镜检查与治疗421附录 1 妇产科常用的实验室检查项目参考值425附录二药物名称对照429附录三常用妇产科专有名词英文缩写。
内科学教学大纲版
《内科学》课程教学大纲一、课程介绍（一）课程目标及地位内科学是研究内科疾病发生、发展规律及诊疗技术的学科，属临床专业课。
是临床医学中的核心学科，临床医学的共性诊断与治疗思维，集中表达在内科学中；且在临床实践中，内科疾病也最为常见。
学习内科学应以基础医学和诊断学为基础，在复习、巩固解剖学、生理学、病理学和诊断学等课程的同时，学习这门新课程。
高等中医院校的西医内科学包括传染病、内科、肿瘤及神经系统疾病，是现代医学各临床学科的基础，也是中医、中西医结合、针灸、骨伤等专业的主要课程，与中医各临床学科有密切关系。
（二）教学基本要求内科学是临床医学的一门学科。
由于其涉及面广、整体性强，与基础各学科及临床各科关系密切，所阐述内容在临床医学的理论和实践中有普遍意义，因而是临床各科的基础。
在内科学教学过程中，通过课堂讲授、见习、毕业实习等不同阶段和环节，要求达到以下目标： (一)掌握和熟悉或了解内科常见病、多发病的病因、发病机制、病理解剖、临床表现并发症、诊断和鉴别诊断、治疗、预后和预防，使能得到全面、系统的内科学基础知识，并在深入研讨病因、发病机制、病理解剖和病理生理，以及诊断和治疗等方面知识的基础上，进一步巩固和提高基础理论知识水平，使与临床相结合运用于医疗实践。
(二)在已学习诊断学的基础上，进一步巩固和提高病史采取、体格检查等知识、方法和技能，做到病历书写合乎要求，同时学会有目的采用现代实验室检查和诊断技术，结合内科学基础理论和基本知识，运用分析综合与逻辑推理的临床思想方法，作出全面诊断。
(三)在实习期间，通过临床实践提高对内科常见病、多发病的诊断和防治能力。
要求做到理论联系实际，进一步运用基础学科与内科学知识来分析，解决诊断及防治上的实际问题，又从临床实践来检验认识的正确性，经过实践、认识、再实践、再认识，从而充实提高理论知识水平及发现问题、分析问题和解决问题的能力。
(四)掌握内科常用的诊疗技术,结合本专业知识在临床实践中应用。
第三十七章-人工合成抗菌药概要
谢 谢！
第三十页，编辑于星期三：十六点 八分。
第三十七章 人工合成抗菌药
第一页，编辑于星期三：十六点 八分。
第一节 喹诺酮类药物 (quinolones)
药物发展史 第一代 萘啶酸 G- 尿路感染 第二代 吡哌酸 G-↑、铜绿 尿路感染 耐药
第三代 氟喹诺酮类
环丙沙星 (ciprofloxacin) 氧氟沙星 (ofloxacin)
依诺沙星 (enoxacin )
第十五页，编辑于星期三：十六点 八分。
磺胺类药物能否与甲氧苄啶合用？能
1.增强抗菌作用
2.扩大抗菌谱
3.延缓耐药性
通过抗菌机制，提示以下问题：
1.人体细胞能直接利用外源性叶酸，不受影响 2.PABA与二氢叶酸合成酶的亲和力较磺胺类强万倍，需采用首剂
加倍 3.脓液和坏死组织及普鲁卡因水解可产生PABA，对抗抑菌作用，
2.使用方便、性质稳定、价格低廉
3.磺胺增效剂出现，使磺胺类药物仍有市场
第十一页，编辑于星期三：十六点 八分。
【化学结构与分类】
H2N
COOH
对氨苯甲酸
H
H
N
4
1 SO2N
R2
R2
对氨基苯磺酰胺
H2N
SO2NH
H2N
N O CH3
磺胺甲噁唑
N S2 O NH
N
磺胺嘧啶
第十二页，编辑于星期三：十六点 八分。
2.抑制拓扑异构酶Ⅳ，干扰DNA复制。
3.DNA错误复制，产生新酶，抑制RNA、蛋白质，抗菌后效应
四、耐药机制： 1.细菌DNA回旋酶的改变
gyrA基因突变→药物与靶位亲合力下降（与细菌高浓度耐药有关）
37章贫血概述
临床表现
三、中枢神经系统：
常见头痛、头晕、目眩、耳鸣、嗜睡、
注意力不集中等。维生素B12缺乏还可以
引起周围神经病变和亚急性脊髓联合变 性，表现为感觉麻木、深感觉障碍和共 济失调。
临床表现
四、消化系统： 贫血影响消化功能和消化酶的分泌，出
现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、甚至
▪ 3、其他检查 如各种溶血性贫血实验（抗人球蛋白试验、 酸溶血试验、血红蛋白电泳等）、血清铁和铁蛋白、维生 素检B查1、2水肝平肾测功定能等检，查应、根大据便具隐体血情试况验而、选寄择生。虫另虫外卵，检尿查液、 胸部Ｘ线检查及胃镜检查等对贫血的病因诊断均很重要。
诊断
▪ 贫血的诊断应包括两个方面： 了解贫血的程度和类型； 查明贫血的原因或原发病。 贫血的病因诊断非常重要，是合理、有效治疗贫血的关键。
伴随症状 发热、消瘦、肝脾或淋巴结肿大 血液肿瘤 黄疸、酱油色或浓茶样尿，或血清间接胆红素升高 溶血性贫血 溶血象 Combs试验阳性 自身免疫性溶血性贫血 酸化血试验阳性 PNH（CD55、CD59） 异丙醇试验阳性 异常血红蛋白病 G6PD活性 G6PD缺乏症状 呕血、黑便、血便或月经过多 失血和缺铁
▪ 一、诊断步骤： ▪ 1、询问病史：详细询问有无出血史、黑便、深色尿；妇女
有无月经过多及妊娠、生育和哺乳情况；饮食方面有无营养 缺乏或偏食；有无服药及化学毒物或放射性物质接触史；有 无慢性病病史以及家族遗传病史等。 ▪ 2、体格检查：全面体检以寻找与病因有关征象。检查时除 一般贫血征象外，要特别注意有无黄疸、淋巴结及肝、脾肿
腹泻。恶性贫血患者可伴有明显舌炎、 舌质绛红（牛肉舌）、舌乳头萎缩等。
临床表现
第九版药理学-第三十七章 胰岛素及其他降血糖药
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药理学（第9版）
五、临床应用
➢ 1型糖尿病。 ➢ 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白水平明
显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 ➢ 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。 ➢ 发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 ➢ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 ➢ 细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
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药理学（第9版）
三、胰岛素增敏剂
胰岛素抵抗有获得性及遗传性两种： 1型糖尿病患者仅有获得性胰岛素抵抗，在控制血糖后胰岛素抵抗可消失； 2型患者的胰岛素抵抗是遗传性的，需给予提高机体胰岛素敏感性的药物进行治疗。 目前对2型糖尿病治疗从单纯增加胰岛素的数量转移到提高组织对胰岛素的敏感性 上来。
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药理学（第9版）
四、α-葡萄糖苷酶抑制剂与餐时血糖调节药
阿卡波糖和伏格列波糖是α-葡萄糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitors）。此类药 物在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶，从而减慢碳水化 合物水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。单独应用或与其他降糖药合用，可 降低患者的餐后血糖。主要副作用为胃肠道反应。服药期间应增加饮食中碳水化合物的 比例，并限制单糖的摄入量，以提高药物的疗效。
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铁的分布
正常成人男性体内铁的含量约为50～55mg/kg， 女性约为35～40mg/kg。
2/3铁→Hb；RBC代谢→Hb释放→铁→重复利用 （封闭系统）。
3.5% →肌红蛋白。 30％→贮存铁（铁蛋白和含铁血黄素形式）→肝
表现：贫血、黄疸、脾大、Ret↑、浓茶 色尿等。
常见：分为先天遗传性和后天获得性； 为红细胞内在缺陷、外在异常等因 素引起红细胞破坏过多、过快； 分为血管内溶血及血管外溶血。
二、RBC破坏过多
1、RBC内在异常
1）RBC膜的缺陷（遗传性球形细胞增 多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿） 。
2）RBC酶的缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢 酶即G6PD缺乏症）
血小板悬液输注以防治出血：多数为机采 照射血小板悬液。
粒细胞输注以控制感染：现已很少输注。 血浆或冷沉淀输注补充凝血因子等。
8）骨髓移植
干细胞疾病：重型再生障碍性贫血、阵发 性睡眠性血红蛋白尿症、骨髓增生异常综 合征等贫血性疾病。
重症地中海贫血患者。 造血干细胞移植：外周血干细胞移植、骨
2、有明确的缺铁病因和临床表现； 3、血清（血浆）铁＜10.7μmol/L，总
铁结合力＞64.44μmol/L； 4、运铁蛋白饱和度＜0.15。
诊断标准
5、骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失， 铁粒幼红细胞＜15%。
6、红细胞游离原卟啉（FEP）＞0.9μmol/L （全血），或FEP/Hb＞4.5μg/gHb。
髓移植、脐带血移植等。
第二节 缺铁性贫血
定义
缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA） 是由于人体内贮存铁缺乏，导致血红蛋白合成 减少而形成的一种以小细胞低色素性贫血为典 型表现的贫血性疾病。
特点:骨髓、肝脾等缺乏可染色铁，血清铁浓 度、转铁蛋白饱和度、血清铁蛋白降低，典型 的呈小细胞低色素性贫血。
7、血清铁蛋白（SF）＜14μg/L。 8、铁剂治疗有效。
符合第1项和第2～8项中任何二项以上者可 诊断为缺铁性贫血。
鉴别诊断
缺铁性贫血
铁缺乏
铁粒幼细胞贫血 铁失利用
铁代谢检查 铁染色检查
地中海贫血
珠蛋白合成障碍 血红蛋白分析
慢性病贫血
慢性炎症、感染 有确切原因存在 及肿瘤等
治疗
一、病因治疗 十分重要，甚至比纠正贫血本身更有
骨髓纤维化等。
3、细胞成熟障碍
（1）DNA合成障碍 巨幼细胞性贫血（叶酸、维生素B12缺 乏）
（2）HB合成障碍 缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血等。
临床表现
贫血的病理生理学基础是血液红细胞 携带氧气能力的降低，其临床表现决 定于各器官组织的缺氧程度和对缺氧 的代偿功能和适应能力。
贫血症状的有无和轻重，除原发病的 性质外，主要取决于贫血的程度及发 生速度，与患者年龄及心肺代偿能力 有关。
铁的转运
还原物质↓胃酸
食物（Fe++、Fe+++）→小肠黏膜
→Fe+++转铁蛋白（血清铁）
↓
↓
BM幼RBC
贮存铁
↓
制造HB
铁的贮存
铁蛋白、含铁血黄素（变性或部分去蛋 白的铁蛋白）→贮存肝、脾、骨髓等器 官的单核巨噬细胞内→需要时予备用。
铁蛋白是衡量贮存铁量的指标。 骨髓可染铁即分布在骨髓小粒的含铁血
3）HB结构异常（珠蛋白生成障碍性贫 血即地中海贫血等）
二、RBC破坏过多
2、RBC外在异常
1）免疫性溶血性贫血（自身免疫性、 新生儿免疫性、血型不合输血、药物 性）。 2）机械性溶血性贫血。 3）其他（物理、化学、生物因素及脾 功能亢进症）。
三、RBC生成减少
1、骨髓病性贫血（造血衰竭综合征和 骨髓病性贫血（肿瘤浸润） ）
铁代谢指标：血清铁↓、总铁结合力↑， 转铁蛋白饱和度↓，铁蛋白↓，红细胞游 离原卟啉↑等。
IDA的血常规变化
IDA的外周血红细胞形态
诊断
诊断思路： 1、贫血：呈小细胞低色素性贫血； 2、原因：存在缺铁的诱因； 3、检查：表现铁缺乏的证据； 4、治疗：铁剂治疗有效。
诊断标准
1 、 小 细 胞 低 色 素 性 贫 血 ， Hb 男 性 ＜ 1 2 0 g/L， 女 性 ＜ 1 1 0 g/L， 孕 妇 ＜ 1 0 0 g/L；MCV＜80fl，MCH＜26Pg， MCHC＜0.31；
6）脾脏疗法
脾脏疗法：脾脏切除、脾动脉栓塞、脾 区照射等。
自身免疫性血液病：如溶血性贫血（重 度地贫、遗传性球形红细胞增多症）、 免疫性血小板减少紫癜、脾功能亢进症 等。
巨脾伴梗塞、脾脏破裂等。
7）成分输血
红细胞输注以纠正贫血：浓缩红细胞、洗 涤红细胞等。应区别急性和慢性，掌握适 应症，成分输血，防止并发症和副作用， 避免滥用血源。
分期
缺铁期； 缺铁性红细胞生成期； 缺铁性贫血期。
临床表现
贫血；
组织缺铁与含铁酶活性降低的表现；
组织黏膜变化与外胚叶营养不良的 表现。
实验室检查
血象：小细胞低色素性贫血，成熟RBC 中心淡染区扩大，WBC与BPC一般正常。
骨髓象：增生活跃，中、晚幼RBC比例 增高，边缘不整。骨髓铁染色：外铁消 失，内铁显著减少。
适宜疾病：缺铁性贫血、营养不良性巨 幼细胞性贫血及再障贫血恢复期等。
补充造血原料：铁、叶酸、维生素B12 等。
避免滥用。 注意给药途径、剂量和疗程，防止复发。
3）造血刺激
雄性激素： 康力龙（司坦唑醇）、丙酸睾丸素、安特尔、 哒那唑等。
造血刺激因子： 促红细胞生成素（EPO）；粒系、粒单系刺激 因子（G-CSF、GM-CSF）、白介素-11等。
意义。 二、铁剂治疗
口服铁剂 注射铁剂
治疗
口服铁剂： 首选、安全、经济，不良反应少。饭后服用， 禁忌茶水 常用硫酸亚铁及其控释片（福乃得），琥珀 酸亚铁及富马酸铁对胃肠刺激较小。 治疗5-10天Ret升高，2周后Hb开始恢复， 2个月正常，应继续3-6个月维持以补充体内 应有的贮存铁。
4）激素疗法
主要指糖皮质激素：泼尼松、地塞米松、 甲基强的松龙等。
免疫相关性血液病：自身免疫性溶血性 贫血、血小板减少性紫癜、纯红再障等。
5）免疫抑制
某些血液病的发生与免疫异常相关： AIHA、SAA、MDS、ITP等。
常用的免疫抑制剂： 传统—VCR、CTX等；特异—ATG、 ALG等；常用—CSA等
贫血的治疗
1）病因治疗 2）补充治疗 3）造血刺激 4）激素疗法 5）免疫抑制 6）脾脏疗法 7）成分输血 8）骨髓移植
1）病因治疗
祛除诱发因素：如消化系统的肿瘤导 致的慢性失血性贫血（缺铁性贫血） 其病因治疗尤为重要。
避免盲目给药：在消除病因之前，盲 目给药往往疗效不佳。
2）补充治疗
临床表现
皮肤黏膜及全身症状：皮肤黏膜苍白，倦怠乏力等； 循环系统：心悸气短，肺动脉瓣和心尖部吹风样收
缩期杂音，心脏扩大、HR增快，EKG ST-T改变， 严重者贫血性心脏病； 中枢神经系统：头痛、头晕、耳鸣、目眩等； 消化系统：纳差、腹胀、呕吐、腹泻等； 泌尿生殖系统：肾功能减退及女性月经失调等。 原发病的临床表现
脾骨髓；贮铁量：男性约为1000mg，女性为 300～400mg。 仅有少量合成酶类和在血液中运转。
铁的来源和吸收
来源 内源性：衰老红细胞、母体； 外源性：食物、药物或输血； （铁需要量：20～25mg/日，从食物摄取1～1.5mg/ 日即可）。
吸收 1)游离铁才能吸收，Fe++＞ Fe+++，肉类＞植物; 2)部位：十二指肠和空肠上段，胃酸与维生素C促进吸 收。
黄素。
铁的再利用和排泄
铁的代谢是一个基本封闭的系统，日 排出的铁约1mg。
衰老或被破坏的RBC→含铁化合物→ 代谢分解→铁代谢池→再利用。
排泄的铁随脱落的胃肠道、泌尿道及 皮肤上皮细胞排出。女性由于月经、 妊娠、哺乳等而排泄的铁较男性多。
病因和发病机制
丢失过多—慢性失血； 需铁量增加而摄入量不足； 铁吸收不良。
定义
HB、RBC和Hct的下降有时是不平衡的。如 轻度小细胞低色素性贫血RBC和Hct可在正常 范围。
上述各值受地区、年龄、性别、生理、病理状 况等影响而有所不同。如婴儿和儿童比成人低 15%，成年男性高于女性，妊娠妇女相对减少， 疾病如肝硬化腹水、低蛋白血症、心衰等血浆 容量增加会出现稀释性贫血，脱水、利尿或急 性失血后出现血液浓缩，HB升高，即使有贫 血，检查值也会正常。
2、造血原料缺乏性贫血（营养不良性 贫血）
三、RBC生成减少
1、造血干细胞增生和分化异常 2、骨髓被异常细胞和组织浸润 3、细胞成熟障碍
1、造血干细胞增生分化异常
再生障碍性贫血（含纯红再障）。 骨髓增生异常综合征。 肾衰竭及甲状腺功能减退等引起的贫
血。
2、骨髓被异常细胞组织浸润
骨髓病性贫血（各种血液淋巴肿瘤： 白血病、多发性骨髓瘤、骨髓转移癌、 淋巴瘤）
贫血、铁粒幼细胞性贫血等。（幼浆老核）
正常红细胞形态
小细胞低色素性贫血
大细胞性贫血
贫血分类—病因和发病机制
（红 红 红 失细 细 细 血胞 胞 胞 ）丢 破 生
失坏成 过过减 多多少
一、RBC丢失过多
1、急性失血
急性失血后贫血
2、慢性失血
慢性失血后贫血
二、RBC破坏过多
溶血性贫血（HA）
贫血分类—按ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ细胞形态
大细胞性贫血（MCV＞100 fl）：营养不良 性巨幼细胞性贫血、骨髓增生异常综合征、抗
代谢药物导致的贫血、肝病性贫血等。（幼核 老浆）