外科危重病氧代谢的特点和治疗
危重患者范围
监护室收治急危重患者范围一、收治范围总原则1.急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者；2.存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者；3.在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来的状态的患者；4.慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆行疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不适ICU的收治范围。
二、具体的疾病状态（一）休克：包括低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克等。
出现以下表现：1.收缩压〈80mmHg或较原有收缩压降低30mmHg以上；2.意识障碍；3.尿量减少，24小时尿量〈400ml，或〈1ml/kg/小时；4.代谢性酸中毒；5.DIC早中期。
（二）呼吸心跳骤停、初期心肺复苏术后：在各科发生的呼吸心跳骤停经初期心肺复苏成功后，均应立即转入ICU急性进行后期心肺脑复苏及脏器支持治疗（但不包括恶性肿瘤终末期的心脏停搏及呼吸停止）。
（三）呼吸功能衰竭：1.各种原因导致的呼吸困难、呼吸频率明显增快、有明显发绀的临床表现；2.血气分析提示PaO〈60mmHg、SPO〈90%,或伴PaCO〉50mmHg,经常吸222氧不能改善缺氧,需行呼吸机辅助通气者。
（四）严重创伤、多发伤、复合伤：1.严重创伤合并创伤失血性休克；2.有窒息史,呼吸异常,需开放气道或呼吸机辅助呼吸者；3.有心跳呼吸骤停者；4.创伤出现多器官功能障碍。
（五）单个/多个器官功能不全：1.急性呼吸功能不全：任何原因导致的急性呼吸功能不全,需行呼吸机机械治疗；2.急性心功能障碍：出现急性左心衰伴有肺水肿、严重低氧血症,经常吸氧不能改善缺氧症状,需行呼吸机机械通气者；3.肾功能不全者：各种原因导致的急性肾功能不全,具有以下表现：（1）24小时尿量〈400ml（成人）或〈l-2ml/小时/kg者；（2）血肌酐、尿素氮急剧升高；（3）严重电解质紊乱（尤其是高血钾：血K+〉6mmol/L）、代谢性酸中毒（PH值〈7.20,HCO-〈15mmol/L）。
11第十一章 外科病人的营养代谢(外科学第七版)
第十一章外科病人的营养代谢机体的正常代谢及良好的营养状态，是维护生命活动的重要保证。
任何代谢紊乱或营养不良，都可影响组织、器官功能，进一步恶化可使器官功能衰竭。
机体的营养状态与催病率及死亡率是密切相关的。
外科领域不少危重病症都会存在不同程度的营养不良，如果不采取积极措施予以纠正，往往很难救治成功。
在对机体代谢有足够认识的基础上，有效的输入途径的建立，以及各种符合生理、副反应小的营养制剂的相继生产及应用，使近代临床营养支持治疗获得了非常突出的效果，挽救了许多危重病人的生命。
营养支持治疗是20世纪临床医学中的重大发展之一，已经成为危重病人治疗中不可缺少的重要内容。
为能合理地实施营养支持治疗，首先应该充分了解机体的正常代谢及饥饿、创伤引起的代谢变化。
使营养支持治疗措施能适应病人的代谢状态，既有效，又较少发生并发症。
目前的营养支持方式，可分为肠内营养及肠外营养两种。
第一节人体的基本营养代谢机体代谢所涉及的面很广。
从营养治疗角度，最重要的是蛋白质代谢及能量代谢两方面。
(一)蛋白质及氨基酸代谢氨基酸是蛋白质的基本单位，可分为必需氨基酸(essential amino acids, EAA)和非必需氨基酸(nonessential amino acids, NEAA)两类。
NEAA中的一些氨基酸在体内的合成率很低，当机体需要量增加时则需体外补充，称为条件必需氨基酸，例如精氨酸、谷氨酞胺、组氨酸、酪氨酸及半胱氨酸等。
机体在患病时因摄入减少，EAA来源不足，体内NEAA的合成会受到影响。
因此从临床营养角度，应把NEAA放在与EAA相同重要的地位。
谷氨酞胺(glutamine, Gln)在组织中含量丰富，它是小肠粘膜、淋巴细胞及胰腺腺泡细胞的主要能源物质，为合成代谢提供底物，促进细胞增殖。
Gln还参与抗氧化剂谷胱甘肽的合成。
机体缺乏Gln可导致小肠、胰腺萎缩，肠屏障功能减退及细菌移位等。
骨骼肌中缺乏Gln可使蛋白质合成率下降。
重症病人的氧输送与氧耗(优质PPT文档)
患者SaO2 、PaO2监测指标大致正常，而组 织细胞里，微循环功能障碍，酸性代谢产物 增多，氧的弥散障碍，而组织细胞仍然处于 缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧 债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物 乳酸的增多。 乳酸增加1MMOL，表示存在 11.2ML的氧债。
氧代谢失衡的原因
(1) 创伤本身的直接伤害： 正常40mmhg，低于35考虑组织缺氧存在
红细胞凝集成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多，降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏，内皮细胞间隙增宽 ，通透性增加，组织液外渗，加重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄 取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。 但当氧输送进行性下降，低于临介氧输送，O2ER的增加不能满足组织的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，VO2随DO2的变化而 变化，二者呈线性关系。 (4) 肠道也是对缺氧耐受性低的器官，虽不像脑缺氧那样引人注目，但胃肠绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死 ，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，整个肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素不断侵入机体，成为危重病中 后期治疗的难点这一过程被认为是诱发脓毒血症和多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）最主要的原因之一。 (1) 创伤本身的直接伤害： 一 降低氧耗：降低组织氧耗，提高组织对缺氧的耐受性。 连续反映心输出量的变化。 在大脑和肾脏，超过50％的能量由N+-K+-ATP所消耗；
赖氧输送的转折点，正常人的临界氧输送 （DO2Crit）值约为330ml/(min·m2)
病理性氧供依赖
当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧 耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。
临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧 供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。
危重病人的营养支持
危重病人的营养支持营养支持对危重病人的重要性危重病包含急性严重创伤，严重感染，器官急、慢性功能障碍等，其代谢改变甚为复杂，虽有共性但个体差异甚多。
总的来讲，它可以具有创伤后的代谢改变，也可以是感染引起的代谢改变；有营养不足的饥饿代谢改变，也有器官功能障碍带来的代谢改变。
一个危重病人可以是以一类代谢改变为主，也可能有二、三类代谢改变，这给营养支持带来了困难。
危重病人多呈高代谢状态，分解代谢高于合成代谢；也可以是低代谢率，但即使是低代谢率，分解代谢仍然高于合成代谢。
危重病人中的绝大多数是高代谢，只有那些高度营养不良或器官功能不全的病人，机体内贮存的脂肪、蛋白质已高度消耗，难再有燃料供机体应用，分解代谢低，合成代谢更低。
高代谢是由于机体对外来侵袭过度急性反应的结果。
细胞因子TNF、IL-l、IL-6等引起神经内分泌改变，分解激素如儿茶酚胺、胰高血糖素、肾上腺皮质激素等大量增加，出现了肌肉蛋白质和脂肪分解，糖异生增加，但胰岛素的效应降低，出现葡萄糖耐量下降、血糖增高的现象，因而有大量氯的丢失，出现负氮平衡，脂肪廓清加速，急性时期反应物增加，代谢率可增加20％-100％或更高；营养底物不足，细胞代谢障碍，进而加重器官功能的损害，出现器官功能不全甚至衰竭。
这是危重病人出现多器官功能不全，最终发生衰竭的一个原因。
危重病人不单有代谢率增高，分解代谢增加，还有组织损害、生理功能受扰、免疫功能障碍等。
为恢复正常状态均需有营养素参与调控，因此，营养支持在危重病人的作用不是单纯地保持机体的肉体，而是保持机体组织、器官的结构与功能，维护细胞的代谢，参与生理功能调控与组织的修复，以促进病人康复。
营养支持是危重病人的一个重要治疗措施，应贯穿在整个的监测治疗过程中。
危重病病人(APACHEⅡ>10分)存在重度营养不良风险，需要营养支持。
早期营养支持有助于改善危重病病人的结局。
一般危重病病人在入ICU后24～72小时即应开始营养支持。
Pcv-aCO2与Ca-cvO2比值在评估脓毒症患者氧代谢中的研究进展
第 44 卷第 8 期 2023 年 8 月安徽医学Anhui Medical JournalPcv-aCO 2与Ca-cvO 2比值在评估脓毒症患者氧代谢中的研究进展李茹 杨晓宇 杜贤荣 刘文操［摘 要］ 脓毒症是急诊科、重症医学科常见病，中心静脉-动脉二氧化碳分压差与动脉-中心静脉氧含量比值（Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2）可反映机体氧供需状态，以氧供应不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍是脓毒症主要的病理生理机制之一，并成为危重症患者病情发展至多器官功能衰竭的共同基础。
本文从Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2评估脓毒症患者氧代谢方面进行总结，以期为脓毒症患者的诊疗提供帮助。
［关键词］脓毒症；氧代谢障碍；中心静脉-动脉二氧化碳分压差与动脉-中心静脉氧含量比值doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2023.08.027脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍［1］；脓毒症及脓毒症休克是急诊科和重症医学科最常见疾病，每年影响世界各地数百万人，导致1/6～1/3的患者死亡［2-3］。
脓毒症典型特征为患者易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍［4］，早期发现并纠正氧代谢障碍、逆转组织低灌注成为预防脓毒症患者进展为多器官功能衰竭和死亡的关键因素，因此组织氧合和灌注检测是脓毒症患者管理的重要步骤［5］。
然而，目前尚无反映氧代谢状态的特异性指标。
传统的氧代谢指标，如血氧饱和度等，存在滞后性和弱敏感性。
目前认为中心静脉-动脉二氧化碳分压差与动脉-中心静脉氧含量差的比值（Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2）作为呼吸熵的衍生参数，可以反映机体氧代谢状态，在氧代谢检测和评估组织灌注方面有重要提示作用［6］， 但因缺乏确切证据证实其高特异性和敏感性，在学术界尚无统一定论。
本综述主要就Pcv-aCO 2/Ca-cvO 2在脓毒症氧代谢方面的研究进展进行归纳总结，以期为危重症患者临床诊疗提供新的策略。
高氧血症对重症患者的危害及管理措施
高氧血症对重症患者的危害及管理措施氧气治疗法（简称氧疗）是指在治疗过程中给予患者高于大气浓度的氧气吸入来维持人体氧代谢平衡的一种治疗方式，用以改善人体氧合情况，纠正低氧血症，保证重要组织器官的氧气需要，对危重患者的治疗有着举足轻重的作用[1]。
合理的氧疗可以防止组织细胞发生缺氧，对人体器官、组织的恢复和预后十分重要。
然而，临床上约15%~50%的危重患者因过度氧疗而导致高氧血症，严重影响患者预后。
高氧情况下会产生有毒性作用的活性氧（reactive oxygen species，ROS），造成人体多个重要器官和组织的损伤[2，3]。
近年来，高氧血症的危害得到国内外许多学者的重视，尽管充足的氧气输送对治疗低氧血症是必要的，但过量补充氧气的潜在有害影响也越来越受到人们的关注。
研究显示，高氧状态下可激发机体产生大量ROS，引起氧化应激和炎症反应，造成高氧急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury，HALI）、呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）、心脏和脑血管阻力增加、再灌注损伤、急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），导致患者预后差，病死率升高[4，5，6，7，8]。
尽管高氧血症有如此多危害，氧疗仍然没有得到很好的管理，缺乏规范的氧疗实施办法。
现收集整理国内外有关高氧血症的文献进行综述，以提高临床医生和护士对过度氧疗的认识，预防和避免高氧血症的发生，为制定氧疗规范及相关研究提供依据和方向。
1、高氧血症的诊断及发生机制1.1诊断标准：目前国内外尚无针对高氧血症的统一诊断标准。
国内对高氧血症的诊断标准为在抢救或进行氧疗时，患者吸入高浓度氧气或纯氧、机械通气时吸入高浓度氧气或潮气量过高导致动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）高于正常值的临床表现[9]。
ICU患者呼吸治疗技术
ICU患者呼吸治疗技术在重症监护病房（ICU）中，呼吸系统疾病是常见的患者病症。
为了有效治疗和管理这些疾病，医疗专业人员需要熟悉和掌握各种呼吸治疗技术。
本文将介绍几种常见的ICU患者呼吸治疗技术，以及它们的应用和效果。
一、氧疗氧疗是治疗呼吸系统疾病最基本、最常用的方法之一。
通过向患者提供高浓度的氧气，可以改善组织缺氧的状况，减轻呼吸困难。
在ICU中，常用的氧疗设备包括氧气面罩、鼻导管和氧气头盔等。
氧疗的应用需要根据患者的具体情况进行调整。
对于一般的缺氧患者，可以使用低浓度的氧气（24%~28%）进行治疗；而对于重症患者，需要使用高浓度的氧气（＞40%）来满足其氧合需求。
二、机械通气机械通气是ICU中常见的一种呼吸治疗技术。
它通过机械装置代替患者自主呼吸，为其提供正常的氧气供应和二氧化碳排出。
机械通气设备主要包括呼吸机、呼吸回路和人工气道等。
机械通气可以分为辅助通气和控制通气两种方式。
辅助通气是在患者主动呼吸的基础上，辅助其呼吸工作，提供一定的通气支持；而控制通气则完全由机械装置控制呼吸参数，患者处于被动呼吸状态。
机械通气需要根据患者的病情和需要进行个体化调整。
呼吸机参数包括潮气量、呼吸频率、吸气流速和吸呼比等，需要根据患者的肺功能和氧合状态来设定。
三、无创通气无创通气（non-invasive ventilation, NIV）是一种通过面罩或鼻罩等装置，将正压气流送入患者的肺部，以改善通气和氧合功能的技术。
与机械通气相比，无创通气不需要插入气管内管道，减少了气管创伤和感染的风险。
无创通气适用于一些轻至中度呼吸窘迫患者，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期、急性心源性肺水肿等。
通过调整正压通气参数，如PEEP（呼气末正压）和压力支持水平，可以有效改善患者的通气和氧合状况。
四、气管插管与人工气道管理对于一些严重呼吸衰竭患者，需要进行气管插管和人工气道管理。
气管插管是指将一根管子插入患者的气管内，通过机械通气来辅助或控制患者的呼吸。
外科危重病氧代谢的特点和治疗
外科危重病人氧代动力学变化的 特点
氧消耗量大
机体作功增加
氧供效率降低
氧消耗量大（1）
常见的外科重症如创伤、感染、脓毒 症、出血、大手术等，随着机体的应 激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴 奋，心率和呼吸增快，机体对氧和能 量的需求量成倍增大。。
Shoemaker观察到，创伤术后病人在12~24小 时大都有心脏指数（CI）、氧输送（DO2）、 氧消耗（VO2）的升高，这是机体伤后为修复 机体及抗感染而提高代谢率的一种正常反应。
氧代谢失衡的后果(5)
诱发释放炎性介质，触发和持续炎性介质 的全身反应（SIRS）。目前临床上治疗非 常棘手，死亡率很高的MODS出现的原因 之一就是由于过度的炎症反应导致的细胞 缺氧和能量代谢衰竭的结果。
氧代谢失衡的后果(6)
剌激骨髓造血功能。 长期缺氧，使血红蛋 白和红细胞比重增高，增加血液粘稠度， 易诱发脑梗塞和心肌梗塞，特别是合并有 动脉硬化的老年病人。
指每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。 健康成人1000ml/min;
也有学者用“氧转运”(Oxygen Transport) 或者氧供(Oxygen supply)，所表达的内涵 一样。
氧债(Oxygen debt)
氧耗和氧需求之差。 氧债形成可能是由于氧供不足,也可能是外
周氧利用障碍所致。 氧债的存在表明机体存在缺氧。
胃肠粘膜的pH值（pHi)测定法
这是测定局部氧代谢情况的一种手段。从整体监 测来说，氧代谢可能正常，但是外周组织器官 的循环和代谢情况十分复杂，不同组织器官的 基础代谢和病理变化有很大的差异，仍不能排 除胃肠道仍处于严重缺血和缺氧的状态，故用 放置导管的方法来测定pHi值，pHi可表明复苏 和循环治疗是否完全彻底，胃肠道血供是否充 裕，灌注有无改善。