冯瑞娥教授以纤维化、肉芽组织（肿）谈间质性肺病。
咳嗽、咳痰4年,肺部多发占位半年
咳嗽、咳痰4年,肺部多发占位半年白炜;孙雪峰【期刊名称】《协和医学杂志》【年(卷),期】2013(004)003【总页数】4页(P325-328)【关键词】IgG4相关疾病【作者】白炜;孙雪峰【作者单位】中国医学科学院,北京协和医学院,北京协和医院内科,北京100730;中国医学科学院,北京协和医学院,北京协和医院呼吸内科,北京100730【正文语种】中文【中图分类】R593.2患者，女，47岁。
因“咳嗽、咳痰4年，发现肺部多发占位半年”于2012年5月30日入住本院。
现病史患者4年前无明显诱因出现剧烈咳嗽，咳白色泡沫痰，每天300～400 ml，夜间症状重，不能平卧，偶有发热，无咯血、胸痛、喘憋、乏力，就诊于当地医院，多种抗生素治疗(具体不详)效果不佳，持续1个月后症状缓解。
此后每年平均发作2次，性质相同，每次持续1个月，无季节性，无明显诱发因素，多次查胸CT未见异常。
2011年11月再次咳嗽、咳痰，伴全身皮肤荨麻疹、右侧手腕部红斑，应用激素后皮疹消退，但出现发热，体温最高38.9℃，伴畏寒、寒战，应用抗生素和退热药3 d后体温降至正常。
2011年12月患者就诊于中国医学科学院肿瘤医院，查血常规示白细胞(13.89～23.82)×109/L，中性粒细胞74.7%～76.9%，血红蛋白109～119 g/L，血小板(431～474)×109/L；肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶18～118 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶 28～48 U/L，γ-谷氨酰转移酶78～243 U/L，碱性磷酸酶81～166 U/L。
胸CT示右肺下叶基底段分叶样肿物，侵犯胸膜，右肺上叶、左肺下叶背段多发结节。
考虑“肺癌”，于2011年12月22日行右下肺叶切除术+纵隔淋巴结清扫术，病理报告为炎性病变，未见明确恶性证据。
术后仍有间断咳嗽、咳痰，无发热。
2012年4月患者就诊于北京大学第一医院，查血常规示白细胞11.69×109/L，中性粒细胞82.2%，血红蛋白118 g/L，血小板445×109/L；肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶42 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶31U/L，γ-谷氨酰转移酶112 U/L，碱性磷酸酶137 U/L；C反应蛋白14.80 mg/L，血沉50 mm/h；抗核抗体(ANA)1∶1000(混合型)、抗可提取性核抗原(ENA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA)(-)、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)(-)；结核感染T细胞斑点试验(-)；降钙素原(-)；G试验(-)；GM试验：血清(-)，肺泡灌洗液0.698↑；新型隐球菌抗原(-)；血清总IgG 49.3 kU/L，特异性IgE(-)；IgG亚型(送至北京协和医院检验)：IgG1、IgG3、IgG4均正常，IgG2 6890 mg/L↑。
肺康复干预对特发性肺纤维化有效性及安全性的系统评价再评价
肺康复干预对特发性肺纤维化有效性及安全性的系统评价再评价目录一、内容概括 (2)1. 研究背景 (3)2. 研究目的与意义 (4)3. 文献综述范围与方法 (5)二、肺康复干预概述 (7)1. 肺康复的定义与内涵 (8)2. 肺康复的目标与内容 (9)3. 肺康复的临床应用现状 (9)三、特发性肺纤维化的病理生理机制及治疗难点 (11)1. 特发性肺纤维化的病理生理机制 (13)2. 特发性肺纤维化的治疗难点 (14)3. 肺康复在特发性肺纤维化治疗中的地位与作用 (15)四、肺康复干预对特发性肺纤维化有效性的系统评价 (16)1. 肺康复干预在特发性肺纤维化症状改善方面的研究 (17)2. 肺康复干预在特发性肺纤维化生活质量提升方面的研究 (19)3. 肺康复干预在特发性肺纤维化肺功能改善方面的研究 (20)4. 肺康复干预在特发性肺纤维化心理社会支持方面的研究 (21)五、肺康复干预对特发性肺纤维化安全性的系统评价 (23)1. 肺康复干预在特发性肺纤维化常见并发症预防与控制方面的研究242. 肺康复干预在特发性肺纤维化药物副作用管理方面的研究 (26)3. 肺康复干预在特发性肺纤维化患者运动耐力影响方面的研究.264. 肺康复干预在特发性肺纤维化患者心血管安全性方面的研究.28六、肺康复干预对特发性肺纤维化综合效果的评价 (28)1. 肺康复干预在特发性肺纤维化患者整体疗效的综合评价 (30)2. 肺康复干预在特发性肺纤维化患者长期生存率与生活质量的影响313. 肺康复干预在特发性肺纤维化患者经济负担与成本效益分析.32七、讨论与展望 (33)1. 肺康复干预对特发性肺纤维化有效性及安全性的综合评价 (35)2. 肺康复干预在特发性肺纤维化治疗中的应用前景与挑战 (36)3. 对未来研究的建议与展望 (37)八、结论 (39)1. 肺康复干预对特发性肺纤维化有效性及安全性的总体评价 (40)2. 肺康复干预在特发性肺纤维化治疗中的重要性与价值 (41)3. 对未来研究的启示与借鉴 (42)一、内容概括本系统评价再评价旨在全面分析和评估肺康复干预在特发性肺纤维化（IPF）治疗中的有效性和安全性。
肉芽组织的病理变化
肉芽组织的病理变化
肉芽组织是由单核细胞和巨噬细胞组成的炎性反应性组织。
它通常形
成于感染或疾病的炎症过程中，包括结核、风湿病、肉芽肿病和恶性肿瘤等。
病理变化主要表现为以下几个方面：
1.细胞浸润：炎症过程促使单核细胞和巨噬细胞进入受损组织，形成
肉芽组织，细胞浸润区域通常呈现红肿、热痛等症状。
2.血管增生：受伤组织需要更多的氧气和营养物质来恢复，因此血管
会增生，形成新的血管网，以支持肉芽组织的生长和修复。
3.纤维化：肉芽组织反复受到感染或疾病刺激，侵袭组织导致受损组
织细胞死亡，纤维母细胞继而增生。
随着时间的推移，纤维母细胞会分泌
胶原蛋白，形成伤口的纤维结缔组织。
4.坏死：在细胞浸润和炎症过程中，一些细胞可能会死亡，形成坏死区。
坏死区通常由组织的坏死物质和毒素组成，容易引起炎症反应。
总之，肉芽组织的病理变化与感染或疾病的严重程度和持续时间有关。
一般来说，炎症反应越强烈、持续时间越长，形成的肉芽组织就越丰富，
伤口恢复和修复的速度也会受到影响。
肺纤维化的发病机制与药物治疗策略
肺纤维化的发病机制与药物治疗策略肺纤维化是一种常见的慢性肺部疾病，其病理特征是肺组织中纤维化成分增加，导致肺功能受损。
本文将通过探讨肺纤维化的发病机制以及药物治疗策略来深入了解这一疾病。
一、肺纤维化的发病机制1. 上皮间质转化（EMT）上皮间质转化是肺纤维化发展过程中的重要环节。
在正常情况下，上皮细胞与间质细胞之间有明确的界限和功能区分。
但是在某些因素的作用下，上皮细胞可转变为间质样细胞，并开始产生基质蛋白，从而促进纤维组织形成。
2. 炎症反应慢性炎症反应也是导致肺纤维化的重要机制之一。
各种刺激因素引起的持久性或复发性炎症反应会诱导多种造花因子和趋化因子的释放，进而激活免疫细胞和产生大量氧自由基，最终导致肺组织纤维化。
3. 实质成分沉积慢性肺部感染、过敏反应和其他长期刺激可引起机体对实质成分进行过度反应。
这些实质成分的异常沉积会诱导和加剧纤维化反应，从而导致肺纤维化的发生。
二、药物治疗策略1. 抗炎治疗由于炎症反应在肺纤维化发展中起着重要作用，因此抑制炎症可能是治疗该疾病的关键。
常用的抗炎药物包括皮质类固醇和非甾体消炎药（NSAIDs）。
皮质类固醇可以通过抑制免疫反应和减少氧自由基产生来减轻纤维化程度。
NSAIDs则可以缓解慢性肺部压力，从而降低了组织损伤的风险。
2. 抗纤维化治疗针对肺纤维化发展过程中的上皮间质转化和基质蛋白生成等环节，可以采用抗纤维化药物进行治疗。
例如，胰岛素样生长因子（IGF）在上皮间质转化中起到重要作用，抑制其信号通路或合成可以降低肺纤维化程度。
此外，血管紧张素Ⅱ拮抗剂等药物也可阻断纤维组织形成。
3. 免疫调节治疗免疫系统失调也是肺纤维化的一个重要机制。
通过调节免疫功能可控制慢性肺部炎症反应，并减轻相关组织损伤。
常见的免疫调节治疗包括免疫抑制剂和免疫增强剂。
4. 支持性治疗肺纤维化患者往往伴随着呼吸困难、咳嗽和氧合不足等严重症状。
因此，支持性治疗也是不可或缺的一部分。
针对不同的临床表现，可以选用呼吸道扩张剂、镇静剂或氧气供应等方法来改善患者的生活质量。
间质性肺炎高分辨率CT表现及其对预后的预测价值
·45CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2022, Vol.20, No.04 Total No.150【通讯作者】李 展High-Resolution CT Findings of Interstitial Copyright©博看网 . All Rights Reserved.中国CT和MRI杂志 2022年04月 第20卷 第04期 总第150期面、隆突层面、下肺静脉层面、右膈顶层面)分析，由2名经验丰富的副主任医师采用双盲法进行判定，如有异议交由主任医师复核。
1.4 肺部受累HRCT评分 依据Muller法对患者进行HRCT评分[6]，取主动脉弓上缘、隆突及膈肌上1cm层面，依据肺纤维化的严重程度划分为3级：1级为单纯的磨玻璃影，2期为网格样影，3级为蜂窝状改变。
计算病变区域占每个肺区比例，并依据占比进行评分：0分：无；1分：1%~25%；2分：26%~50%；3分：51%~75%；4分：76%~100%。
三种改变累加后得HRCT评分。
1.5 研究分组 依据患者HRCT评分的中位数将94例患者分为两组，HRCT评分≥3.85分作为高HRCT评分组，HRCT评分<3.85为低HRCT评分组。
1.6 观察指标 采用肺功能测定仪(德国耶格公司生产)检测患者用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、肺总量占预计值百分比(TLC%)。
采集患者外周血测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、酸性成纤维细胞因子(FGF-1)水平。
并对患者肺功能指标、血清学指标与HRCT的评分进行相关性分析。
随访时间截止到2020年7月，记录患者生存情况。
1.7 统计学方法采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用(χ-±s)表示，采用t检验。
相关性采用Spearman相关系数分析。
采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者生存情况，生存率比较采用log-rank检验。
特发性间质性肺炎病理特征及分类
Katzenstein A-L A, Fiorilli RF. Nonspecific interstitial pneumonia/ fibrosis: histologic features and clinical significance.
• 64 cases • 首次提出非特异性间质性肺炎
(NSIP)这一 概念
American Thoracic Society. idiopatic nonspecific interstitial pneumonia: report of an American Thoracic Society project. Am J Respir Crit Care Med,2008,177: 1338–1347.
COP AIP AFOP
有可能经小活检诊断，必须结合临床及CT
（UIP临床+典型HRCT可以不做肺活检） （RBILD临床+典型HRCT+BALF可以不做肺活检）
二、各型IIP的病理特点
（一）、慢性纤维化性IIP
IPF NSIP
特发性肺纤维化 （IPF）
特发性肺纤维化（IPF）
是一种不明原因的慢性进展性纤维 化性间质性肺炎，见于老年人，病变 局限于肺部，其HRCT及病理组织学表 现为UIP。
Hamman L,Rich AR. Acute diffuse interstitial fibrosis of the lungs.
肺间质纤维化讲课PPT课件
戒烟：避 免吸烟， 减少二手 烟暴露
饮食：均 衡饮食， 多吃蔬菜 水果，少 吃油腻食 物
运动：适 当运动， 增强体质， 提高免疫 力
心理调适： 保持乐观 心态，避 免焦虑和 抑郁
定期检查： 定期进行 肺功能检 查，及时 发现病情 变化
药物治疗： 遵医嘱使 用药物， 控制病情 发展
PART SIX
药物治疗：抗炎药物、抗纤维化药物、免疫调节药物等 非药物治疗：氧疗、呼吸康复、肺移植等 临床试验：正在进行的临床试验包括新药研发、新疗法探索等 治疗效果：目前治疗效果有限，需要进一步研究和探索
PART FIVE
保持良好的生活习惯：如规律 作息、合理饮食、适量运动等， 增强免疫力
避免接触有害物质：如粉尘、 化学物质等，减少肺部刺激
诊断标准：符合上述临床表现、影像学、 肺功能、病理学检查等标准
治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复 治疗等
糖皮质激素：常用药物包括泼尼松、甲泼尼龙等 免疫抑制剂：常用药物包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等 抗纤维化药物：常用药物包括尼达尼布、吡非尼酮等 抗氧化剂：常用药物包括N-乙酰半胱氨酸、维生素E等 生物制剂：常用药物包括依那西普、阿达木单抗等 肺移植：适用于终末期肺间质纤维化患者
病理特征：肺 泡壁增厚，肺 泡腔缩小，肺 泡壁和肺泡间
隔纤维化
临床表现：呼 吸困难、咳嗽、 咳痰、胸痛等
诊断方法：胸 部X线、CT、 肺功能检查等
临床表现：咳嗽、呼吸困难、胸痛等 诊断标准：胸部X线、CT扫描、肺功能检查等 病理改变：肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、肺泡壁纤维化等 治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复治疗等
遗传因素： 某些基因 突变可能 导致肺间 质纤维化
环境因素： 吸烟、空 气污染等 可能增加 肺间质纤 维化的风 险
正确认识肺纤维化
龙源期刊网 正确认识肺纤维化作者：孙永昌来源：《保健与生活》2013年第01期不少人提到肺纤维化就认为这是不治之症，甚至比癌症还可怕，以致到处乱求医，不但耽误了病情，还造成财力浪费。
各种不规范的治疗带来的副作用更加重了患者的身心痛苦。
目前肺纤维化的发病率似乎有增加的趋势，医学界对肺纤维化的认识也有了新的进展，如果能够科学地认识疾病，你会发现肺纤维化并不可怕。
肺纤维化这个医学名词并不是指单纯的一种病，而是多种疾病的统称，说得更具体一点就是多种肺部疾病，随着病情进展，会发展到肺纤维化。
例如结节病，大多数患者就诊时并没有肺纤维化，但有的会逐步发展，出现肺纤维化。
肺纤维化，在临床上常常是放射科医生根据胸片或者肺部CT的影像表现给出的结论，即使轻微的、不一定有临床意义的肺纤维化，他们也会在报告中进行说明。
呼吸科医生拿到这份报告后，会根据患者的症状结果、查体结果、其他化验检查结果等，综合分析后，才能做出临床诊断。
呼吸科医生只做出“肺纤维化”这个诊断是不够的，还要对可能的类型、可能的病因，做出进一步的判断。
这样，才有可能达到治病治本的目标。
当然，临床上很多肺纤维化患者即使进行了广泛、深入的检查，也难以明确疾病类型和可能病因。
这反映了临床医学本身的局限性，说明肺纤维化这个领域还有很多未知数，需要研究解决。
还有一个与肺纤维化关系非常密切的医学名词叫作“肺间质病”或“间质性肺病”。
肺间质病是呼吸科医生常用的专业术语，所涵盖的范围更广，其中包括肺纤维化。
简单地说，呼吸系统疾病可分为几个大类，哮喘、慢阻肺、支气管扩张等气道疾病为一大类，呼吸道感染例如肺炎、肺结核等为一大类，各种肺部肿瘤为一大类，胸膜疾病例如胸膜炎为一大类；除此之外，另一大类就是肺间质病了。
各种环境职业因素导致的职业性肺病、风湿免疫病的肺部表现、特发性肺纤维化、结节病、外源性过敏性肺泡炎，还有少见的肺泡蛋白沉积症，都属于肺间质病的范畴。
有时候在放射科的报告中，会看到“肺间质改变”这样的说法。
肺部纤维化是什么原因导致的
肺部纤维化是什么原因导致的肺部纤维化是一种病理性变化，主要特点是肺泡结构和肺间质的破坏，并伴有纤维组织增生。
其导致的原因很多，包括遗传因素、环境因素、药物因素以及其他系统性疾病。
1. 遗传因素：遗传因素在肺部纤维化的发病中起到重要作用。
某些遗传突变会导致肺泡上皮细胞或支气管上皮细胞的功能异常，从而引发纤维化反应。
2. 环境因素：环境因素是肺部纤维化的重要诱因之一。
长期接触有害颗粒物（如矽尘、石棉、无机尘等）或有毒气体（如有机溶剂、酸性气体等）会引起肺部组织的损伤，触发纤维化反应。
3. 药物因素：某些药物可引起肺部纤维化。
长期使用某些药物，如抗肿瘤药物（如博莱霉素、布司他）、抗心律失常药物（如胺碘酮）、抗癌药物等，都可能对肺部组织产生损伤，导致纤维化的发生。
4. 其他系统性疾病：一些病理性过程可导致肺部纤维化。
例如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等自身免疫性疾病，慢性肝病、慢性肾脏病等系统性疾病，均可累及肺部并导致纤维化。
此外，肺部纤维化的发病机制还涉及多种化学物质和细胞因子的参与。
矽尘、石棉等有害颗粒物会激活肺部巨噬细胞和其他炎症细胞，释放促炎细胞因子和生长因子，刺激成纤维细胞增殖和合成过多的胶原蛋白，从而导致纤维化的发生。
另外，肺部炎症反应中参与的细胞因子，如转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）等，也能直接促进纤维化的形成。
肺部纤维化的诊断主要基于患者的病史、临床表现和影像学检查。
早期的肺部纤维化可能无特异性症状，而晚期可能出现呼吸困难、咳嗽、胸痛等症状。
影像学检查如胸部 X 光和高分辨率计算机断层扫描（HRCT）是最常用的诊断方法，可以显示肺泡间质纤维化、蜂窝状影、胸膜增厚等改变。
治疗肺部纤维化的方法包括控制和减轻症状、改善生活质量，以及延缓病情进展。
具体治疗方法根据病因和病情而定。
常规治疗包括使用糖皮质激素如泼尼松、抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸等，以减轻炎症反应和纤维化的程度。
肺间质纤维化的病理改变与诊断要点
肺间质纤维化的病理改变与诊断要点简介肺间质纤维化（Interstitial Fibrosis of Lung）是一种慢性炎症反应所致的肺部疾病。
病理上主要表现为肺泡间质的纤维化和炎症细胞浸润。
本文将重点介绍肺间质纤维化的病理改变和诊断要点。
病理改变肺间质纤维化的病理改变主要包括以下几个方面：1. 肺泡间质纤维化肺泡间质纤维化是肺间质纤维化的主要病理改变。
在肺泡间质纤维化的早期，肺泡周围的间质细胞增生，并伴有炎症反应和纤维母细胞的聚集。
随着炎症反应的进一步发展，纤维母细胞开始合成胶原蛋白，并形成纤维网状结构。
最终，肺泡间质中的纤维组织逐渐增多，取代了正常的肺组织。
2. 炎症细胞浸润肺间质纤维化的过程中，炎症细胞的浸润也是一个重要的病理改变。
炎症细胞主要包括淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞等。
这些炎症细胞的浸润不仅参与了炎症反应的发生和发展，还参与了纤维化过程中的细胞信号传导和胶原蛋白的合成。
3. 纤维蛋白沉积纤维蛋白沉积是肺间质纤维化的一个重要特征。
纤维蛋白主要由胶原蛋白合成，它们在肺泡间质中沉积并逐渐形成纤维网状结构。
纤维蛋白的沉积导致肺组织的结构和功能异常，最终导致呼吸功能下降和纤维化灶的形成。
诊断要点肺间质纤维化的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和组织学检查等综合手段。
1. 临床表现肺间质纤维化的临床表现多样，主要包括进行性呼吸困难、干咳、乏力、体重减轻、胸闷等。
部分患者还可伴有胸痛、发热等症状。
临床表现通常与病变的严重程度和病程有关。
2. 影像学检查胸部X线片和高分辨率CT（HRCT）是肺间质纤维化的常见影像学检查手段。
影像学改变主要表现为肺泡间质增厚、蜂窝变、线状阴影等。
HRCT对肺间质纤维化的诊断、病变的分布和程度评估具有较高的敏感性和特异性。
3. 组织学检查经组织学检查可以明确肺间质纤维化的病理类型和程度。
组织学检查通常通过肺活检或手术切除标本获取。
病理组织学特征包括肺泡间质纤维化、炎症细胞浸润和纤维蛋白沉积等。
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冯瑞娥教授以纤维化、肉芽组织（肿）谈间质性肺病。
冯瑞娥是协和医院专门研究肺部病理的教授。
（有人评价，不是专门搞肺部病理的，报肺癌还凑合，报肺癌以外的病变，只能参考）
肺泡的模式图与病理图（为显示肺泡上皮细胞，选择了肺泡癌的病理图片）
蓝箭为肉芽组织，在肺泡内，有蒂。
黄箭为较多纤维。
绿箭为为放大后小叶间隔内的纤维细胞。
结节病非坏死性肉芽肿，周围可见正常肺泡结构。
肺泡间隔增厚，以细胞重填为主，肺泡气体减少，影像上表现为磨玻璃影。
概念多而乱。
间质性肺病的分类。
CT的分布特征及病理低倍镜下形态及分布，对诊断很重要。
肺部病理能见到哪些类型病变？
这其中纤维化性病变有？
肉芽肿病变有？
淋巴组织增生性病变有？
嗜酸性细胞侵润性病变有？
组织细胞增生性病变有？
比如病理有两种病变，就可以大大缩小鉴别诊断范围。
纤维化是什么？
病理医生见到纤维化时应注意什么？
胸膜下，斑片状纤维化及蜂窝肺。
UIP诊断的4条标准。
蜂窝肺是囊在一起，多层，囊壁互为壁，这一例不够标准。
箭头所指是细支气管化生。
UIP可以见于各种间质性肺病的终末期。
IPF的5条排除标准。
同样是UIP，ANCA阳性的与IPF的有区别，我没记住，好在幻灯片下方有出处。
NSIP病理特点有三
NSIP小叶间隔保持完好，肺泡结构也保留，肺泡间隔增厚，均匀一致。
NSIP低倍视野更清楚。
NSIP影像上GGO网格及实变的病理基础。
肺泡气体被部分排出构成GGO的基础，肺泡间隔增厚是细网格的基础，肺泡内机化是实变的基础。
这三张病理图很好的解释了NSIP影像的三种改变。
肺泡内的肉芽组织。
与气道相关的纤维化按结构分为三种情况。
对应的相关疾病。
机化在肺泡称OP，在细支气管称BOOP。
对应两种疾病，现在原因不明的都称COP。
这说的就是这意思。
这是肺泡内肉芽组织，冯瑞娥教授多次强调了不应该有坏死，有就可以排除COO了。
COP的影像特典。
是GGO还是实变，就看肺泡内肉芽组织满没满，也就是气体还有没有。
病理与影像。
COP病理上不应该有的。
对应影像就不行还有的情况。
举个例子，COP的病理。
箭头所指为肉芽组织。
再举个例子。
实变，干咳。
要想到OP的可能。
箭头所指为肉芽组织。
远端一定有肺气肿。
原因也很多。
箭头所指细支气管周围纤维化。
罕见疾病，但现在有100例左右的报道。
胸膜增厚（纤维），边界清楚，不侵及肺组织。
染色证明为弹力纤维，而非胶原纤维。
红线示意桥连样纤维化。
像拱桥一样连在一起。
是亚急性过敏性肺泡炎发生纤维化的特点。
慢性过敏性肺炎的病理特点。
病理与影像的对应。
红箭为纤维化，黄箭为肉芽肿
所谓淋巴道分布，要么沿小叶间隔分布，要么沿气管血管束分布，往往两者同时存在。
结节病的影像表现实际是两种病理的不同比例组合。
围绕气管的纤维化。
染色证明，增生的是朗格汉斯细胞。
病理有明显的时间发展规律：先是一团增殖的朗格汉斯细胞（影像上为结节），此时为细胞期；接下来为增殖期的囊状改变，这一期还有从厚壁囊腔向薄壁囊腔的变化；最后一期是纤维化期，在小气管周围形成星芒状纤维化，进一步发展可以出现蜂窝肺。
PLCH 的病理及CT。
总结。